21.4. ОТРУЄННЯ РЕЧОВИНАМИ ПРИПІКАЛЬНОЇ ДІЇ

Близько 70 % усіх отруєнь припікань- \ ними отрутами спричинюються органіч- і ними кислотами (оцтова (ацетатна), щав- J лева). Летальність при отруєнні оцтовою j

Інтенсивна терапія при гострих екзогенних Інтоксикаціях 369

есенцією досягає у тяжких випадках 40 %, її смертельна доза — 50 мл.

Патогенез. Оцтова кислота є слабко дисоційованою, що визначає її значний резорбтивиий ефект. Розчиняючи ліпіди клітинних мембран, вона має місцеву припікальну дію і легко проникає у кров. Резорбція триває 2 — 6 год. її швидкість залежить від концентрації кислоти, тяжкості та площі опіку. Руйнування слизової оболонки травного каналу, яке супроводжується болем і втратою плазми крові, призводить до розвитку екзотоксичного шоку. Абсорбована оцтова кислота викликає тяжкий метаболічний ацидоз і гемоліз. Останній є пусковим моментом синдрому токсичної коагулопатії, гемоглобінурійиого нефрозу, інфаркту печінки.

Клініка, Отруєнню оцтовою есенцією властива передусім наявність хімічних опіків травного каналу. Частіше уражуються порожнина рота, глотка, грудний відділ І нижня третина стравоходу, шлунок, а в тяжких випадках — тонка кишка. Некроз може захоплювати підслизовий і м’язовий шари. Опік супроводжується болем, який посилюється при ковтанні, блюванням. При тяжких опіках порушується антибактеріальна функція шлунка, розвивається реактивний перитоніт і панкреатит, а в тяжких випадках — панкреонек-роз. Гострі прояви опіку затихають до кінця першого тижня, потім протягом другого тижня настає період уявного поліпшення стану, після чого починається рубцювання (кінець третього тижня). У З— 5 % хворих рубцювання закінчується стенозом стравоходу і шлунка. У деяких випадках мають місце шлунково-кишкові кровотечі: ранні — внаслідок ушкодження судин кислотою і пізні (до кінця третього тижня), зумовлені відторгненням не-кротизованої тканини.

Біль, гіповолемія та резорбція кислоти сприяють розвитку екзотоксичиого шоку, який виявляється збудженням, сплутаністю свідомості, артеріальною гіпотензією, тахікардією, задишкою, акроціапозом, олі-гуріею. Летальність досягає 60 %.

Під час блювання можуть бути аспіро-вані блювотні маси, які спричинюють опік

дихальних шляхів з переходом у гнійний трахеобронхіт і пневмонію.

Під впливом кислоти розвивається гемоліз (темна сеча). У перші дні при легких та середньотяжких отруєннях розвивається гіперкоагуляція. У хворих Із тяжкими ураженнями з’являється коагулопа-тія споживання: знижується концентрація фібриногену, кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий час, фібрино-літична активність, з’являються продукти деградації фібриногену. Клінічно це проявляється внутрішніми кровотечами, крововиливами на шкірі та слизових оболонках.

ЕкзотоксичниЙ шок, гемокоагуляційні порушення, гемоліз є основою розвитку у 80—85 % хворих токсичної нефропатії. Тяжкість отруєння визначає внраженість порушень функцій нирок — від мікроге-матурії, помірної лейкоцит- та протеїнурії до прогресуючого зниження клубочкової фільтрації. Це супроводжується зростанням кількості еритроцитів, лейкоцитів, появою гіалінових та зериистих циліндрів у сечі, наростанням протеїн- та гемоглобінурії, розвитком олігоанурії з азотемією. Тяжка нефропатія, як правило, поєднується з гепатопатіею, особливо якщо їм передував екзотоксичний шок. Печінка збільшується, стає болючою, з’являється і істеричність шкіри, різко зростає активність цитоплазматичних та мітохондрійних ферментів. Летальність досягає 60 %.

Таким чином, тяжкі отруєння оцтовою есенцією є опіковою хворобою. У її перебігу виділяють такі стадії: а) екзотоксич-пого шоку ( t — 1,5 доби); б) токсемії (2— З доби); в) інфекційних ускладнень (4 — 14 діб); г) стенозувания та опікової астенії (кінець третього тижня); д) одужання.

Головними причинами смерті у рамні строки є інтоксикація і шок, а в пізньому періоді — ГНД, ГНПН, кровотечі, некроз підшлункової залози.

Інтенсивна терапія спрямована на швидке виведення отрути із травного каналу, лікування хімічного опіку, підтримання функції життєво важливих органів.

1. Промивання шлунка проводять лише зондом, попередньо густо змастив-

13WM

370

ши його вазеліном і провівши знеболювання сумішшю промедолу (20 мг), димедролу (10 мг), атропіну сульфату (0,5 мг). Анальгетичну суміш уводять З — 4 рази на добу. Промивання (яечнобіл-кова суміш — 4 яєчних білки на 1 л води, мильний розчин — 25 г мила на і л води) ефективне у перші 6 год, а через 12 год — недоцільне.

Застосовувати натрію гідрогенкарбо-нат як нейтралізуючий кислоту засіб не можна, оскільки вуглекислий газ, що утворюється внаслідок реакції, викликає гостре розширення шлунка і посилює кровотечу.

2. Інфузійну терапію екзотоксичного шоку проводять під контролем О ЦК, ЦВТ, AT, параметрів центральної гемодннамі-ки за загальними правилами. Одночасно вводять 4 % розчин натрію гідрогенкар-бонату у дозі, визначеній за формулою ЗБО- 0,3 т (див. с. 175). За неможливості визначення показників КОС натрію гідрогенкарбонат вводять у кількості, що забезпечує лужну реакцію сечі.

3. Форсований діурез для виведення вільного гемоглобіну застосовують на фоні стабільної гемодинаміки після корекції ацидозу. Крім того, внутрішньовенно вводять гіпертонічні (10—20 %) розчини глюкози, еуфілін (10—40 мл 2,4 % розчину).

4. Профілактики (лікування) токсичної коагулопатії при легких отруєннях досягають уведенням гепарину або фрак-сипарину. Гіперкоагуляцію усувають також реоподіглюкіном, тренталом, куран-тилом, свіжозамороженою І сухою плазмою. У випадках ДВЗ-синдрому застосовують препарати плазми крові, а у разі підвищеного фібринолізу вводять кон-трикал (50 000 — 60 000 ОД), гордокс (300 000 -400000 ОД) (див. с. 183).

5. Зупинення внутрішньої кровотечі досягають:

а) гіпотермією шлунка через двопро-світні зонди;

б) ендоскопічною коагуляцією джерела кровотечі;

в) переливанням свіжозамороженої плазми крові.

6. Нормалізація гемодинаміки, реологічних властивостей крові, корекція ацидозу та коагулопатії, виведення вільного гемоглобіну є основою профілактики (лікування) гострої нирково-печінкової недостатності. У випадках тяжких уражень у соматогенній стадії застосовують гемодіаліз, плазмаферез, ультрафільтрацію.

7. Лікування опіків:

— усередину через кожну годину вводять антацидні засоби (альмагель А, фос-фалюгель, маалокс) або по 20 мл мікстури (200 мл 10 % емульсії соняшникової або обліпихової олії; 2 г левоміцетину; 2 г анестезину) протягом 7—30 днів;

— антибіотикотерапія: напівсинтетичні пеніциліни (4—6 г/добу); левоміцетин (1-2 г/добу);

— гормонотерапія (преднізолон — 120 мг 2—3 рази на добу);

— спазмолітики: платифіліиу гідротар-трат (1 мл 0,2 % розчину 4—6 разів на добу); папаверину гідрохлорид (2 мл 2 % розчину 3 рази на добу).

8. При тяжких порушеннях дихання із синдромом механічної асфіксії показана інтубація трахеї чи трахеостомія, активна аспірація слизу із трахеї та бронхів, комплексна антибактеріальна терапія.

9. Дієта у перші дні отруєння: молоко, вершки, яйця, киселі, желе, пізніше — М® 1А і II. У випадках порушеного ковтання хворим призначають парентеральне чи ен-теральне зондове харчування.

Отруєнню неорганічними кислотами властиві такі особливості:

1. Швидко дисоціюють, спричинюючи коагуляційний некроз тканин.

2. Корозивна дія сильніша порівняно з неорганічними кислотами і частіше виявляється у вигляді опіку шлунка без виразного опіку стравоходу. У тяжких випадках розвивається опік тонкої і товстої кишок.

3. Опіки частіше завершуються рубцевою деформацією, переважно у відділі воротарної (антральної) печери шлунка.

4. Зміни КОС (метаболічний ацидоз) більше виражені, що зумовлено глибоким ушкодженням тканин.

5. Незначний гемоліз лише в разі дії неконцентрованих кислот.

Інтенсивна терапія при гострих екзогенних (токсикаціях 371

б. Ураження печінки Й нирок зумовлене екзотоксичним шоком та ацидозом. ГемоглобІнуріЙний нефроз і пігментний цироз печінки не розвиваються.

Луги (розчин аміаку, каустична сода тощо) омилюють жири, розпушують і розм’якшують тканини (колікваційний некроз), що сприяє проникненню отрути у глибокі шари тканини. В результаті розвиваються глибокі опіки стравоходу, а шлунок унаслідок нейтралізуючої дії соку уражується менше.

Опіки можуть ускладнюватися гострою перфорацією стравоходу з розвитком медіастиніту, плевриту.

Тяжкі опіки завершуються, як правило, рубцевими деформаціями стравоходу.

Летальна доза розчину аміаку 50—100 мл.

Лікування. Комплекс лікувальних заходів і тактика при отруєннях неорганічними кислотами і лугами не відрізняються від тих, що застосовуються при отруєнні оцтовою есенцією.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.