Посттравматичний та нейропатичний біль

Загоювання рани супроводжується посттравматичним болем. У цьому випадку подразнення травмованої ділянки, які у нормальних умовах спричинили б лише незначний біль, зумовлюють патологічну больову реакцію (гіпер-алгезія), біль спричинюють також звичайні небольові подразники, наприклад, дотик (алодинія). Якщо нерви, що забезпечують іннервацію травмованої ділянки, пошкоджені, то біль може бути постійним і перетворитися на нестерпний навіть після загоювання рани (нейропатичний біль). Нейропатичний біль можна змоделювати в експерименті шляхом ушкодження нервів. Клінічно для нього характерна нечутливість до анальгетиків і він може бути надзвичайно стійким до лікування.

Посттравматичний та нейропатичний біль супроводжується посиленням чутливості периферійних больових рецепторів унаслідок місцевого виділення речовин сенсибілізації. Підвищується також інтенсивність синаптич-ного передавання сигналів між нейронами першого та другого порядку у задніх рогах спинного мозку. До появи цього болю може спричинитися багато різних механізмів. Один із них полягає у посиленні активності пресинаптичних рецепторів NMDA первинних аферентних закінчень з одночасним збільшенням продукування речовини Р. Інший механізм пов’язаний із перемиканням генів, унаслідок чого субпопуляція волокон Ар, що надходять від механорецеп-

132/РОЗДІЛ 7

торів, починає продукувати речовину R Окрім того, з’ясовано, що нейропатичний біль зменшується або цілком зникає у мишей, які не мають 5-форми протеїнази С, у мишей без простациклінових рецепторів, а також у щурів зі зменшеною кількістю рецепторів речовини Р на нейронах пластини І. Конкретну роль кожного з означених механізмів уточнюють, однак спільними для усіх означених спостережень є посилене виділення речовини Р первинними аферентами та продукування речовини Р конвергентними нервовими волокнами, які у нормі сприймають лише дотик і тиск.

                                                                                                                                                                  

Глибокий біль

Головна відмінність між поверхневою та глибокою чутливістю зумовлена різною природою болю, спричиненого небезпечними подразниками. На відміну від поверхневого болю, глибокий біль погано локалізований, спричинює нудоту, часто його супроводжують пітливість та зміни артеріального тиску. Його можна змоделювати в експерименті шляхом ін’єкції гіпертонічного сольового розчину в окістя або зв’язки. Такий змодельований біль спричинює рефлекторне скорочення прилеглих скелетних м’язів, яке подібне до спазму м’язів, що супроводжує ушкодження кісток, сухожиль та суглобів. Постійно скорочені м’язи ішемізуються, що стимулює їхні больові рецептори (див. нижче). Біль, відповідно, спричинює ще більше спазмування, й утворюється замкнуте коло.

                                                                                                                                                                  

М’язовий біль

Під час ритмічного скорочення м’язів за умов відповідного кровопостачання біль, як звичайно, не виникає. У разі порушення кровообігу м’язові скорочення швидко спричинюють біль, який не зникає і після завершення скорочення аж до повного відновлення нормального кровообігу.

Ці спостереження важко тлумачити без використання концепції, яка пояснює біль місцевим нагромадженням у м’язах певного хімічного чинника (P-фактор за Левісом). У разі відновлення кровообігу цю речовину вимиває кров, або ж вона метаболізує. Ідентичність означеного чинника та речовини Р не доведена, ним можуть бути також йони К+.

Клінічний розвиток загрудинного болю в разі ішемізації серцевого м’яза внаслідок фізичного навантаження (так звана грудна жаба) є класичним прикладом нагромадження у м’язі P-фактора. Симптоми загрудинного болю зменшуються після відпочинку, бо тоді зменшується потреба міокарда у кисні, і кров видаляє P-фактор. Переміжна кульгавість пов’язана з виникненням болю у нижніх кінцівках в осіб з хворобами закупорення судин. Її характерною рисою є біль під час ходьби і припинення болю після відпочинку.

                                                                                                                                                                  

Вісцеральний біль

Біль з внутрішніх органів погано локалізований, неприємний, зумовлює нудоту і вегетативну симптоматику. Часто він іррадіює або пов’язаний з іншими частинами тіла.

