21.2. ОТРУЄННЯ ЕТАНОЛОМ

Алкогольна інтоксикація займає провідне місце за кількістю летальних наслідків. Приблизно 98 % з них настають на догоспітальному етапі, найчастіше внаслідок гострого порушення дихання. Смертельна доза абсолютного алкоголю становить 4 — 12 г/кг, а смертельна концентрація у крові — від 5 до 6 г/л.

Переважна частина прийнятого етанолу швидко всмоктується в кишках, і через

1,5 год у крові створюється максимальна концентрація. Харчові маси у шлунку сповільнюють усмоктування алкоголю. Водночас у разі прийняття алкоголю натще чи маючи захворювання шлунка швидкість резорбції зростає. Етанол на 90% окисшоється у печінці алкогольдегідро-геназою: етанол -» ацетальдегід —» оцтова кислота —► С02 і Н20. Близько 10 % виводиться через легені та нирки у не-зміненому вигляді.

Інтенсивна терапія при гострих екзогенних Інтоксикаціях 367

Патогенез. Наркотичний ефект етанолу зумовлений порушенням метаболізму невронів, функції медіаторних систем, зниженням утилізації кисню. Він залежить від швидкості резорбції, концентрації етанолу у крові та наявності толерантності до алкоголю. Неабияке значення має метаболічний ацидоз, що розвивається внаслідок накопичення продуктів біотранс-формації.

Клініка. Інтоксикації етанолом властиві такі синдроми:

1. Алкогольна кома — поверхова і глибока. Поверхова кома — відсутність свідомості, пригнічення або підвищення м’язового тонусу І сухожильних рефлексів, плаваючі рухи очних яблук, тризм і міофібриляції. У відповідь на больове подразнення — розширення зіниць, захисні рухи, а в подальшому — лише слабкий гіпертонус рук чи міофібриляція. Глибока кома — втрата больової чутливості, м’язова атонія, зниження температури тіла, різке пригнічення рогівкових, зіничних і сухожильних рефлексів.

2. Порушення зовнішнього дихання — западання язика, гіперсалівація, броихо-рея, ларкнгобронхоспазм, аспірація блювотних мас. Дихання голосне, стридороз-не, супроводжується акроціаиозом, розширенням шийних вен. Над легенями вислуховуються грубопухирчасті хрипи. При глибокій комі спостерігається центральне пригнічення дихання, як правило, змішаний ацидоз.

3. Порушення кровообігу — тахікардія, артеріальна гіпотензія, порушення реологічних властивостей крові та мікро-циркуляції внаслідок гіповолемії, пригнічення судинорухового центру, гіперкоагу-ляція.

4. Гіпоглікемія, особливо у дітей та підлітків.

У соматогенній стадії розвиваються психоневрологічні розлади, пневмонія, трахеобронхіт, амавроз, міоренальний синдром. Під час виходу із коми спостерігається психомоторне збудження, яке супроводжується галюцинаціями, а в деяких випадках — судомний синдром. У після-

коматозному періоді може розвинутися алкогольний делірій. Алкогольний амавроз має психогенне походження і протягом кількох годин самостійно зникає.

Тяжким ускладненням є міоренальний синдром, який розвивається внаслідок позиційного здавлення груп м’язів та судинно-нервових пучків на фоні розладів мікроциркуляції. Виникає щільний, дерев’янистий, циркулярний болючий набряк кінцівки. Сеча брудно-бурого кольору (містить міоглобін). За несвоєчасного і неадекватного лікування токсична нефропатія переходить у ГНН.

Встановлення діагнозу алкогольної коми ґрунтується на клінічній картині, результатах лабораторних досліджень і за потреби — ЕЕГ. Якщо протягом 3 год немає позитивної динаміки у стані хворого, потрібно провести диференціацію з черепно-мозковою травмою, отруєнням сурогатами алкоголю (метанол, етиленгліколь) , снодійними і психотропними засобами, гіпоглікемічною комою.

Лікування. Надання допомоги у випадках алкогольної коми слід починати на догоспітальному етапі.

1. Потрібно налагодити адекватну легеневу вентиляцію. Для цього проводять туалет ротової порожнини, здійснюють дренажне положення тіла (лежачи на боці з опущеним головним кінцем), уводять повітровід.

У випадках глибокої коми виконують іитубацію трахеї, аспірують її вміст, застосовують постуральний дренаж, проводять перкусію грудної клітки. За значної аспірації блювотних мас показана негайна санаційна бронхоскопія. Залежно від ступеня центрального пригнічення дихання і показників газового складу крові вводять кисень через катетери чи проводять штучну вентиляцію легень.

Уведенняанальгетиків протипоказане через небезпеку розвитку судом.

2. Після забезпечення адекватного дихання зондують і промивають шлунок. Якщо у випадках глибокої коми здійснити іитубацію трахеї неможливо, то від промивання шлунка треба відмовитися

368

через значний ризик аспірації його вмісту до дихальних шляхів.

3. Виведення етанолу з організму досягають застосуванням форсованого діурезу. Для корекції метаболічного ацидозу з урахуванням показників КОС використовують 4 % розчин натрію гідроген-карбоиату. Для прискореного окиснеиня алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20 % розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і 3—5 мл вітамінів: тіаміну гідрохлориду, піридоксину, аскорбінової кислоти (після визначення рівня глікемії).

4. У випадках значних порушень гемо-динаміки внутрішньовенно вводять колоїдні та кристалоїдні препарати (реопо-ліглюкін, неогемодез, желатиноль, реосор-білакт, Ізотонічний розчин натрію хлориду). За стійкої артеріальної гіпотензії показане застосування преднізолону (60— 90 мг) і симпатоміметиків (дофамін, до-бутаміи — 2—5 мкг/(кг • хв)).

5. Якщо проведена терапія неефективна, варто запідозрити закриту черепно-мозкову травму, ГПМК, запальне захворювання головного мозку І провести консультацію нейрохірурга та невропатолога.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.