НЕРВОВО-М’ЯЗОВЕ ПЕРЕДАВАННЯ

                                                                                                                                                                  

НЕРВОВО-М’ЯЗОВЕ З’ЄДНАННЯ Структура

Аксон, що іннервує скелетні м’язи, закінчується термінальними розгалуженнями. У цьому разі він втрачає мієлінову оболонку й утворює велику кількість закінчень -синаптичних бляшок (рис. 4-35). Синаптична бляшка містить багато невеликих прозорих пухирців, заповнених ацетилхоліном — трансмітером цих з’єднань. Нервові закінчення розташовані в заглибинах рухової кінцевої пластинки, що є потовщенням м’язової мембрани в місці з’єднання. Під нервовим закінченням м’язова мембрана кінцевої пластинки формує складки. Проміжок між нервовим закінченням і потовщенням м’язової мембрани відповідає синаптичній щілині інших синапсів. Цілу цю структуру називають нервово-м’язовим, або м’язово-нервовим з’єднанням, або ж нервово-м’язовим, чи м’язово-нервовим синапсом. На кожній кінцевій пластинці закінчується лише одне нервове волокно, яке називають синап-тичною бляшкою, і, отже, тут не відбувається конвергенції нервових імпульсів.

                                                                                                                                                                  

Послідовність процесів під час передавання

Процеси, що відбуваються під час передавання імпульсів з рухового нерва до м’яза (див. табл. 3-2), частково відповідають процесам, які відбуваються в інших синапсах. Під впливом імпульсу, що надходить до терміналі рухового нейрона, активізується проникність нервових закінчень для Са2‘. Катіон Са2^ надходить до закінчень і.зумовлює помітне посилення процесу екзоцитозу ацетилхолінових пухирців. Ацетилхолін дифундує до нікотиноподібних холіно-рецепторів м’язового типу (див. рис. 4-18), що скупчені на верхівках складок мембрани рухової кінцевої пластинки. Зв’язування ацетилхоліну з цими рецепторами спричинює посилення провідності мембрани стосовно Na+ та Кт, а надходження Na+ приводить до виникнення деполяризацій-ного потенціалу — потенціалу кінцевої пластинки. Під впливом цього локального потенціалу відбувається деполяризація суміжних ділянок м’язової мембрани, а також досягається критичний рівень деполяризації. Зі синаптичної щілини ацетилхолін розщеплює ацетилхолінесте-раза, що в високих концентраціях міститься в нервово-м’язовому синапсі. Потенціали дії генеруються по обидва боки від кінцевої пластинки, і їх проводить м’язове волокно в обидвох напрямах. М’язовий потенціал дії, відповідно, ініціює м’язове скорочення, як це описано в Розділі 3.

                                                                                                                                                                  

Потенціал кінцевої пластинки

Кінцева пластинка в людини містить у середньому 15-40 мільйонів ацетилхолінових рецепторів. Кожен нервовий імпульс зумовлює виділення ацетилхоліну приблизно з 60 пухирців, а кожний пухирець містить близько 10 000 молекул нейротрансмітера. Цієї кількості достатньо для активування приблизно в 10 разів більшої кількості ацетилхолінових рецепторів, ніж це необхідно для виникнення в кінцевій пластинці повноцінного потенціалу. Тому м’яз систематично відповідає скороченням, і ця відповідь приховує справжній потенціал. Потенціал кінцевої пластинки можна оцінити, якщо застосувати певний чинник, що в 10 разів знизить його, і він стане недостатнім, щоб спричинити деполяризацію суміжної м’язової мембрани. З цією метою застосовують невеликі дози кураре-речовини, що конкурує з ацетилхоліном за зв’язування з нікотиночут-ливими холінорецепторами. В цьому випадку реакцію можна зареєструвати лише в ділянці кінцевої пластинки, далі ж вона експоненціально загасає. За цих умов можна спостерігати часову сумацію потенціалів кінцевої пластинки.