Автономна нервова система, подібно до соматичної, складається з аферентних компонентів, інтегративних центрів та ефекторних шляхів. Рецептори болю та інших форм чуття з внутрішніх органів подібні до відповідних

рецепторів шкіри, проте характер їхнього розподілу суттєво відрізняється. У внутрішніх органах нема пропріоре-цепторів, міститься незначна кількість рецепторів температурної та дотикової чутливості. Больові рецептори наявні, однак розкидані вони рідше, ніж у соматичних структурах.

Аферентні волокна від вісцеральних структур досягають ЦНС по симпатичних або парасимпатичних провідних шляхах. Тіла цих нейронів містяться у спинномозкових та гомологічних гангліях черепних нервів. Зокрема, вісцеральні аференти є у складі лицевого, язикоглоткового та блукаючого нервів; у складі задніх корінців грудних та верхніх поперекових, а також крижових нервів (рис. 7-7). Вісцеральні аференти від очних яблук належать до трійчастого нерва. Принаймні деякі аферентні волокна, що містять речовину Р, через колатералі утворюють зв’язки з пост-гангліонарними симпатичними нейронами у колатеральних симпатичних вузлах, таких як нижній брижовий ганглій. Ці зв’язки можуть відігравати відповідну роль у рефлекторному, незалежному від ЦНС, контролі за роботою внутрішніх органів.

У ЦНС вісцеральна чутливість проходить по тих самих шляхах, що й соматична, а саме: по спіноталамічних трактах і таламічних проекціях; кіркові сприймальні ділянки вісцеральної чутливості чергуються з соматичними.

                                                                                                                                                                  

Подразнення больових волокон

З огляду на порівняно малу кількість больових рецепторів у внутрішніх органах вісцеральний біль погано локалізований. Очевидно, кожен з власного досвіду знає, що вісцеральний біль може бути дуже сильним. Рецептори в стінках порожнистих внутрішніх органів особливо чутливі до розгягу. Такий розтяг можна змоделювати в експерименті шляхом надування заковтнутого балончика, сполученого трубкою із зовнішнім середовищем. Надування балончика супроводжується приступами болю, що періодично послаблюється (так званими кишковими кольками), відповідно до скорочення та розслаблення кишки навколо балончика. Подібні кольки виникають у разі кишкової непрохідності внаслідок скорочень розширеної кишки над місцем закупорення. Якщо внутрішні органи у стані запалення або гіперемії, то навіть порівняно слабкий подразник може спричинити сильний біль. Це, ймовірно, є однією з форм первинної гіпералгезії (див. вище). Натяг брижі також спричинює біль, проте його значення у виникненні вісцерального болю не з’ясоване. Вісцеральний біль особливо неприємний тому, що багато аферентів від внутрішніх органів, збуджених тим самим процесом, що й біль, утворюють рефлекторні зв’язки, які спричинюють нудоту, блювання та інші вегетативні рефлекси.

                                                                                                                                                                  

Спазм та заціпеніння м’язів

Вісцеральний біль, подібно до глибокого соматичного, зумовлює рефлекторне скорочення прилеглих скелетних м’язів. Цей спазм звичайно захоплює черевну стінку, від чого вона ціпеніє. Особливо характерне це заціпеніння в разі охоплення запальним процесом очеревини, хоча може простежуватися і без цього. Анатомічні деталі рефлекторних шляхів, які є в основі спазмогенного впливу уражених внутрішніх органів на скелетні м’язи, не з’ясовані. Рефлек-

ШКІРНА, ГЛИБОКА ТА ВІСЦЕРАЛЬНА ЧУТЛИВІСТЬ /133

Вісцеральні нерви дванадцятипалої і порожньої кишки

Вісцеральні нерви тонкої кишки (T9—11)

Верхній гортанний нерв

Верхня грудна гілка блукаючого нерва

Вісцеральні

нерви

(Т7-9)

(Міжреберні—

а Нижні

вісцеральні нерви (T10-L1)

Периферійна7 Центральна

р Сечовід частина діафрагми частина діафрагми (T11-L1) (діафрагмальний нерв)(міжРеберні нерви)

| Соматичні нерви (Т11-L1) Дн70 матки (T11-L1)

<

І

ІГ

О

<

о.

