45.2.2. ПЕКУРАРИЗАЦІЯ

Розслаблення мускулатури за допомогою міорелаксантів є тимчасовим. За потреби прискорення процесу відновлення

Основні папи анестезіологічного забезпечення оперативного втручання 71

м’язового тонусу як антидот педеполяри-зуючих міорелаксантів використовують аитихоліиестеразні препарати (прозерин, галантамін). Ці речовини блокують холі-ііестеразу і створюють умови для накопичення в синапсах ацетилхоліну, який відновлює нервово-м’язову передачу,

Прозерин уводять внутрішньовенно повільно по 0,03 — 0,05 мг/кг під постійним контролем частоти пульсу. Для зменшення небажаної побічної дії прозерину (брадикардія, гіперсалівація, бронхіоло- і ларшігоспазм) за 2—3 хв перед його введенням внутрішньовенно вводять 0,5— 0,8 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату. За появи брадикардії атропіну сульфат уводять повторно. Тонус мускулатури відновлюється через 5 —10 хв.

Проведения декураризації потребує особливо ретельного спостереження за хворим у післянаркозиому періоді, оскільки при цьому не досягається повного руйнування і виведення міорелаксантів з організму і після припинення дії прозерину може знову настати пригнічення дихання.

4.5.2.3. УСКЛАДНЕННЯ ПІСЛЯ ЗАСТОСУВАННЯ МІОРЕЛАКСАНТІВ

Внаслідок передозування препарату інколи виникає тривале апное на фоні повного розслаблення мускулатури або часткового відновлення рухової активності м’язів. Причинами збільшення тривалості дії міорелаксантів можуть бути ацидоз, гіпокаліємія, підвищена чутливість організму, передозування засобу для наркозу, гіпервеитиляція, що спричинюється до гіпокашШ. Дія релаксантів подовжується також під впливом деяких антибіотиків (мономіцин, канаміцин, стрептоміцину сульфат, поліміксии, лінкоміцину гідрохлорид, кліндаміцин, бацитрацин). Збільшення тривалості дії деполяризую-чих міорелаксантів може бути пов’язане з недостатнім утворенням псевдохолі-нестерази у крові (ураження печінки, кахексія, злоякісні пухлини). Якщо таке подовження дії відбулося після першого введення сукцинілхолін хлориду, ВВОДЯТЬ суху плазму крові. Після введення вели

ких доз сукцинілхолін хлорид, розпадаючись, перетворюється на сукцииілмоно-холін, якому властива слабка конкурентна дія. Блокаду знімають уведенням прозерину.

Після використання недеполяризуючих міорелаксантів апное може виникнути і після відновлення дихання внаслідок реку раризації, що часто трапляється при застосуванні антидотів міорелаксантів, якщо дія антндоту закінчилася, а концентрація міорелаксаиту в крові хворого залишається високою. Найчастіше причиною реку-раризації е поглиблення залишкової релаксації під впливом порушень гемодина-міки, дихального або метаболічного ацидозу та інших обтяжливих чинників.

При використанні тубокурарии хлориду, тракріуму можуть виникати ларннго-і бронхіолоспязм, шкірна еритема (гіста-міиогенкий ефект). Для зменшення цих явищ до премеднкації слід додавати атропіну сульфат та антигістаміииі препарати. У випадку виникнення ларииго- і брон-хіолоспазму слід уводити атропіну сульфат і деполяризуючі міорелаксанти.

Серцево-судинні порушення спостерігаються рідко І виражені слабко. Сукци-нілхолін хлорид у окремих хворих викликає аритмію, брадикардію, зокрема при введенні початкових доз. Дуже рідко спостерігається короткочасна асистолія. Це ускладнення зумовлене поєднанням ваго-тонічної дії похідних барбітурової кислоти з подразненням рефлексогенних зон під час інтубації трахеї, гіпоксією і муска-риноподібною дією сукцинілхолін хлориду. При використанні недеполяризуючих міорелаксантів може виникнути артеріальна гіпотензія (гангліоблокуючий і гістамі-ногенинй ефекти). Як правило, вона незначна і для усунення не потребує спеціальних заходів.

