Оліго- й анурія

Добовий діурез у новонароджених дітей у перші дві доби становить 0,5-2,5 мл/(кгтод); до кінця першого тижня — 1-5 мл/(кг-год). Перше сечовипускання, як правило, відбувається в перші 48 год життя. Частота сечовипускань у перші дві доби — 2-6 разів, потім вона збільшується від 5 до 25 разів на добу.

Олігурія стійке (тривале) зниження діурезу менше 0,5 мл/ (кгтод) у перші дві доби і менше 1 мл/(кг-год) — у подальшому. Найчастішими причинами олігурії є: 1) природжені вади розвитку нирок, реноваскулярний синдром; 2) преренальні порушення (зневоднення при діареї, збільшенні невідчутних втрат рідини, при тяжкій асфіксії, артеріальній гіпотензії, шоку й ін.). Для вад розвитку нирок характерна низька концентрація натрію в плазмі й осмолярність сечі, а при преренальних причинах олігурії ці показники високі.

Анурія повне припинення виділення сечі протягом 72 год. При цьому стані сечовий міхур порожній, є симптоми ниркової недостатності.

Гостра затримка сечі — відсутність сечовипускання при збільшених розмірах сечового міхура. Причинами цього стану є природжені вади розвитку (наприклад, плівка уретри), набряк крайньої плоті при народженні дитини в тазовому перед-лежанні, запальні захворювання (баланопостит і вульвовагініт), пухлина або кальциноз сечового міхура. Затримка сечовипускання при наповненому сечовому міхурі часто спостерігається у дітей із патологією центральної нервової системи (наприклад, при пологовій травмі спинного мозку) — нейрогенний сечовий міхур.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) — клінічний симп-томокомплекс різноманітної етіології з раптовою транзитор-ною або необоротною втратою гомеостатичних функцій нирок, обумовлений гіпоксією ниркової тканини з наступним переважним ушкодженням канальців і набряком інтерстиціаль-ної тканини. Гостра ниркова недостатність характеризується порушенням виділення з організму води, наростаючою азотемією, електролітним дисбалансом, декомпенсованим метаболічним ацидозом.

Причини виникнення ниркової недостатності

1. Преренальні — циркуляторно-ішемічні порушення, що призводять до ниркової гіпоперфузії: при абсолютній гіповолемії (діарея, шок, надмірні невідчутні втрати, крововтрата, опіки, передозування сечогінних і проносних препаратів); відносній гіповолемії (сепсис, пневмонія, перитоніт, кишкова непрохідність тощо); серцевій недостатності різноманітного генезу; тяжкому ступені анемії; тривалій перинатальній гіпоксії; оклюзії ниркових судин (тромбози ниркових артерій, ниркових вен, ДВЗ-синдром, лікарський вплив).

2. Ренальні — дегенеративні зміни ниркової паренхіми: природжені вади розвитку нирок (ренальна агенезія, полікістоз, гідронефроз); екзогенні й ендогенні нефротоксичні ураження (гемоглобінурія, гіперкальціємія, аміноглікозиди, цефалоспорини, фуросемід, йодовмісні рентгенконтрастні речовини; гострий пієлонефрит, апостематозний нефрит.

3. Постренальні — пов’язані з порушенням відтікання сечі: стискання сечоводів пухлиною, обтурація сечоводів солями й ін.

У новонароджених дітей ГНН, як правило, супроводжує всі термінальні стани на фоні тяжкої дихальної недостатності, сепсису. Ниркову недостатність у новонароджених у зв’язку з особливостями метаболізму в періоді адаптації до позаутробно-го життя може бути запідозрено лише з 3-4-го дня життя. У перші 3 4 дн після народження у дітей переважає функціональна ниркова недостатність, що ускладнює перебіг тяжкої асфіксії, синдрому респіраторних (дистрес) розладів, сепсису, здебільшого спричиненого стрептококом В. Протягом 5 10-го дня життя канальцевий і кірковий некроз нирок найчастіше є наслідком перенесеної тяжкої асфіксії, синдрому дисемінованого внутрі-шньосудинного згортання; у цей же період ГНН може бути результатом тромбозу ниркових артерій і агенезії нирок. Від 2-го тижня життя найчастішими причинами ниркової недостатності є двобічні вади розвитку нирок (полікістоз, гідронефроз, мега-уретер) та інфекції (грамнегативний сепсис, вторинний пієлонефрит, апостематозний нефрит). Висловлюється думка, що ниркову недостатність, яка розвивається на фоні природжених і спадкових захворювань нирок, варто вважати аналогом термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, обумовленої природженою відсутністю 80 % діючих нефронів.

Клініка. У початковій стадії ГНН у новонароджених переважають клінічні симптоми захворювання, що ускладнюється ушкодженням нирок. У цей період дуже важливо провести ди-ференційний діагноз функціональних і органічних порушень у нирках. Це можна зробити на підставі реакції дитини на терапію. По-перше, проводять катетеризацію сечового міхура новонародженого для виключення обструкції уретри та гострої затримки сечі, а також для урахування діурезу. По-друге, дитині проводять тест водним навантаженням: протягом 1 год уводять внутрішньовенно 20 мл/кг рідини (5%-й розчин глюкози й ізотонічний розчин натрію хлориду — 3:1) із подальшим одноразовим призначенням лазиксу дозою 2-3 мг/кг. При функціональних розладах після проби діурез має перевищувати З мл/(кг-год).

Якщо при поліпшенні гемодинаміки та газового складу крові у дитини зберігається олігурія, то це свідчить про органічні зміни нефрона.

При канальцевому і кірковому некрозі нирок разом із наростанням олігурії аж до анурії прогресують набряки (у недоношених дітей — склерема), порушення ЦНС (пригнічення, судо

ми), інтестинальний синдром (анорексія, блювання, нестійкі випорожнення), дихальна недостатність, серцево-судинні розлади (тахікардія, рідше «ригідна» брадикардія, артеріальна гіпертензія).

Лабораторні дані. Для ГНН характерні порушення кислотно-основного стану: метаболічний ацидоз і респіраторний алкалоз, що можуть змінитися на метаболічний алкалоз при блюванні та респіраторний ацидоз при набряку легень. Електролітні порушення: гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіперфосфат-емія, гіперкальціємія. Гіперкаліємія в деяких випадках не спостерігається через втрати калію з блювотними масами і прискореним випорожненням. Виразність азотемії більш чітко відбиває рівень креатинінемїї, а не підвищення концентрації сечовини. У нормі вміст креатиніну в сироватці крові в 1-й день життя становить 0,061-0,076 ммоль/л, на 3-й день — 0,053— 0,061 ммоль/л, на 7-й — менше 0,046 ммоль/л.

Лабораторна диференційна діагностика органічних і функціональних порушень у нирках грунтується на дослідженні концентраційних коефіцієнтів (КК), що враховують співвідношення концентрації натрію і креатиніну в крові і сечі (табл. 24).

Екскрецію натрію розраховують за формулою:

ЕН = (натрій у сечі : натрій у плазмі) : (креатинін у сечі :

: креатинін у плазмі) х 100

Індекс ниркової недостатності визначають так:

ІНН = натрій у сечі : (креатинін у сечі : креатинін у плазмі)

Лікування. При ЕНН потрібно обмежувати ентеральне харчування відповідно до тяжкості стану. Введення білка обмежу-

Таблиця 24. Диференційно-діагностичні критерії ниркової недостатності з олігурією (Матеу, 1980)

Показник

Осмолярність сечі, мосм/л

Менше 400

Більше 400

КК натрію

0,4-0,3

0,2-0,3

КК сечовини

29-30

КК креатиніну

9-10

29-30

11-12

1-1,5

0-20

ють до 1,5 2 г/(кг-добу), потреба в енергії покривається жирами і вуглеводами.

Добовий об’єм рідини має дорівнювати втратам із перспірацією (1,2 мл/(кгтод), із виділенням сечі, через шлунково-кишковий тракт і патологічним втратам за попередню добу. Внутрішньовенно вводять концентрований 15-20%-й розчин глюкози і 2%-й розчин натрію гідрокарбонату. Виявлення гіпонатріємії потребує її обережної корекції. Для корекції гіперфосфатемії здійснюють зв’язування фосфату гідроокисом алюмінію дозою 50-150 мг/(кг-добу) усередину, а після нормалізації фосфату, якщо виникла гіпокальціємія, — вводять препарати кальцію (10%-й розчин кальцію глюконату 0,5-1,0 мл/кг внутрішньовенно).

При гіперкаліємії понад 8 ммоль/л призначають препарати кальцію, промивання шлунка содовим розчином, іонообмінні смоли, за показаннями — фуросемід. Перитонеальний діаліз, гемодіаліз використовують при гіперкаліємії, що не коригується, стійкому метаболічному ацидозі, наростанні серцевої недостатності на фоні гіперволемії.

Преренальні причини розвитку ГНН потребують етіотроп-ної і патогенетичної терапії. При призначенні препаратів потрібно враховувати можливість їхнього використання і дози на фоні ГНН.

Постренальну обструкцію слід усунути катетеризацією сечового міхура або накладенням черезшкірної нефростоми залежно від рівня обструкції.

Диспластичні варіанти ниркової недостатності, що виявляються в періоді новонародженості, як правило, прогностично несприятливі. Без включення гемодіалізу до комплексу лікування летальність новонароджених при ГНН становить 80 %.

Перинатологія, В. М. Запорожан М. Л. Аряєв, 2000