<

с

ТАЗОВА БОКОВА ЛІНІЯ

Клубова

кишка

Парасимпатичні гілки (S2-4)

Трикутник сечового міхура Передміхурова залоза ‘ Сечівник

(тазові нерви, S2-4)

(крижові нерви, S2-4) (статево-стегнові нерви, L1-2) (сперматичне сплетення, ТЮ)

Шийка матки та верхня частина піхви (S2-4)

Яєчко

Рис. 7-7. Больова іннервація внутрішніх органів. Висхідні імпульси від структур, що розміщені над лінією грудного болю та під лінією тазового болю, перетинають парасимпатичні шляхи (за White JC. Відтворено за дозволом з Ruch ТС: Phisiology and Biophysics, 19th ed. Ruch TC, Patton HD [editors]. Saunders, 1965).

торний спазм м’язів черевної стінки захищає запалені структури черевної порожнини від випадкової травми, тому його називають захисним.

Класичними ознаками запалення органів черевної порожнини є біль, підвищена уразливість, вегетативні зміни, такі як гіпотензія та пітливість, а також спазм черевної стінки. Походження усіх цих симптомів зрозуміле. Уразливість зумовлена посиленням чутливості больових рецепторів внутрішніх органів, вегетативні зміни спричинені активуванням вісцеральних рефлексів, спазм виникає внаслідок рефлекторного скорочення м’язів черевної стінки.

                                                                                                                                                                  

Іррадійований біль

Подразнення внутрішніх органів часто спричинює больові відчуття не з вісцеральних органів, а з соматичних структур, які можуть бути на значній відстані. Такий біль називають іррадійованим до соматичної структури. Глибокий соматичний біль також може бути іррадійованим, але не поверхневим. Якщо вісцеральний біль є одночасно

локальним та іррадійованим, то він дає відчуття розлитого болю (іррадіація), що охоплює як місце ураження, так і віддалені ділянки.

Очевидно, знання феномена іррадійованого болю, як і ділянок, які найчастіше дають больову симптоматику в разі ураження тих або інших внутрішніх органів, дуже важливе для лікаря. Мабуть, найліпше відома іррадіація серцевого болю по внутрішній поверхні верхньої лівої кінцівки. Іншим прикладом може бути біль верхньої частини плеча в разі подразнення центральної частини діафрагми та біль у яєчку, зумовлений розтягненням сечівника. Подібні випадки широко трапляються в практиці терапевта, хірурга та стоматолога. Як звичайно, локалізація іррадійованого болю не є стереотипною, і незвичайні точки іррадіації бувають доволі часто. Наприклад, серцевий біль може іррадіювати до черевної порожнини, правої руки і навіть шиї. Іррадійований біль можна змоделювати в експерименті шляхом подразнення відсіченого кінця вісцерального нерва.

134/РОЗДІЛ 7

                                                                                                                                                                  

Правило дерматомів

Іррадійований біль, як звичайно, поширюється до структури, яка розвивається з того ж ембріонального сегмента (дерматома), що й орган, який слугує джерелом болю. Цей принцип називають правилом дерматома. Наприклад, у процесі ембріонального розвитку діафрагма міґрує з шийної ділянки до межі між грудною та черевною порожнинами, тягнучи за собою діафрагмальний нерв. Третина волокон діафрагмального нерва аферентна, вони входять у спинний мозок у проміжку від другого до четвертого шийних сегментів; туди ж входять аференти плеча. Так само серце і верхня кінцівка розвиваються зі спільного ембріонального сегмента, а яєчко разом із нервом міґрує з первинного сечостатевого гребеня, з якого походять також нирка та сечівник.

                                                                                                                                                                  

Роль досвіду

Досвід також має деяке значення для локалізації ірра-дійованого болю. Хоча біль від запалених внутрішніх органів звичайно віддає до серединної лінії, проте пацієнти після хірургічного втручання у черевній порожнині часто приписують вісцеральний біль післяопераційним рубцям. Біль, що походить з верхньощелепної пазухи, звичайно вважають таким, що походить від прилеглих зубів, однак пацієнти, які раніше зазнали травматичного стоматологічного втручання, цей біль звичайно приписують травмованим зубам, навіть якщо вони є далеко від ураженої пазухи.

                                                                                                                                                                  

Роль конверґенції

Точка іррадіації болю від вісцеральних або соматичних структур може залежати не лише від спільного рівня входження нервових волокон у спинний мозок, а й від того, що чутливих нервових закінчень периферійних нервів більше, аніж волокон у спіноталамічних трактах. Тому, очевидно, є значна конвергенція периферійних чутливих нервових волокон на рівні спіноталамічних нейронів. На цій концепції ґрунтується одна з теорій походження іррадійованого болю. Згідно з цією теорією, соматичні та вісцеральні аференти сходяться до тих самих спіноталамічних нейронів (рис. 7-8). Оскільки соматичний біль виникає частіше, аніж вісцеральний, то мозок “навчений”, що активність того або іншого больового шляху зумовлена подразенням конкретної соматичної ділянки. Якщо цим же шляхом до мозку надходять сигнали від вісцеральних аферентів, то біль проектується на відповідну соматичну ділянку.