                                                                                                                                                                  

Квантове виділення трансмітера

Невеликі кванти (“пакети”) ацетилхоліну безладно виділяються через мембрану аксона навіть у стані спокою, зумовлюючи кожен незначну деполяризацію постсинап-тичної мембрани амплітудою близько 0,5 мВ, що називають мініатюрним потенціалом кінцевої пластинки. Кількість квантів ацетилхоліну, що виділяються таким способом, прямо пропорційна до концентрації Са2+ й обернено пропорційна до концентрації Mg2+ у кінцевій пластинці. Коли ж нервовий імпульс надходить до нервового закінчення, то кількість квантів ацетилхоліну, що виділяються, збільшується на багато порядків, і, як наслідок, виникає

СИНАПТИЧНЕ І КОНТАКТНЕ ПЕРЕДАВАННЯ /107

Рис. 4-34. Виникнення довготривалої потенціації (ДТП) в дендритах клітин СА1 гіпокампа. Глютамат (Glu), що виділяється з пресинаптичного нейрона, зв’язується з АМПА- та NMDA-рецепторами мембрани дендрита. Деполяризація, спричинена активуванням АМПА-рецепторів, зумовлює припинення магнієвого блокування каналів NMDA-рецепторів, і Са2+ разом з Na+ надходять у нейрон. Збільшення внутрішньоклітинної концентрації Са2+ забезпечує активування кальмодуліну (СаМ), що, відповідно, зумовлює активування Са2+ кальмоду-лінкінази II (СаМ кІІ). Кіназа фосфорилює АМПА-рецептор (Р), збільшуючи його провідність і, вірогідно, сприяючи пересуванню більшої кількості АМПА-рецепторів до синаптичної ділянки клітинної мембрани. Крім того, до пресинаптичного нейрона може надходити хімічний сигнал (ХС), зумовлюючи довготривале збільшення квантового вивільнення глютамату.

значний потенціал кінцевої пластинки, який зумовлює появу критичного рівня деполяризації м’язового волокна.

Квантове виділення ацетилхоліну, що відбувається в нервово-м’язовому синапсі, характерне також для інших холінергічних синапсів. Подібні процеси виникають, очевидно, і в норадренергічних та інших синаптичних контактах.

                                                                                                                                                                  

Важка міастенія і синдром Ламберта-Ітона

Важка міастенія — це серйозне, інколи смертельне захворювання, за якого скелетні м’язи слабшають і легко втомлюються. Захворювання виникає внаслідок утворення антитіл, що циркулюють до нікотиноподібних холіноре-цепторів. Ці антитіла одні рецептори руйнують, а інші зв’язують з сусідніми рецепторами, після чого вони усуваються шляхом ендоцитозу (див. Розділ 1). Причина виникнення автоімунності стосовно ацетилхолінових рецепторів досі не з’ясована.

Іншим захворюванням, подібним до важкої міастенії, є синдром Ламберта-Ітона. У цьому випадку м’язова слабкість спричинена утворенням антитіл до одного з Са2_-ка-налів нервових закінчень нервово-м’язового синапсу. Це призводить до зменшення кількості надходження Са2+ і, відповідно, виділення меншої кількості трансмітера. Однак за умов тривалих скорочень зі збільшенням виділення Са2+ м’язова сила наростає.

                                                                                                                                                                  

НЕРВОВІ ЗАКІНЧЕННЯ У ГЛАДКИХ М’ЯЗАХ І СЕРЦЕВОМУ М’ЯЗІ

                                                                                                                                                                  

Структура

Постгангліонарні волокна нейронів, що іннервують гладкі м’язи, інтенсивно розгалужуються і тісно контактують з м’язовими клітинами (рис. 4-36). Деякі з цих нервових волокон містять прозорі пухирці і належать до холінергічних, тоді як інші містять характерні електронно-щільні пухирці, заповнені норадреналіном. У такого типу з’єднаннях не виявлено ні кінцевих пластинок, ні інших специфічних постсинаптичних структур. Нервове волокно

Рис. 4-35. Нервово-м’язовий синапс. Зауважте, що прозорі пухирці, які містять ацетилхолін, скупчуються в активних зонах нервового закінчення. Зони розміщені над складками сполучення рухової кінцевої пластинки (відтворено за дозволом з Dowling JE: Neurons and Networks: An Introduction to Neuroscience. The Belknap Press of Harvard University Press, 1992).

108/РОЗДІЛ 4

проходить уздовж мембран м’язових клітин, часом заглиблюючись у них. Численні розгалуження норадренергічних, а також, очевидно, і холінергічних нейронів утворюють потовщення (варикозності), які не вкриті клітинами Шванна і містять синаптичні пухирці (див. рис. 4-36). Норадренергічний нейрон має понад 20 000 варикознос-тей, і ці потовщення розміщені одне від одного на відстані приблизно 5 мкм. Кожна варикозність, очевидно, виділяє нервовий трансмітер, тобто він виникає в багатьох місцях уздовж кожного аксона. Таке облаштування дає змогу одному нейронові іннервувати велику кількість ефекторних клітин. Тип з’єднання, у якому нейрон утворює синапси на поверхні іншого нейрона або гладком’язової клітини і, продовжуючись далі, формує подібні контакти з іншими клітинами, названо непровідним синапсом (synapse еп passant).

