НЕСТЕЗІОЛОПЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ПАТОЛОГІЇ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

10.1. ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Протягом життя людини серце безперервно виконує функцію насоса, перекачуючи до 200 000 000 л крові. За хвилину серце людини середньої маси тіла (70 хг) перекачує до 5,5 л крові — хвилинний об’єм серця (ХОС) або

3,5 л/(хв • м2) поверхні тіла — серцевий індекс (СІ), За загального об’єму циркулюючої крові (ОЦК) б л його кругообіг триває близько 1 хв. V разі значного фізичного навантаження ХОС може зрости до 25 л і більше.

Виконання цієї великої роботи забезпечується скороченням кардіоміоцитів. За фізіологічних умов Ыа++-насос мембрани кардіоміоцита забезпечує активне перенесення йонів, унаслідок чого концентрація Na+ у кардіоміоциті в кілька разів менша (24 ммоль/л), ніж у позаклітинній рідині (142 ммоль/л), а концентрація К* у багато разів більша (150 ммоль/л), ніж лоза кардіо-міоцитом.

Розподіл катіонів та аніонів визначає потенціал спокою, що для кардіоміоцитів становить 80 мВ.

Під час поширення хвилі збудження від па-зухо-лередсердного вузла (водій ритму, пейсме-кер) через стимульну (провідну) систему зростає проникність мембран кардіоміоцитів для Na+, які швидко входять у клітину за концентраційним градієнтом, і внутрішня поверхня мембрани стає позитивно зарядженою (деполяризація). Виникають потенціали дії, сумарний ефект яких реєструється на ЕКГ. Це електрична систола серця.

Швидкий потік Na+ усередину кардіоміоцита стає повільним, а плато, ідо утворюється на кривій потенціалу дії, пояснюється надходженням до кардіоміоцита Са2*. Водночас повільно виходить Із клітини калій.

Йоии кальцію необхідні для здійснення складних процесів, що зумовлюють скорочення міокарда — систолу, сприяють поєднанню процесів збудження і скорочення, електричної систоли і

механічної. Після цього №*-Са**-насос міоплаз-матичної сітки (ретикулуму) виводить Са2+ із саркоплазми до цистерн міоплазматичної сітки. Вивільнюється тролонін 1 пригнічує утворення актиноміозинових містків — настає діастола.

Збільшення довжини волокон міокарда при наповненні камер серця кров’ю змінюється посиленим скороченням за рахунок збільшення зони і часу контакту міозинових та актинових міофібрил (механізм Франка—Стерлінга).

Адреналін і норадреналін, збільшуючи плато потенціалу дії, а отже, й підвищуючи кількість Са2+, що надходять до кардіоміоцита, збільшують швидкість і силу скорочень серця.

При збільшенні навантаження межа підвищення скоротливої функції міокарда залежить від потужності йонних насосів міоплазматичної сітки та мітохондрій, у яких відбувається конкуренція між накопиченням Са2* і ресинтезом АТФ. Межове навантаження завжди супроводжується дефіцитом кисню з активізацією у тканинах гліколізу, що викликає накопичення лактатно! кислоти І підвищення концентрації Н*. Це спричинюється до зниження скоротливої функції міокарда у зв’язку з тим, що Н* порушують зв’язок Са" з тропоніном, а також поєднання процесів збудження і скорочення.

Систолічний і хвилинний об’єм серця залежить від:

а) припливу крові до серця і наповнення правого й лівого шлуночків, розтяжності шлуночків і тиску в них наприкінці діастоли;

б) ступеня напруження міокарда шлуночків під час систоли, діастолічного аортального тиску і товщини стінки шлуночків;

в) скоротливої здатності міокарда;

г) частоти скорочень серця.

Споживання кисню міокардом різко підвищується зі збільшенням напруження міокарда під час систоли і підвищенням ЧСС.

Приплив крові до серця визначається ОЦК і тонусом судин. За здорового серця його ХОС е сумарним ефектом тханинного кровотоку, що залежить від обміну речовин у тканинах і нев-

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцево-судинної системи 199

роендокринних впливів. У регуляції ХОС беруть участь механо- (баро-) та хеморецептори! рефлекси: розтягнення передсердь рефлекторно викликає розширення артеріол. Значна роль у регуляції ХОС належить ниркам. При підвищенні AT збільшується діурез і натрШурез, тиск крові знижується.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.