                                                                                                                                                                  

Ефекти полегшення

Полегшення також може відігравати деяку роль у походженні іррадійованого болю. Колатеральні зв’язки вісцеральних аферентів з нейронами заднього рогу спинного мозку, які сприймають больові імпульси від соматичних структур, можуть забезпечувати шляхи, по яких посилена активність вісцеральних аферентів продукуватиме ЗПСП і, таким способом, підвищуватиме збудливість нейронів. Тоді мінімальна активність соматичних аферентів може спричиняти постійний біль.

Якщо б конвергенція була єдиним поясненням іррадійованого болю, то місцева анестезія соматичних ділянок іррадіації на біль не впливала б, тоді як у разі ефекту полегшення під дією анестезії біль повинен би припинитися.

Насправді наслідки місцевої анестезії ділянок іррадіації відрізняються: на важкий біль анестезія, як звичайно, не впливає, тоді як помірний біль під її впливом може цілковито припинитися. Отже, правдоподібно, обидва механізми

— як конвергенція, так і ефект полегшення — відіграють свою роль у патогенезі вісцерального болю.

                                                                                                                                                                  

Центральне гальмування та відволікальні засоби

Добре відомо, що солдати, поранені у розпалі битви, можуть не відчувати болю аж до її завершення (стресова анальгезія). Багато хто з власного досвіду знає, що доторкування або струшування місця поранення зменшує біль від нього. Стимулювання електровібратором больової точки також дає певне полегшення. Акупунктуру використовували протягом 4 000 років для знеболення або полегшення болю, проте в окремих випадках цей метод як єдиний засіб анестезії дає змогу робити навіть великі операції. Ці та інші спостереження свідчать, що передавання і сприйняття болю можуть гальмуватися, як і полегшуватися, у ЦНС.

Гальмуванням центральних чутливих шляхів можна пояснити ефективність відволікальних засобів. Стимулювання шкіри над ділянкою запалення зумовлює полегшення болю від уражених внутрішніх органів. На цьому принципі ґрунтується ефективність стародавніх гірчичників.

                                                                                                                                                                  

Дія морфіну та енкефалінів

Морфін зменшує біль. Він особливо ефективний у разі введення в пряму кишку. Рецептори, які зв’язують морфін, а також “внутрішні морфіни організму” — опіоїдні пептиди

— розглянуті у Розділі 4.

До

мозку

До

мозку

Рис. 7-8. Ілюстрації до теорій конверґенції та полегшення у механізмі виникнення іррадійованого болю.

ШКІРНА, ГЛИБОКА ТА ВІСЦЕРАЛЬНА ЧУТЛИВІСТЬ /135

Є принаймні три точки в організмі, діючи на які, опіоїди можуть спричинити анальгезію: периферійно — у місці поранення; у ділянці “воріт” задніх рогів, де ноцицептор-ні волокна утворюють синапси з клітинами спинномозкових гангліїв; у ділянках мозкового стовбура, ближчих до головного мозку Опіоїдні рецептори утворені клітинами спинномозкових гангліїв і мігрують по їхніх відростках як до центра, так і на периферію.

На периферії запалення спричинює продукування клітинами імунної системи опіоїдних пептидів, які, вірогідно, діють на відповідні рецептори аферентних нервових волокон, зменшуючи біль. У ділянці задніх рогів опіоїдні рецептори можуть діяти на пресинаптичному рівні, зменшуючи вивільнення речовини Р, хоча відповідні преси-наптичні нервові закінчення не були ідентифіковані. Нарешті, ін’єкція морфіну у навколоводопровідну сіру речовину середнього мозку зменшує біль шляхом активування низхідних шляхів, які пригнічують первинне аферентне передавання у задніх рогах. Є докази того, що це активування відбувається через проекції з навколоводопро-відної сірої речовини до сусіднього ядра великого шва і що гальмівну активність мають низхідні серотонінергічні волокна з цього ядра. Тонкий механізм інгібіторного впливу серотоніну на передавання імпульсів у задніх рогах не з’ясований.