Одне з найчастіших ускладнень — біль у м’язах, що спостерігається після введення деполяризуючих міорелаксантів. Він пов’язаний з фібрилярними посмикуваннями м’язів. Попереднє введення невеликих доз недеполяризуючих міорелаксантів запобігає їм (3 — 5 мг тубоку-рарин хлориду).

72 /p>

Рідко трапляється дуже тяжке усклад* нення Інгаляційного наркозу із застосуванням деполяризуючих міорелаксантів — злоякісна гіпертермія (див. с. 134).

4.5.3. ШТУЧНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ

Штучна (керована) артеріальна гіпотензія — зниження AT з лікувальною або профілактичною метою (запобігання крововтраті під час операції або у випадках надмірної артеріальної гіпертензії). Для зниження AT іноді застосовують спинномозкову або епідуральну анестезію. Проте найчастіше цього досягають за допомогою гангліоблокуючих засобів і нітратів.

Гангліоблокатори пригнічують передачу тонічних впливів до судин із судинорухового центру, що викликає пасивне розширення артерій, артеріол І венул.

При цьому відбувається різкий перерозподіл кровотоку в різних органах і системах. Підвищується кровонаиовнен-ня кінцівок, шкіра стає гіперемованою, сухою, її температура підвищується. Кро-вотік у внутрішніх органах зменшується, у нирках — паралельно зі зниженням AT. Вазоплегія сприяє збільшенню загальної місткості судинного русла, призводить до зниження AT і ЦВТ. Зменшення венозного повернення крові зумовлює зменшення ХОС на 15 — 20 % і незначне зниження вінцевого кровотоку.

Депонування крові в судинах великого кола кровообігу розвантажує мале коло, особливо при підвищеному положенні тулуба. Проте кровообіг у судинах головного мозку залишається сталим досить довго: при зниженні AT зменшується опір мозкових судин. Тільки за зниження AT нижче 60 мм рт. ст. з’являються ознаки гіпоксії мозку. При цьому різко зменшується і нирковий кровообіг. Пригнічення судинних рефлексів призводить до ослаблення реакції судин на гіпоксію та гіперкашіію, хворі стають дуже чутливими до крововтрати.

Під впливом гангліоблокаторів відбувається порушення акомодації, розширення бронхіол, зменшення рухової активності шлунка Й кишок, пригнічення секре

ції залоз (сухість у роті), прискорення пульсу, зниження тонусу сечового міхура. Викликаючи ніби автономну денервацію, гапгліоблокатори разом з тим підвищують реактивність периферичних адренергічних і м-холінергічних систем. Тому введення Р-адреноблокаторів на цьому фоні має більший гіпотензивний ефект.

Введення гангліоблокаторів викликає значне розширення зіниць зі зникненням їх реакції на світло. Після відновлення AT зіниці залишаються розширеними іноді протягом кількох годин, що супроводжується погіршенням зору. Шкірні покриви та слизові оболонки набувають яскраво-рожевого кольору. Зменшується кровоточивість тканин.

Серед лікарських засобів, що їх застосовують для штучної артеріальної гіпотензії, особливо поширені в Україні бен-зогексоній, пентамія, арфоиад, нітрогліцерин, натрію иітропрусид.

Бензогексоній (гексоній Б, гексамето-нію бензолсульфонат) поряд із потужною гіпотензивною дією викликає атонію кишок, підвищує частоту пульсу, зменшує слиновиділення (пригнічення проведення імпульсів не тільки в симпатичних, а й у парасимпатичних вузлах).

Гіпотензивний ефект після внутрішньовенного введення настає через 3—8 хв, AT знижується до 70 —80 мм рт. ст., артеріальна гіпотензія триває протягом 40— 60 хв.

