21.5. ОТРУЄННЯ ВУГЛЕЦЮ оксидом

Карбону (вуглецю) оксид утворюється внаслідок неповного згорання речовин, що містять карбон. Головні причини отруєння:

а) вдихання вихлопних газів автомобілів у зачиненому приміщенні;

б) вдихання диму під час пожежі чи в приміщеннях із несправним пічним опаленням, котельнях.

Патогенез. Карбону оксид, взаємодіючи з гемоглобіном, утворює карбокси-гемоглобін, не здатний до транспортування кисню. Цей процес залежить від вмісту кисню у вдихуваному повітрі, хвилинного об’єму дихання, тривалості дії карбону оксиду. Спорідненість гемоглобіну з карбону оксидом у 250 разів більша, ніж із киснем. Крім того, він сполучається із двовалентним ферумом (залізом) тканинного дихального ферменту, що порушує окисно-відновні процеси. Таким чином розвивається гемічна і тканинна гіпоксія, що визначає клініку отруєння.

Клініка. У разі легких отруєнь (вміст карбоксигемоглобіну у крові 20—

ЗО %): частий пульс, дихання, збуджений стан, головний біль, запаморочення, хиткість ходи, нудота, блювання.

У середньотяжких випадках (вміст карбоксигемоглобіну у крові 40— 50%): короткочасна втрата свідомості, збудження (може змінюватися оглушенням), що супроводжується дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями, стискаючим головним болем, повторним блюванням, порушенням координації рухів, підвищенням сухожильних рефлексів, спонтанними міофібриля-ціями, часто гіпертензивним синдромом зі значною тахікардією, гіпоксією міокарда.

Тяжке отруєння (рівень карбоксигемоглобіну у крові 60 — 90 %): патологічні рефлекси, порушення прохідності дихальних шляхів, пригнічення дихання, екзоток-сичний шок, гіпертермія (одна із ранніх ознак токсичного набряку мозку), гіпок-сична кома, на ЕКГ — інфарктоподібна крива. Можливе позиційне здавлення з трофічними ураженнями шкіри, міоре-нальним синдромом, гострою недостатністю нирок.

Під час пожежі внаслідок дії диму і високої температури повітря розвивається опік дихальних шляхів. Набряк, гіпер-салівація і бронхорея порушують прохідність дихальних шляхів, зумовлюють вторинну пневмонію. Після виведення хворих із гострого стану можуть розвиватися поліневрит, астенізація, енцефалопатія.

Для діагностики отруєння велике значення має визначення карбоксигемоглобіну в крові, взятій на місці події, оскільки з часом виникає невідповідність між тяжкістю стану і концентрацією карбоксигемоглобіну. Рожеве чи карміново-червоне забарвлення слизових оболонок зберігається лише під час перебування хворого в середовищі, насиченому СО. У міру дисоціювання карбоксигемоглобіну зростає ціаноз.

Лікування.1. Виведення потерпілого з приміщення із підвищеною концентрацією карбону оксиду.

2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, зменшення гіперсалівації, інгаляція кисню, у випадках значного пригнічення дихання або апное — ШВЛ.

372

3. Специфічна антидотна терапія — гіпербарична оксигенація, яка прискорює дисоціацію карбоксигемоглобіну у 10 — 15 разів. Сеанси тривалістю 80 — 90 хв проводять 1—4 рази за добу. Як правило, після сеансу хворий опритомнює, зменшується задишка, стабілізуються гемоди-наміка, показники КОС та ЕКГ.

4. Симптоматична терапія:

— усунення екзатокснчного шоку: інфу-зійна терапія;

— усунення набряку мозку: дегідратація, черепно-мозкова гіпотермія;

— профілактика міоренального синдрому;

— діуретичні засоби, корекція КОС;

— профілактика набряку легень і пневмонії: діуретичні, бронхорозшнрювальні засоби, антибіотики.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.