Плацебо здатне зумовити продукування ендогенних опіоїдів, які зменшують біль. їхню дію частково пригнічують антагоністи морфіну, зокрема, налоксон. Акупунктура ділянок, віддалених від джерела болю, також спричинює виділення ендорфінів. Акупунктура больової точки діє приблизно так само, як дотик або струшування (див. вище). Ендогенні опіоїди також беруть участь у виникненні стресової аналгезії, оскільки в експерименті на тваринах доведено, що налоксон здатний блокувати деякі її форми. На виникнення інших форм стресової аналгезії налоксон не впливає, що свідчить про залучення інших компонентів.

                                                                                                                                                                  

Ацетилхолін

Епібатидин, холінергічний агоніст, уперше ізольований зі шкіри жаби, є сильним неопіоїдним анальгетичним засобом, синтетичні похідні якого мають ще вищу болезаспокійливу активність. їхню дію блокують холінергічні блока-тори; досі не отримано доказів того, що вони спричинюють звикання. Анальгетична дія нікотину, навпаки, менш виражена у мишей з дефіцитом а4— та (32-субодиниць холінер-гічних рецепторів нікотину. Ці спостереження доводять, що нікотин-холінергічний механізм бере дієву участь у регулюванні больових відчуттів, хоча тонкий механізм цього регулювання ще потребує дослідження.

                                                                                                                                                                  

Канабіноїди

Як зазначено у Розділі 4, анандамід канабіноїдів та ПЕА продуковані ендогенно і пов’язані, відповідно, з рецепторами СВ, та СВ2. Для анандаміду характерна виражена анальгетична активність, а у складі навколоводопровідної сірої речовини та інших ділянок мозку, пов’язаних з відчуттям болю, виявлені анандамісткі нейрони. ПЕА у разі використання впливає на периферії, посилюючи аналь-гетичну дію анандаміду.

                                                                                                                                                                  

Ноцицептин

У процесі клонування опіатних рецепторів (і, к і 5 ідентифіковано орфан-рецептор (від англ. orfan — сирота), ORLj (для опіоїдоподібного рецептора 1), який не зв’язувався з жодним із опіоїдів високим ступенем спорідненості. Нещодавно ідентифіковано природний ліганд цього рецептора. Ним виявився поліпептид, що складається з 17 амінокислот і нагадує динорфін-17 (див. Розділ 4). У випадку внутрішньомозкової ін’єкції експериментальним тваринам він зумовлював гіпералгезію. З цієї причини його названо ноцицептином. Ноцицептин та його рецептори наявні у багатьох ділянках мозку, в тім числі в гіпоталамусі, мозковому стовбурі та задніх рогах. У складі молекули білка-попередника ноцицептину є також ноци-статин, поліпептидний антагоніст ноцицептину. Механізм взаємодії цих поліпептидів остаточно не з’ясований, однак правдоподібно, що вони обидва беруть участь у передаванні болю.

                                                                                                                                                                  

Синдроми хронічного болю

Нейропатичний біль у людини має різні форми. Одна з них — це біль, що супроводжує інші відчуття з ампутованої кінцівки (так звана фантомна кінцівка; див. Розділ 5). У випадку каузалгії спонтанний пекучий біль простежується протягом тривалого часу після порівняно легких поранень. Він часто супроводжується гіпералгезією та алодинією. Рефлекторна симпатична дистрофія також трапляється досить часто. У цих випадках шкіра ураженої ділянки тонка і блискуча, на ній посилено росте волосся. Дослідження на тваринах засвідчили, що ушкодження нервів призводять до пускання паростків та наступного вростання норадренергічних симпатичних нервових волокон у спинномозкові вузли, що забезпечують іннервацію уражених ділянок. У цьому разі симпатичні імпульси забезпечують відчуття болю. Отже, периферія закорочу-вана, і відповідні пошкоджені волокна стимулюються нор-адреналіном на рівні спинномозкового ганглія. Альфа-адренергічна блокада забезпечує зменшення болю каузал-гічного типу у людини, хоча з невідомих причин а,-адренергічні блокатори ефективніші, ніж а2-засоби.

Відчуття спонтанного болю може генеруватися на рівні таламуса. У разі таламічного синдрому характерним є ушкодження задніх таламічних ядер, що найчастіше зумовлене закупоренням таламоколінчастої гілки задньої мозкової артерії. Пацієнти з цим синдромом мають приступи тривалого, важкого і надзвичайно неприємного болю, які виникають спонтанно або у відповідь на звичайні подразнення.