У серцевому м’язі, холін- і норадренергічні волокна закінчуються на пазушно-передсердному вузлі, передсерд-но-шлуночкових вузлі і пучку. Норадренергічні волокна іннервують також мускулатуру шлуночків. Структура нервових закінчень на тканині вузлів не з’ясована. В шлуночках контакти між норадренергічними волокнами і волокнами серцевого м’яза подібні до таких же контактів у гладкому м’язі.

                                                                                                                                                                  

Електричні реакції

У гладких м’язах, для яких збуджувальним є норадренергічний вплив, подразнення норадренергічних нервів зумовлює переривчасті часткові деполяризації, що подібні до мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки, їх називають збуджувальними потенціалами з’єднання (ЗПЗ). Сумація цих потенціалів відбувається у разі повторних подразнень. Подібні ЗПЗ виявлено в тканинах, для яких збуджувальним є холінергічний вплив. У тканинах, функцію яких гальмує адренергічний вплив, у випадку подразнення норадренергічних нервів виникають гальмівні потенціали з’єднання (ГПЗ).

Такого типу електричні реакції виявлено в багатьох гладком’язових тканинах у разі подразнення поодинокого нерва, проте їхня латентність різна. Це, очевидно, зумовлене контактами, що описані вище (synapse en passant), а також може бути пояснене наявністю між клітинами гладкого м’яза низькорезистентних з’єднань, або ж дифузією нервового трансмітера від місця його виділення до багатьох гладком’язових клітин. Мініатюрні збуджувальні потенціали з’єднання, досліджені на окремих гладком’язових препаратах, подібні до мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки в скелетних м’язах, проте значно відрізняються як за значенням, так і за тривалістю. Вони можуть бути відповіддю на виділення поодиноких пакетів трансмітера, що змінюються під впливом його дифузії на різні відстані.

                                                                                                                                                                  

ДЕНЕРВАЦІЙНА ПІДВИЩЕНА ЧУТЛИВІСТЬ

У разі перетинання рухового нерва скелетного м’яза і наступної його дегенерації в м’язі поступово виникає вкрай висока чутливість до ацетилхоліну. Ця денерваційна підвищена чутливість характерна також і для гладких

м’язів. На відміну від скелетних, гладкі м’язи в цьому випадку не атрофуються, однак стають надмірно чутливими до хімічного трансмітера, що в нормальному стані збуджує його. Позбавлені іннервації екзокринні залози, за винятком потових, теж виявляють підвищену чутливість. Вдалим прикладом денерваційної підвищеної чутливості є реакція райдужки, що позбавлена іннервації. Якщо в експериментальної тварини перетяти, з одного боку, пост-гангліонарні симпатичні волокна, що іннервують райдужку, і через декілька тижнів увести внутрішньовенно норадре-налін, то зіниця райдужки, що позбавлена іннервації, значно розшириться. На іншому, інтактному боці зіниця розшириться незначно, і ця реакція менш тривала.

Реакції, зумовлені перетинанням аксона, показані на рис. 4-37. Підвищена чутливість постсинаптичних структур до трансмітера, що виробляється в закінченнях аксона, — поширений феномен, зумовлений переважно синтезом більшої кількості рецепторів або їхнім активуванням. Окрім того, відбуваються ортоґрадна (дегенерація Вал-лєра; див. Розділ 2) і ретроградна дегенерація кукси аксона до найближчої колатералі (підтримувальна колатераль). Низка змін виникає в тілі клітини, зокрема зменшується кількість речовини Ніссля (хроматоліз). Згодом нерв почи-

Пухирець

Рис. 4-36. Закінчення постгангліонарних волокон автономної нервової системи на гладкому м’язі (відтворено за дозволом з Kandel ER, Schwartz JH [editors]: Principles of Neural Science, 2nd ed. Elsevier, 1985).

