ОТРУЄННЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ

ФОС застосовують у сільському господарстві й у побуті. Летальність у випадках отруєння цими речовинами становить близько 20 %. Шляхами надходження до організму є шкіра, дихальні шляхи, травний канал. Через високу водо- і жиророз-чинність легко проникають крізь біологічні мембрани до всіх органів і тканин, па 50% ФОС у печінці метаболізуються за типом «летального синтезу» (з утворенням більш токсичних сполук), на 20 % виводяться через дихальні шляхи, на ЗО % — із сечею.

Смертельна доза у разі потрапляння всередину для метафосу становить 0,2 — 2 г, для карбофосу, хлорофосу, трихлор-метафосу — від 5 до 10 г.

Патогенез. ФОС мають антихоліи-естеразну дію, що сприяє накопиченню ендогенного ацетилхоліну 1 постійному збудженню м- І н-холінореактнвних систем організму, а також пряму блокуючу дію на ходінорецептори. Мускаринопо-дібні ефекти: підвищення потовиділення, салівація, бронхорея, броихоспазм, міоз, спазм кишок. Збудження н-холінорецеп-торів і центральна дія супроводжуються гіперкінезами, клонічними й тонічними судомами, периферичними паралічами, психічними порушеннями, пригніченням свідомості аж до коми.

Клініка. У випадках перорального отруєння ФОС розрізняють 3 його стадії.

1. Стадія збудження (легке отруєння). Через 15 — 20 хв з’являються запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудота, блювання, біль у животі, неспокій, відчуття страху, помірний міоз, гіпергідроз, гіперсалівація, тахікардія, артеріальна гіпертензія.

2. Стадія гіперкінезів і судом (отруєння середньої тяжкості й тяжкі). Психомоторне збудження зберігається або змінюється загальмованістю, ступором, комою. Зіниці різко звужені, реакції па світло немає. З рота і носа виділяється піна, гіпергідроз. Міофібриляції захоплюють майже всі м’язи тіла, періодично виника

ють тонічні судоми. Ригідність дихальних м’язів посилює обтураційно-аспіраційні порушення дихання, ціаноз.

Внаслідок гіперадреналінемії AT підвищується до 200—250 мм рт. ст. З’являється брадикардія або тахікардія. Може спостерігатися пригнічения серцево-судинної діяльності. Пронос, болісні тенезми.

3. Стадія паралічу (дуже тяжка форма отруєння). Активність холінестерази знижена до 5 —10 % фізіологічного рівня. Глибокий коматозний стан із різким ослабленням або зникненням усіх рефлексів. Стійкий міоз, гіпергідроз, гіпертонус м’язів та судоми змінюються їх паралічем, у тому числі дихальної мускулатури. Розвивається значне порушення вентиляції легень. ЧСС зменшується до 40—20 за 1 хв або перевищує 140—160 за 1 хв. Може розвинутися шлуиочкова блокада або фібриляція шлуночків. Унаслідок неврогеїшої вазоплегії та відносної гіповолемії AT знижується. При цьому відмічається гіпо-коагуляція, фібриноліз, ураження нирок. Летальність унаслідок екзотоксичного шоку досягає 60%. У 7—8% хворих з 2-го до 8-го дня може бути рецидив захворювання внаслідок тривалого всмоктування ФОС із травного каналу.

Ускладнення: пневмонія, інтоксикаційний психоз, поліневрит.

Лікування хворих із гострими отруєннями ФОС: детоксикація, антидота терапія, реанімаційні заходи.

1. У випадках потрапляння ФОС на шкіру її обмивають лужними розчинами. При інгаляційних ураженнях хворого виводять із приміщення з ФОС. Промивають шлунок 10 — 15 л води через 4—6 год до зникнення запаху ФОС. Потім уводять 300 — 500 мл вазелінового масла або 30— 50 мл 25 % розчину магнію сульфату. Призначають високі сифонні клізми.

2. Форсований діурез поєднують із екстракорпоральними методами детоксикації, які показані у випадках тяжкого клінічного перебігу, зниження рівня холінестерази до 50 % і менше підвищеної концентрації ФОС у крові. Якомога раніше проводять гемодіаліз упродовж не менше 7 год. На 2-гу—3-тю добу за збе

Інтенсивна терапія при гострих екзогенних інтоксикаціях 375

реження клініки отруєння і низької активності холінестерази за допомогою гемодіалізу виводять метаболіти ФОС. Пе-ритонеальний діаліз застосовують у ранні строки, а також за низької концентрації отрути у крові (депо у жировій тканині).

3. Завданням антидотиої терапії є блокада холіиорецепторів, відновлення активності холіпєстераз.

Перше завдання вирішують інтенсивною та підтримувальною атропінізацією. Інтенсивна атропінізація триває протягом першої години до усунення мускарино-иодібної дії ФОС і появи сухості шкіри, слизових оболонок, мідріазу, тахікардії. УІ стадії отруєння доза атропіну сульфату — 2—3 мг; у II — від 20 до 25 мг; у III — від ЗО до 35 мг внутрішньовенно. Для створення стійкої блокади холіно-реактивних систем упродовж 2 — 4 діб уводять підгркмувальні дози атропіну сульфату: у І стадії — 4 — 6 мг/добу; у II — від ЗО до 50 мг/добу, у III — від 100 до 150 мг/добу.

Реактиватори холінестерази (оксими) слід застосовувати якомога раніше, оскільки до кінця доби реактивація становить лише ЗО %.

При легких отруєннях уводять дипіро-ксим (150 мг 1—3 рази виутрішньом’я-зово).

У випадках середньотяжкого і тяжкого отруєнь лікувальну дозу дипіроксиму вводять через 1 —3 год, а добова досягає 1,2—2 г. Одночасно застосовують ізоніт-розии (3 мл 40 % розчину).

При тяжких отруєннях дозу ізонітрози-ну підвищують до 1,2 г через 30 — 40 хв З рази. Додатково використовують оксими центральної дії — діетиксим (250 мг) 5—6 разів на добу, алоксим (75 мг).

Для прискорення метаболізму ФОС у печінці застосовують індуктори моноокси-геиазної системи — бензонал (40 мг/кг Зрази на день), зиксарші (50 мг/кг).

Уведення реактиваторів на другу добу є неефективним І небезпечним унаслідок їх токсичної дії (порушення провідності серця, зниження активності холінестерази, токсична гепатопатія). Вводять також холіиестеразу (4—8 мг/добу).

4. Симптоматична терапія:

а) хворим у стані коми з вираженим центральним пригніченням дихання, судомами й аспіраційним синдромом показана інтубація трахеї та ШВЛ; для профілактики пневмонії призначають антибіотики;

б) коригують гемодииаміку: об’ємні розчини, дофамін, добутамін, гормони, глю-кокортикоїди;

в) психомоторне збудження усувають 25 % розчином магнію сульфату (10 мл); натрію оксибутиратом (4—6 г внутрішньовенно); седуксеном — сибазоном (10 мг).

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.