Біль часто, проте не завжди, можна усунути використанням відповідних доз анальгетиків. Для зменшення неку-рабельного болю запропоновано хронічне стимулювання задніх рогів спинного мозку за допомогою імплантованих електродів. Електроди можна приєднати до портативного стимулятора, і пацієнти отримають змогу самостійно контролювати свій біль. Само стимулювання навколоводопровідної сірої речовини також допомагає зменшити некурабельний біль, імовірно, завдяки підвищеному виділенню (3-ендорфінів.

У деяких випадках неприємних симптомів важкого болю можна позбутися шляхом розтину глибоких зв’язків

136/РОЗДІЛ 7

лобових часток з рештою мозку (префронтальна лобото-мія). Після такої операції пацієнти відчувають біль, та він їх більше не турбує. Така операція, однак, зумовлює значні зміни особистості (див. Розділ 16). Зменшення болю можна також досягти шляхом видалення поясної закрутки. Названі операції, а також інші можливості оперативного розтину больових шляхів показані на рис. 7-9. Одне із таких оперативних втручань називають передньолатеральною кордо-томією. Ця операція передбачає вставляння скальпеля у бічну частину спинного мозку з наступним охопленням передньолатеральних ділянок. За належного виконання таке втручання забезпечує розтин латеральних спінотала-мічних та передньолатеральних систем волокон больової провідності, залишаючи інтактними більшість вентральних спіноталамічних волокон дотикової чутливості. Іноді біль може відновлюватися через місяці і навіть роки, відображаючи можливості короткого перемикання його провідних шляхів.

                                                                                                                                                                  

ІНШІ ВІДЧУТТЯ Свербіння та лоскіт

Порівняно слабке подразнення, особливо якщо воно спричинене тим, що хтось рухається по шкірі, зумовлює свербіння та лоскіт. Ділянки свербіння можна ідентифікувати в разі детального картування шкіри; подібно до больових місць, вони відповідають ділянкам концентрації вільних нервових закінчень безмієлінових нервових волокон. Свербіння полегшується під час чухання внаслідок активування великих аферентів з високою провідністю, що перекривають передавання імпульсів у дорсальних стовпах, подібно до того, як стимулювання аферентів пригнічує біль (див. вище). В експериментах з вилученням окремих нервових волокон з’ясовано, що свербіння разом з пекучим болем триває, якщо імпульси проводять лише волокна С, і цілковито припиняється внаслідок розтину спіноталамічних трактів. Звичайно, розподіл болю і свербіння відрізняється: можливе свербіння лише шкіри, очей та деяких слизових оболонок, але не глибоких тканин чи нутрощів. Окрім того, низькочастотне стимулювання больових волокон зумовлює біль, а не свербіння; високочастотне стимулювання ділянок свербіння на шкірі може лише посилити інтенсивність свербіння, не спричинюючи болю. Ці спостереження доводять, що системи волокон С для свербіння та болю відрізняються. Цікаво, що лоскіт сприймається як приємне відчуття, свербіння як докучливе, а біль є неприємним.

Свербіння може виникнути внаслідок не лише повторного обмеженого механічного подразнення шкіри, а також дії різноманітних хімічних засобів. Відчуття свербіння може бути спричинене аплікацією на шкіру плазматичних концентрацій жовчних солей. Інтенсивне свербіння зумовлює гістамін, його виділення у шкірі відбувається після поранень. Звичайно, у переважній більшості випадків причиною свербіння є не гістамін; у разі внутрішньошкір-ного введення доз гістаміну, недостатніх для свербіння, розвиваються почервоніння і набряк, тоді як інтенсивне свербіння часто виникає без жодних зримих змін. Сильне свербіння викликають кініни.

Рис. 7-9. Схематичне зображення різноманітних хірургічних втручань з метою полегшення болю: 1 — розтин нерва; 2 -симпатектомія (для вісцерального болю); 3 — мієлотомія з метою розтину спіноталамічних волокон у передній білій спайці; 4 — задня різотомія; 5 — передньобічна кордотомія; 6 -трактотомія всередині довгастого мозку; 7 — трактотомія всередині середнього мозку; 8 — таламотомія; 9 — видалення поясної закрутки; 10 — префронтальна лоботомія.