СИНАПТИЧНЕ І КОНТАКТНЕ ПЕРЕДАВАННЯ /109

нає відростати, утворюючи багато дрібних гілок, що прямують уздовж шляху, де раніше був аксон (регенераційне галуження). Часом аксони ростуть у зворотному напрямі — до їхньої початкової точки, зокрема в разі ушкодження біля нервово-м’язового синапсу. Регенерація нерва, однак, переважно затруднена, оскільки розірвана частина аксона часто міститься в ділянці загального ушкодження тканин. Цікаві нові експериментальні дані свідчать, що це ускладнення можна частково подолати шляхом застосування нейротрофінів. Наприклад, чутливі нейрони втрачають цілість, якщо задні корінці нервів відриваються від спинного мозку, але вони здатні відростати, налагоджуючи функційні зв’язки в спинному мозку, якщо експериментальним тваринам уводять фактор росту нервів нейро-трофін 3 або GDNF (див. Розділ 2).

У випадку ушкодження вищих нервових центрів активність нижчих центрів, що перебувають під їхнім контролем, переважно зростає (феномен вивільнення). Ця підвищена активність може бути частково зумовлена денерваційним підвищенням чутливості нижчих центрів. Утім, одна з теорій стверджує, що багато ознак і симптомів неврологічних захворювань зумовлені дегенеративним підвищенням чутливості різних груп нейронів у межах головного мозку.

Підвищена чутливість обмежена структурами, що їх безпосередньо іннервує цей ушкоджений нейрон, і не розвивається в нейронах та м’язах, розміщених нижче. Над-сегментне ушкодження спинного мозку не зумовлює підвищення чутливості до ацетилхоліну паралізованих скелетних м’язів, а деструкція прегангліонарних автономних нервів не спричиняє підвищення чутливості в позбавлених іннервації внутрішніх органах. Цей факт має практичне значення для лікування захворювань, зумовлених спазмом кровоносних судин кінцівок. Наприклад, в умовах симпа-тектомії верхньої кінцівки, спричиненої видаленням верхніх вузлів симпатичного стовбура і зірчастого вузла, виникають гіперестезія гладких м’язів судин до норадреналіну, що циркулює, і епізодично — вазоспазм. Проте якщо виконати прегангліонарну симпатектомію верхньої кінцівки шляхом перетинання симпатичного стовбура нижче третього вузла (з метою переривання висхідних прегангліонарних волокон) і білих сполучних гілок перших трьох грудних нервів, то підвищення чутливості не простежується.

Денерваційна підвищена чутливість може мати різні причини. Як зазначено в Розділі 1, нестача певного хімічного месенджера призводить переважно до збільшення

Гілка аксона Рецептор

Ретроґрадна Реґенераційне Ортоґрадна реакція: галуження деґенерація

хроматоліз (Валлєра)

Рис. 4-37. Зміни, які відбуваються в нейроні і структурах, що іннервовані ним, після перетискання або перерізання аксона в точці, позначеній X.

кількості його рецепторів. У закінченнях, де в нормі продукується норадреналін, втрачається певний чинник, причетний до процесу зворотного поглинання катехоламінів; нервові закінчення нормальних тканин поглинають значні кількості норадреналіну, проте після їхньої дегенерації норадреналін, що циркулює, досягаючи рецепторів, зумовлює значно більший ефект, ніж можна було б очікувати.

Денервація скелетних м’язів посилює чутливість до ацетилхоліну мембран м’язових волокон. Зазвичай, нікотиноподібні холінорецептори є лише в ділянках кінцевих пластинок, і в дорослих осіб вони містять є-субодиниці (див. вище). Після денервації чутливість самих кінцевих пластинок не зростає, проте в багатьох інших, значних за розмірами, ділянках мембрани м’язових волокон з’являються ацетилхолінові рецептори фетального (у-субодини-цівмісного) типу. Після відростання нерва вони зникають, і чутливість повертається до норми. Під час розвитку простежується подібний розподіл ацетилхолінових рецепторів. Вони починають скупчуватись у ділянках нервово-м’язових синапсів лише тоді, коли руховий нерв досягає м’яза і продукує білок, що називають агрином, який зв’язується з м’язовим білком — м’язово-специфічною кіназою (МСК). Очевидно, агрин відіграє таку ж роль у процесі регенерації після ушкодження нерва.

5

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Ініціація імпульсів в органах чуття

                                                                                                                                                                  

ВСТУП

Інформація про внутрішнє та зовнішнє середовища досягає ЦНС через різноманітні органи чуття, або чутливі рецептори. Ці рецептори є трансдукторами, що перетворюють різні форми енергії довкілля у потенціали дії в нейронах. Характеристики цих рецепторів, спосіб генерування імпульсів в аферентних нейронах і загальні принципи, або “закони”, чутливості описані у цьому розділі.