Побічна дія: тахікардія, сухість у роті, погіршення перистальтики кишок.

Пентамін за своєю дією близький до бензогексоніго. Його особливістю є більша активність і менша тривалість дії. Дозування залежить від цілей використання. Для профілактики кровоточивості та кровотечі вводять 25—50 мг препарату внутрішньовенно (можна виутрішиьом’язово). Якщо ефект недостатній, додатково вводять ще половину початкової дози під контролем рівня AT. Застосовують також у випадках набряку легень, гіпєртензив-иого кризу.

Побічна дія — див.Бензогексоній.

Арфонад має сильний, проте нетривалий гангліоблокуючий ефект. На відміну

Основні етапи анестезіологічного забезпечення оперативного втручання 73

від інших препаратів цього ряду він не тільки гальмує передачу симпатичних імпульсів, а й має безпосередній спазмолітичний вплив на гладку мускулатуру стінки судин. До переваг арфоиаду слід віднести високу керованість рівня ЛТ. Після його введення ЛТ знижується, однак уже через 4—5 хв починає зростати, досягаючи початкового рівня через 10—25 хв. Арфоиад уводять внутрішньовенно краплинно у вигляді 0,05—0,1 % розчину у 5 % розчині глюкози. Швидкість уведення вибирають для кожного хворого індивідуально, починаючи з пробної — ЗО— 50 крал/хв, потім після зниження AT до необхідного рівня темп уведення відповідно зменшують. Для припинення штучної артеріальиої гіпотензії досить припинити введения препарату.

Дія арфоиаду в 6 разів активніша, а пентаміну — в 2,5 раза слабша порівняно з бензогексонієм.

Побічна дія: набряк і почервоніння шкіри уздовж вен (сприяє вивільненню гістаміну), у зв’язку з чим його слід застосувати з обережністю у хворих, схильних до алергічних реакцій.

Натрію нітропрусид (наніпрус) — гіпотензивний засіб швидкої короткочасної дії (прямий судинорозширювальний ефект). У зв’язку з активною гіпотензивною дією його потрібно ВВОДИТИ ЗІ ШВИДКІСТЮ 0,5-10 мкг/(кг хв) або фракційно до досягнення бажаного рівня AT. Перевищувати дозу понад 10 мкг/(кг • хв) не слід у зв’язку з можливістю токсичної дії, що пов’язано з вивільненням ціаніду, особливо у випадках впливу прямого со-лячного проміння. У разі перших ознак токсичної дії ціаніду слід уводити натрію тіосульфат (175 мг/кг), який за сприяння ферменту роданази перетворює ціанід на нетоксичиий тіоціаиід.

Гіпотензивна дія натрію нітропрусиду посилюється під впливом гангліоблока-торів, засобів для інгаляційного наркозу і Р-адреноблокаторів.

Нітрогліцерин має пряму судинорозширювальну дію переважно на венульний відділ кров’яного русла, завдяки чому розвивається швидкий гіпотензивний ефект.

На відміну від натрію нітропрусиду нітрогліцерин не має такої токсичності і тахі-філаксії. Забезпечує ефективне і стабільне зниження AT, проте дещо повільніше, ніж натрію нітропрусид. Завдяки збереженню вінцевого кровотоку застосування нітрогліцерину показано хворим з коронарною недостатністю. Рекомендована швидкість інфузії препарату 1 — 1,5 мкг/(кг — хв).

Добір препарату і методика гаигліо-карної блокади залежать від мети, з якою використовуються гангліоблокатори. Для профілактики кровотечі під час операції частіше застосовують арфоиад або пента-мін. Для досягнення потрібного рівня артеріальної гіпотензії швидкість уведення становить 15—25 крап/хв.