                                                                                                                                                                  

“Синтетичні” відчуття

Шкірні відчуття, для яких є окремі рецептори, — це дотик, тепло, холод, біль і, можливо, свербіння. Поєднання цих відчуттів, характерні особливості подразнення, і, в окремих випадках, кіркові складники, синтезуються у відчуття вібрації, розрізнення двох точок та стереогнозис.

                                                                                                                                                                  

Вібраційна чутливість

Якщо до шкіри доторкнутися камертоном, що вібрує, то можна відчути тремтіння або дрижання. Це відчуття найліпше виражене над кістками, однак відчувається і в разі інших локалізацій камертона. Такі подразнення сприймають рецептори дотику, зокрема тільця Пачіні, проте суттєву роль відіграє також і часовий фактор. Ритмічне стимулювання тиском сприймається як вібрація. Відповідні імпульси надходять до дорсальних стовпів. Дегенерація цих частин спинного мозку простежується у разі погано лікованого діабету, перніцинозної анемії, недостатності деяких вітамінів, і спорадично за інших форм патології. Пригнічення порогу вібраційної чутливості є одним із перших симптомів такої дегенерації. Вібраційна чутливість і пропріорецепція — близько спорід

ШКІРНА, ГЛИБОКА ТА ВІСЦЕРАЛЬНА ЧУТЛИВІСТЬ /137

нені відчуття, тому в разі пригнічення одного із них, так само пригнічується й інше.

                                                                                                                                                                  

Розрізнення двох точок

Мінімальну відстань між двома дотиковими подразненнями, які сприймаються відокремлено одне від одного, називають двоточковим порогом. Цей поріг залежить як від дотикових рецепторів, так і від кіркових компонентів ідентифікації одного або двох подразників. Його значення відрізняється для різних частин тіла і є найнижчим у місцях найвищої концентрації рецепторів дотику. Наприклад, на спині відстань між точками для їхнього самостійного сприйняття повинна становити щонайменше 65 мм, тоді як для кінчиків пальців вона не перевищує 3 мм. На долонях дво-точковий поріг приблизно відповідає ділянці, яку охоплює окремий сенсорний елемент. Периферійні нервові меха

нізми, на яких ґрунтується розрізнення двох подразнених точок, остаточно не з’ясовані, особливо з огляду на значне перекривання та взаємовростання сенсорних елементів.

                                                                                                                                                                  

Стереогнозис

Здатність до ідентифікації предметів на дотик без їхнього розглядання називають стереогнозисом. У нормі людина може легко розрізнити такі предмети, як ключі або монети різної вартості. Ця здатність, очевидно, залежить від нормального відчуття дотику й тиску і порушена в разі ушкодження дорсальних стовпів. Важливе значення має також кірковий компонент: порушення стереогнозису є ранньою ознакою ушкодження кори головного мозку й інколи простежується без будь-яких дефектів відчуття дотику та тиску, якщо уражена ділянка тім’яної частки позаду від зацентральної закрутки.

8

Зір

                                                                                                                                                                  

ВСТУП

Очі є складними органами чуття, що розвинулися з примітивних світлочутливих плямок на поверхні тіла безхребетних. Усередині захисного покриву кожне око містить шар рецепторів, систему лінз, що фокусує світло на ці рецептори, а також систему нервових шляхів, що передає імпульси від рецепторів до мозку. Механізм взаємодії цих елементів для забезпечення сприйняття зорових відчуттів розглянемо у цьому розділі.

                                                                                                                                                                  

АНАТОМІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Головні структури ока показані на рис. 8-1. Зовнішня захисна оболонка очного яблука — склера — у передній частині ока трансформована в прозору рогівку, через яку світлові промені проникають усередину ока. Зсередини склеру вкриває судинна оболонка, у якій міститься велика кількість кровоносних судин, що живлять структури очного яблука. Задні дві третини судинної оболонки вкриті сітківкою — нервовою тканиною, у якій містяться рецепторні клітини.

Кришталик є прозорою структурою, яку утримує у фіксованому положенні зв’язка кришталика, що прикріплена до потовщеного переднього краю судинної оболонки — так званого війкового тіла. Війкове тіло містить циркулярні і поздовжні м’язи, що прикріплені біля рогівково-склерального сполучення. Перед кришталиком міститься непрозора забарвлена райдужна оболонка. Вона містить циркулярний м’яз-звужувач, та радіальний м’яз-розширю-вач зіниці. Зміни діаметра зіниці можуть до п’яти разів змінювати кількість світла, що досягає сітківки.