                                                                                                                                                                  

ОРГАНИ ЧУТТЯ І РЕЦЕПТОРИ

Зазначимо, що термін “рецептор” використовують у фізіології не тільки стосовно органів чуття, або чутливих рецепторів, а також у зовсім іншому значенні, — щодо протеїнів, які з високою специфічністю зв’язують нейротранс-мітери, гормони та інші речовини, що є першим кроком в ініціації специфічної фізіологічної відповіді (див. Розділ 1). Чутливий рецептор може бути частиною нейрона або спеціалізованої клітини, що генерує потенціали дії у нейронах. Такий рецептор часто пов’язаний із клітинами, що не належать до нервових, однак його оточують, утворюючи орган чуття. Форми енергії, які сприймають рецептори, охоплюють, наприклад, механічну (дотик, тиск), температурну (ступені теплоти), електромагнітну (світло), а також хімічну (запах, смак, вміст 02 у крові). Рецептори у кожному органі чуття пристосовані відповідати на один з видів енергії із набагато нижчим порогом, ніж інші рецептори, що відповідають на цей самий вид енергії. Особливий вид енергії, до якої рецептор найчутливіший, називають адекватним подразником. Таким адекватним подразником для паличок і колбочок сітківки ока, наприклад, є світло. Рецептори здатні відповідати на інші види енергії, відмінні від адекватного подразника, однак поріг цих неспецифічних реакцій набагато вищий. Тиск на очне яблуко, наприклад, буде подразнювати палички і колбочки, але порогова сила для цих рецепторів на тиск є значно вищою, ніж аналогічна для шкірних рецепторів.

                                                                                                                                                                  

ЧУТТЯ

                                                                                                                                                                  

Різновиди відчуттів

Оскільки чутливі рецептори спеціалізовані до відповіді на один особливий вид енергії, а у навколишньому сере

довищі є багато видів енергії, то звідси випливає, що повинно бути багато різних типів рецепторів. Зі шкільного курсу відомо, що є п’ять відчуттів, однак неправильність цього твердження стає очевидною в разі переліку головних різновидів відчуттів та їхніх рецепторів у людини. Перші 11 різновидів у табл. 5-1 — це свідомі відчуття. Крім того, є велика кількість чутливих рецепторів, що ґрунтуються на інформації, яка не досягає свідомості. Наприклад, м’язові веретена сприймають інформацію про довжину м’яза, а інші рецептори — про такі змінні величини, як артеріальний тиск крові, температура крові в голові та pH спинномозкової рідини. Припускають наявність інших рецепторів цього типу, і в майбутньому дослідження, безумовно, доповнять список “несвідомих відчуттів”. Проте будь-який перелік відчуттів обмежений, і його не можна вважати остаточним. Палички і колбочки, наприклад, реагують максимально на світло із різною довжиною хвилі, є також різні колбочки для кожного з трьох первинних кольорів. Відомо чотири різновиди смаку — солодкий, солоний, кислий та гіркий, кожний з яких забезпечений окремим типом рецептора. Звуки різної висоти чути, головно, завдяки тому, що різні групи волоскових клітин в органі Корті активуються максимально звуковими хвилями різної частоти. Чи треба вважати ці різні реакції на світло, смак і звук окремими відчуттями — питання семантичне, яке у цьому контексті є суто академічним.

                                                                                                                                                                  

Класифікація органів чуття

Учені робили чимало спроб класифікувати відчуття, однак жодна не є вичерпною. Традиційно до відчуттів зачислюють нюх, зір, слух, ротаційне і лінійне прискорення та смак; шкірні відчуття пов’язані з рецепторами в шкірі, а вісцеральні — зі сприйняттям сигналів від внутрішнього середовища. Біль, що йде від вісцеральних структур, зазвичай належить до вісцеральних.

За іншою класифікацією різні рецептори розділені на такі: телерецептори (дистантні приймачі), пов’язані з подіями на відстані; екстерорецептори, пов’язані із зовнішнім середовищем на близькій відстані; інтерорецеп-тори, пов’язані із внутрішнім середовищем; пропріорецеп-тори, які постачають інформацію про положення тіла у просторі в будь-який конкретний момент. Однак свідомий компонент пропріорецепції (“образ тіла”) синтезується з інформації, яка надходить не тільки від рецепторів усередині і навколо суглобів, а також від шкірних тактильних рецепторів і барорецепторів. Іноді використовують також

ІНІЦІАЦІЯ ІМПУЛЬСІВ В ОРГАНАХ ЧУТТЯ /111

Таблиця 5-1. Головні різновиди відчуття

Різновиди відчуття1

Рецептор

Орган чуття

Зір

Палички і колбочки

Око

Слух

Волоскові клітини

Вухо (орган Корті)

Нюх

Нюхові нейрони

Нюхова слизова оболонка

Смак

Смакові рецепторні клітини

Смакові бруньки

Кутове прискорення

Волоскові клітини

Вухо (півколові канали)

Лінійне прискорення

Волоскові клітини

Вухо (маточка і мішечки)

Дотик-тиск

Нервові закінчення

Різні2

Тепло

Нервові закінчення

Різні2

Холод

Нервові закінчення

Різні

Біль

Вільні нервові закінчення

Положення і рух суглобів

Нервові закінчення

Різні2

Довжина м’яза

Нервові закінчення

М’язове веретено

Скорочення м’яза

Нервові закінчення

Сухожильний орган Ґольджі

Артеріальний тиск крові

Нервові закінчення

Рецептори розтягнення в каротидному синусі і дузі аорти

Центральний венозний тиск

Нервові закінчення

Розтягнення рецепторів у стінці великих вен

Наповнення легень повітрям

Нервові закінчення

Розтягнення рецепторів у паренхімі легень

Температура крові в голові

Нейрони в гіпоталамусі

Артеріальний Ро2

Гломусні клітини

Каротидні й аортальні тільця (АМФ)

pH спинномозкової рідини

Рецептори на вентральній поверхні довгастого мозку

Осмотичний тиск плазми

Клітини у СОКП і, можливо, інших навколошлуночкових органів у передньому гіпоталамусі

Артеріовенозна різниця рівня глюкози в крові

Клітини у гіпоталамусі (глюкостатичні)

1 Перші 11 — свідомі відчуття.

2 Див. текст.

інші спеціальні терміни. Оскільки больові волокна мають зв’язки, які опосередковують сильні рефлекси відсмикування (див. Розділ 6) й оскільки біль ініціюється потенційно небезпечними або руйнівними подразниками, то больові рецептори іноді називають ноцирецепторами. Термін хеморецептор застосовують для тих рецепторів, що їх подразнює зміна хімічного складу середовища, у якому вони розташовані. До таких рецепторів належать рецептори смаку і нюху, а також вісцерорецептори, чутливі до змін у плазмі рівня кисню, pH і осмотичного тиску.

                                                                                                                                                                  

Шкірні органи чуття

Розрізняють чотири шкірні відчуття: дотик-тиск (тиск — це продовжений дотик), холод, тепло і біль. Шкіра містить різні типи чутливих закінчень. До них належать вільні нервові закінчення, розширені кінці на сенсорних нервових закінченнях та інкапсульовані закінчення. Поширені закінчення містять диски Меркеля і закінчення Руфіні (рис. 5-1), а інкапсульовані — тільця Пачіні, тільця Мейснера і колби Краузе. Закінчення Руффіні і тільця Пачіні є також у глибокому фіброзному шарі дерми, де, крім того, наявні чутливі нервові закінчення волосяних фолікулів. Однак ні поширені, ні інкапсульовані закінчення не є необхідними для шкірного відчуття. їхній розподіл відмінний у різних ділянках тіла. Неодноразово доведено, що всі чотири шкірні відчуття можна викликати з ділянок, у яких, згідно з гістологічним дослідженням, містяться лише вільні нервові закінчення. Поширені або інкапсульовані закінчення, там

де вони є, виконують функцію механорецепторів, які відповідають на тактильні подразники. Тільця Мейснера і Пачіні — це тактильні рецептори, що швидко адаптовуються,

Рис. 5-1. Чутливі рецептори в шкірі. Тільця Руфіні (А) і диски Меркеля (В) є поширеними типами закінчень чутливих нервових волокон. Тільця Мейснера (С), Пачіні (D) та кінцеві колби Краузе (Е) є капсульованими закінченнями; F — вільні нервові закінчення серед клітин у тканині.

112/РОЗДІЛ 5

а диски Меркеля і закінчення Руфіні — тактильні рецептори, що повільно адаптуються. Нервові закінчення волосяних фолікулів опосередковують дотик, а рухи волосків ініціюють тактильні відчуття. Зазначимо, що хоча шкірні чутливі рецептори не мають гістологічної специфічності, проте фізіологічно вони специфічні. Отже, будь-яке нервове закінчення дає сигнал про один і лише про один різновид шкірного відчуття.

                                                                                                                                                                  

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини