10.4.3.1.3. Опіковий ШОК

Опіковий шок розвивається у випад* ках поширених термічних, хімічних, електричних та радіаційних ушкоджень шкіри і глибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється по* рушенням гемодинаміки, зокрема мікро-циркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психоемоційними розладами.

Опіковий шок можна розглядати як різновид травматичного гіповолемічного шоку, проте він має істотні відмінності, що визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з розвитком тривалого набряку головним чином у ділянці термічного ураження. Вихід рідини із судинного русла до інтерсти-ційного простору відбувається протягом 12 — 18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після травми, на відміну від травматичного, і рівень AT не є першим показником для оцінки його тяжкості. Крім ТОГО, ОПІКОВИЙ шок порівняно з травматичним має більшу тривалість.

Пповолемія збільшує тяжкість і тривалість порушення кровообігу, особливо мікро-циркуляції. У перші години після опіку тяжкість стану хворого пов’язана з больовим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом невроендокрин-іюї відповіді. Первинна реакція відбувається на рівні спінальпих нервово-рефлекторних дуг з подразненням симпатичної нервової системи і викидом у судинне русло катехоламінів надниркових залоз, що виявляється спазмом судин, підвищенням ЗПОС, централізацією кровообігу і призводить до тканинної гіпоксії та ацидозу.

Ці явища поглиблюються паралельно з порушенням функції зовнішнього дихання (зменшення ДО, ЖЄЛ), що зумовлює зниження S&2 й оксигенації тканин, накопичення недоокиснелих продуктів обміну, розвиток респіраторного і метаболічного ацидозу. Одночасно відбувається нетривале збільшення СОС і ХОС, підвищення AT, як зі зростанням гіпово-лемії починають знижуватися.

Усі уражені тканини виробляють або вивільняють різні медіатори запалення (кінши, гістамін, тромбоксан, цитокіни), що підвищують проникність стінки капілярів як у ділянці опікової рани, так і у віддалених органах — мішенях. Особливою агресивністю відзначаються лейкотрієни С4, D4, Е4 та інтерлейкін-6, які зумовлюють розвиток гіповолемії за різними механізмами.

Таким чином, основними патогенетичними ланками у розвитку опікового шоку є такі:

1. Перехід внутрішньосудиниої рідини до інтерстиційного простору внаслідок підвищення проникності судинної стінки.

2. Проникнення рідини із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного внаслідок порушення функцій клітинних мембран.

3. Збільшення набряку в ділянці ураження тканин через посилений перехід рідини до неї, що зумовлено підвищенням осмотичного тиску в уражених тканинах.

4. Збільшення вмісту білка, а отже, онкотичного тиску в інтерстиційиому просторі, що викликає активний перехід у нього рідини із судин.

Основні клінічні прояви опікового шоку: гемодинамічні порушення (частий пульс, зниження AT), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомоторні порушення; збільшення рівня гемоглобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, рЛ02, ацидоз, гіпопатріє-мія, гіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гіпопротешемія і дис-протеїнемія, азотемія.

Загальна реакція організму на термічну травму з можливістю несприятливого результату розвивається при опіках понад 15—20 % поверхні тіла. Для прогнозування наслідків опіку можна користуватися правилом БО: вік + загальна площа ураження (%). Якщо сума становить близько 100 і більше, прогноз сумнівний.

Усі ці зміни відбуваються протягом 6— 8 год після травми, тому що раніше почати заходи, які запобігають їм або кориту-

220

ють їх, то більша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби.

Залежно від глибини, площі, клінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості опікового шоку.

I — розвивається у осіб молодого й середнього віку з необтяженим анамнезом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. Якщо ушкодження переважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях опіку. Частота пульсу — близько 90 за 1 хв. AT дещо підвищений чи нормальний. Дихання не порушене. Погодинний діурез не знижений. Якщо інфузійиу терапію не проводять або починають через 6 — 8 год після травми, може спостерігатися олігурія і помірна гемоконцеитрація.

II (середньої тяжкості) — розвивається при опіках 21—40 % поверхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія близько 100 — 110 уд/хв. AT починає знижуватися. Відчуття спраги, диспепсичні явища, можливий парез кишок. Олігурія (діурез забезпечують застосуванням лікарських засобів). Виражена гемоконцеитрація — гематокрит 0,55 л/л, гіпотермія. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією.

III (тяжкий) ~ розвивається у випадках ураження близько 60 % поверхні тіла. Швидке зростання загальмованості, адинамії за збереженої свідомості. Значка тахікардія (близько 120 уд/хв). AT залишається стабільним тільки за умови проведення інфузійиої терапії і застосування кардіотонічних засобів. Часто спостерігається блювання, парез кишок, гостре розширення шлунка. Олігурія менше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез забезпечують тільки засгосуваїшям діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 л/л. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз із респіраторною компенсацією.

IV (украй тяжкий). Стан хворих дуже тяжкий. Через 1—3 год після травми свідомість стає сплутаною, загальмованість, сопор. Пульс ниткоподібний, AT з першої години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на фоні введення кардіотонічних, гормональних та інших

засобів). Дихання поверхове. Часто невпинне блювання, блювотні маси кольору «кавової гущі». Парез кишок. Сеча в перших порціях з ознаками мікро- і макро-гематурії, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко настає анурія. Гемо-копцеитрація через 2 — 3 год після травми, гематокрит може перевищувати 0,70 л/л. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Гіпотермія.

Інтенсивна терапія. Головні завдання:

— компенсація об’єму рідини, що втрачається;

— підтримка належного ОЦК;

— нормалізація КОС;

— відновлення нормального рівня електролітів і білків плазми крові;

— збільшення перфузії органів і тканин.

У реалізації цих завдань головне місце

займає іифузійно-трансфузійна терапія, спрямована на поновлення дефіциту ОЦК. Принципово важливе значення має швидкість Іифузії і склад іифузійпих розчинів, що зумовлено часом з моменту опіку.

Зазвичай керуються такими правилами. У перші 24 год проводять інфузію електролітних розчинів (наприклад, розчин Ріигер-лактат) з розрахунку об’єму;

V = 4 • т • 5,

де т — маса тіла, кг, 5 — площа ураженої поверхні тіла, %.

Швидкість іифузії за таким алгоритмом: 50 % добової кількості іифузійпих розчинів уводять протягом перших 8 год; наступні 25 % — протягом 8 год; 25 % — протягом 8 год. Колоїдні розчини в перші 16—24 год не вводять.

Для поповиеиия дефіциту ОЦК використовують 0,9 % розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До кожного літра розчинів, що вводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за збереженого діурезу. Колоїдні розчини (свіжозаморожеиа плазма крові чи альбумін) уводять через 24 год після опіку протягом 8 год.

Введення великої кількості електролітних розчинів у перші години після травми забезпечує швидке наповнення венозного відділу судинного русла (венозний

Анестезіологічне забезпечення та Інтенсивна терапія при патології серцево-судинної системи 221

підпір), що забезпечує адекватний ХОС, Інтенсифікує обмін тканинної рідини за рахунок збільшеного лімфоутвореиня і лімфодренажу у тканинах з порушеною м і кроци р куля цією.

Помилковим є застосування з першої години після опікової травми високомо-лекулярних декстринів: висока в’язкість, мала швидкість виведення з організму, що поглиблює порушений лімфатичний дренаж.

Коригуючи білковий дефіцит, слід підтримувати рівень білка понад 60 г/л, оскільки рівень його нижче 50 г/л викликає необоротні зміни в організмі. Амінокислотні суміші для парентерального харчування в гострий період опікової хвороби застосовувати недоцільно.

Корекцію КОС бажано проводити, враховуючи результати його дослідження у крові, за неможливості — слід орієнтуватися на реакцію сечі.

Для нормалізації функції нирок після адекватного поповнення об’єму позаклітинної і внутрішньосудинної рідини призначають еуфілін (5—10 мл 2,4 % розчину кожні 4 — 6 год), за потреби — осмоді-уретики (манітол 1 — 1,5 г/кг у вигляді 5 —10 % розчину). З цією метою також можна вводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2 — 3 рази на день. Діурез підтримують не нижче 50 мл/год.

Корекція агрегатного стану крові при опіковому шоку припускає застосування антикоагулянтів прямої дії (наприклад, гепарин — 20 000—40 000 ОД/добу). Зменшення агрегації клітин крові досягають також застосуванням дезагрегаитів (курантил, треитал, ксантинолу нікотинат).

Для нормалізації обміну застосовують комплекс вітамінів групи В, аскорбінову кислоту, цитохром С, мілдроиат, антиоксиданти (токоферолу ацетат). За потреби призначають серцеві глікозиди, вводять дофамін — із швидкістю 2,5— 10 мкг/(кг*хв).

Для усунення спазму судин з перших годин після опіку використовують спазмолітичні засоби (ио-шла, баралгін, платифі-ліііу гідротартрат). Обов’язково застосовують глюкокортикоїди (1 мг/кг за пред

нізолоном), інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у максимальних дозах.

Дроперидол слід застосовувати обережно: за дефіциту ОЦК може викликати різке зниження AT (див. с. 62).

Для знеболювання застосовують ненар-котичпі анальгетики: кетаїюв, диклофенак.

Для запобігання інфекційним ускладненням з другої доби призначають антибіотики широкого спектра дії, краще у вигляді внутрішньовенних іифузій.

З першої доби після опіку починають активну боротьбу з парезом кишок, застосовуючи звичайні схеми їх стимуляції, у тому числі очисні клізми 2 — 3 рази на добу.

Критеріями ефективності виведення хворого зі стану опікового шоку є: відновлення адекватної свідомості; стабілізація центральної і периферичної гемодинамики (СІ" > 3 л/(хв • м2); AT — понад 110/70 мм рт. ст.); нормалізація дихання (Sa02 > 90 %); відновлення функції нирок (діурез tie менше 1 мл/(кг • год); досягнення гемодилюції (Ht 33—38 %); вміст загального білка >60 г/л.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.