Простір між кришталиком та сітківкою заповнений прозорим гелеподібним матеріалом, який називають склистим тілом (склистою вологою). Війкове тіло внаслідок дифузії та активного транспортування плазми крові продукує водянисту рідину — прозору рідину, яка живить рогівку і кришталик. Водяниста рідина проходить через зіницю і заповнює передню камеру ока. В нормі надлишок водянистої рідини реабсорбується через мережу трабекул у канал Шлемма — венозний канал у ділянці переходу рогівки у склеру (у ділянці так званого кута передньої камери). Закриття цього шляху відтікання водянистої рідини спричинює підвищення внутрішньоочного тиску. Високий внутрішньоочний тиск не призводить до глаукоми -захворювання, що супроводжується втратою гангліонар-

них клітин сітківки, у випадку якого значний відсоток пацієнтів має нормальний внутрішньоочний тиск (10-20 мм рт. ст.). Однак підвищений внутрішньоочний тиск ускладнює перебіг глаукоми, тому лікування у цих випадках спрямоване на зниження внутрішньоочного тиску. Однією з причин підвищення тиску є зменшення відтоку рідини через мережу трабекул (глаукома відкритого кута), інша полягає у зміщенні райдужної оболонки допереду (глаукома закритого кута). Глаукому лікують р-адреноблока-торами чи інгібіторами карбоангідрази (обидва ці чинники зменшують продукування водянистої рідини) або холінер-гічними препаратами, які збільшують відтік водянистої рідини.

Передній

полюс

Рис. 8-1. Горизонтальний зріз правого ока (відтворено за дозволом з Warwick R: Eugene Wolff’s Anatomy of the Eye and Orbit. 7th ed. Saunders, 1977).

ЗІР/139

                                                                                                                                                                  

Сітківка

Спереду сітківка майже досягає війкового тіла. Вона складається з десяти шарів і містить палички та колбочки, що є зоровими рецепторами, а також чотири інші типи нейронів: біполярні, гангліонарні, горизонтальні й ама-кринні клітини (рис. 8-2). Палички і колбочки, які прилягають до судинної оболонки, утворюють синаптичні контакти з біполярними клітинами, а ті, відповідно, — синапси з гангліонарними клітинами. Аксони гангліонарних клітин збираються докупи й виходять з очного яблука у вигляді зорового нерва. Горизонтальні клітини сполучають між собою рецепторні клітини у складі зовнішнього сітчастого шару, а амакринні клітини — гангліонарні клітини у складі внутрішнього сітчастого шару. Вони не мають аксонів і їхні відростки формують пре- та постсинаптичні контакти з сусідніми нейрональними елементами. Є виражена кон

вергенція в напрямі від рецепторних до біполярних, і від біполярних до гангліонарних клітин (див. нижче). Нейрони сітківки також сполучені між собою щілинними контактами (нексусами) з регульованою проникністю.

Оскільки рецепторний шар сітківки розміщений на пігментному епітелії, що, відповідно, прилягає до судинної оболонки, то світлові промені, перш ніж потрапити на палички та колбочки, повинні пройти через шари гангліонарних та біполярних клітин. Пігментний епітелій вбирає світлові промені, запобігаючи їхньому відбиванню від сітківки; таке віддзеркалення могло б зумовити порушення у сприйнятті світлових зображень. Нейрональні елементи сітківки утримуються разом за допомогою гліальних, так званих клітин Мюллера. Відростки формують внутрішню пограничну мембрану на внутрішній поверхні сітківки та зовнішню — на рівні паличок і колбочок.

Піґментний епітелій

Палички і колбочки

Зовнішній сегмент

Внутрішній сегмент Зовнішній ядерний шар

Зовнішній сітчастий шар Внутрішній ядерний шар

Внутрішній сітчастий шар

Шар гангліонарних клітин

Волокна зорового нерва

Рис. 8-2. Нейрональні компоненти позаямкової частини сітківки: К — колбочка; П — паличка; КБ, ПБ, ПлБ — карликові, паличкові та плоскі біполярні клітини; ДГ, КГ — дифузні та карликові гангліонарні клітини; Г — горизонтальні клітини; А — амакринні клітини (відтворено за дозволом з Dowling JE, Boycott ВВ: Organization of the primate retina: Electron microscopy. Proc R Soc Lond Ser В [Biol] 1966;166:80).

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини