21.9. ОТРУЄННЯ ГРИБАМИ

Отруєння можуть спричинювати близько 20 видів грибів. Найбільш отруйні — бліда ногайка та мухомор. Токсичні також сморжі, зморшки, несправжній сірий та цегляно-червоний опеньки.

Отруєння блідою поганкою. Отрути блідої поганки (поліпептиди) поділяють на 2 групи:

1) термостабільні, які розпадаються при температурі 70 *С, — фалін та аманітоге-

молізин;

2) термостабільні: а) швидкодіючі (6— 12 год) — фалотоксші (фалоїн, фалоїдин, фалоцидин, фалізин); б) повільиодіючі (28 — 46 год) — аманітотоксини (а-, 0-, у-амаиітини, аманін, аманулін).

Токсичність аманітотоксшіів у 20 разів вища, ніж фалотоксинів. Отрути швидко всмоктуються у травному каналі. Через 2 гсд після надходження до організму 57 % їх депонується у печінці, 3 % — у нирках, 9,5 % — у м’язах. Алкоголь потенціює дію отрути. Смертельна доза 0-амані-тину 0,1 мг/кг. Практично досить одного гриба, щоб викликати смертельне отруєння дорослої людини. Летальність становить 60— 70 %, а серед дітей досягає 90 %.

Патогенез. Токсини блідої поганки мають високу тропність до гепатоцитів, отже, є гепатотоксичними. Порушення ліпопротеїдиих комплексів фалотоксшіа* ми спричинює ушкодження мембран міто-хондрій, лізосом, ендоплазматичної сітки,

376

пригнічує окисне фосфорилування і синтез глікогену, збільшує проникність клітинних мембран. Аманітотоксини пригнічують утворення РНК і ДНК, що призводить до аутолізу клітин.

Клініка. У перебігу інтоксикації блідою поганкою розрізняють 4 стадії:

1) латентну;

2) шлунково-кишкову;

3) паренхіматозну (печінково-ниркова недостатність);

4) кінцеву.

За ступенем тяжкості отруєння блідою поганкою поділяють на легкі (20 % випадків) — помірний гастроентерит, легка гепатопатія; середньої тяжкості (30% випадків) — виражений гастроентерит, гепато- і нефропатія середнього ступеня тяжкості; тяжкі (50 % випадків) — тяжкий гастроентерит, печінково-ниркова недостатність.

Чіткі симптоми Інтоксикації з’являються через 6—30 і навіть 48 — 72 год. Прямої залежності між тривалістю безсимп-томного періоду і ступенем тяжкості отруєння не визначено.

З’являється слабість, запаморочення, нудота, невгамовне блювання, різкий біль у животі, діарея. Випорожнення часто з домішкою крові. Швидко розвиваються порушення водно-електролітного обміну (дегідратація, гіпохлоремія, гіпокаліємія, гіпонатріємія) та розлади гемодинаміки (тахікардія, зниження АТ, ЦВТ, погіршення реологічних властивостей крові). Зростає метаболічний ацидоз. Можуть виникати галюцинації та делірій. Гастроентерит може тривати від 1 до 8 діб. У кінці цієї стадії може спостерігатися короткочасне поліпшення стану.

На 2-гу— 3-тю добу підвищується температура тіла, збільшується печінка, з’являється жовтяниця, геморагічний синдром (петехії, блювання «кавовою гущею», мелена, гематурія). Розвивається гепатаргія. Олігоанурія спочатку зумовлена дегідратацією, а потім поглибленням токсичної

нефропатії (протеїнурія, азотемія). Внаслідок накопичення токсичних метаболітів розвивається кома. Паренхіматозний період триває впродовж 2—3 тижнів. !

Причиною летальних випадків є гостра дистрофія печінки. Можливі блискавичні форми перебігу. Дуже тяжкий перебіг у дітей.

Лікування: )

1. Раннє промивання шлунка через зонд, | уведення сольового проносного.

2. Упродовж першої доби після отруен- 1

ня — проведення гемодіалізу, за немож- . ливості — ентеросорбції. ]

3. Корекція ВЕО та КОС, нормаліза- j

ція гемодинаміки, за показаннями — сер- J

цево-судинні засоби. |

4. Глюкокортикоїди (гідрокортизон 5— І 10 мг/кг па добу) — у перші дні лікування. і

5. Ліпоєва кислота (100 — 200 мг/до-

бу внутрішньовенно) чи ліпамід (500— І

800 мг/добу).

6. Антибіотики:

а) антагоністи у-аманітину — бензилпеніцилін 1 000 000 ОД/кг;

б) антагоністи білків, які переносять ‘ отруту, — хлорамфенікол.

7. Засоби усунення печінково-ниркової [

недостатності. |

Отруєння мухомором. Алкалоїди мускарин і мускаридин мають невротоксич-ну дію, пов’язану зі збудженням м-холіно-реактивних систем. Латентний період триває 1 —6 год. З’являється нудота, блюван- І ня, гіпергідроз, гіперсалівація, бронхо-рея, спастичний біль у животі, діарея, за- ,

дншка і ціаноз. Ці алкалоїди можуть викликати галюцинації, судоми, потьмарення свідомості.

Невідкладна допомога:

— промивання шлунка через зонд;

— сольове проносне усередину;

— форсований діурез;

— на фоні Інфузійної терапії — атропі

ну сульфат (1 — 2 мл 0,1 % розчину) до припинення симптомів збудження м-холіио І

рецепторів. !

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.