Оперативне втручання виконують під місцевою або загальною анестезією (краще ендотрахеальною). В останньому випадку наркоз має бути поверховим, оскільки його поглиблення може призвести до різкого посилення артеріальної гіпотензії. Використовують загальноприйняті анестетики, проте слід враховувати, що фто-ротаи, метоксифлуран, засоби для НЛА також мають гіпотензивний ефект і їх потрібно застосовувати з обережністю. Це стосується й міорелаксантів, особливо ту-бокурарин хлориду.

Чинником, що сприяє зменшенню кровоточивості в операційній рані, є створення підвищеного положення цієї ділянки відносно інших частин тіла. Проте в разі значної артеріальної гіпотензії для уникнення ішемії головного мозку положення голови хворого не повинно бути вищим від тулуба. У фізично міцних осіб молодого віку підняття головного кінця операційного стола мало впливає на рівень AT, в той час як у осіб літнього віку при артеріальній гіпєр- та гіпотензії може легко виникнути оргпостпатичний колапс. Розроблено спеціальні методики укладання хворих на операційному столі залежно від характеру операції.

Оптимальний рівень артеріальної гіпотензії визначається не тільки її метою, а Й початковим рівнем AT. За нормального AT під час операції його доцільно знижувати до 70—80 ммрт. ст., у разі арте

74 /p>

ріальної гіпертензії — до 90—100 мм рт. ст. Надмірне зниження AT не сприяє зменшенню кровоточивості, водночас значно збільшує ризик розвитку тяжких ускладнень.

У випадках підвищеної резистентності організму до дії гангліоблокаторів і розвитку тахіфілаксії їх доцільно поєднувати з іншими гіпотензивними засобами (нейролептиками, наркотичними засобами тощо). Під час операції перед відновленням цілості черепа, грудної та черевної порожнин слід нормалізувати AT, щоб визначити джерело кровотечі і здійснити ретельний гемостаз. Для виведення хворого зі штучної артеріальної гіпотензії, як правило, потрібно припинити гангліонарну блокаду і підняти ніжний кінець операційного стола. Проте в окремих випадках цього недостатньо. Швидко відновлює AT введення адреноміметиків (ефедрину гідрохлориду, мезатону, норадреналіну гідротартрату).

Ускладнення внаслідок штучної артеріальної гіпотензії трапляються рідко, проте хворі потребують постійного нагляду, вимірювання AT через кожні 3—5 хв, контролю частоти пульсу, дихання.

За особливої чутливості до дії гаигліо-блокаторів у відповідь на введення їх у невеликих дозах AT знижується на тривалий час нижче критичних значень, що вдається усунути краплинним внутрішньовенним уведенням адреноміметиків. Тяжкими ускладненнями є гіпоксія життєво важливих органів, тромбоз судин нирок, печінки, мозку, сітківки тощо.

Ускладненням, не пов’язаним безпосередньо з ефектом гангліоблокаторів, є післяопераційна кровотеча, зумовлена головним чином недостатнім гемостазом, якщо до зашивання рани AT не було відновлено.

Показання: оперативні втручання, що супроводжуються значною крововтратою (судинні пухлини, аневризми судин головного мозку тощо); операції на «сухому» операційному полі, коли навіть незначна кровотеча ускладнює виконання оперативного втручання (пластичні операції, операції на середньому вусі тощо); операції на великих судинах (коарктація

аорти, відкрита артеріальна протока тощо); пригнічення рефлекторної патологічної імпульсації, а отже, зменшення реакції хворого на операційну травму; поліпшення мікроциркуляції, розвантаження малого кола кровообігу (профілактика (лікування) набряку легень внаслідок лі-вошлуночкової недостатності серця); лікування у випадках гострого набряку мозку; усунення спазму периферичних судин і децентралізації кровообігу під час штучної гіпотермії; еклампсія, гіпертензивний криз.

Протипоказання: значиагіповоле-мія, артеріальна гіпотензія, анемія; недостатність функції надниркових залоз; згущення крові, тромбофлебіт, схильність до тромбоутворення; атеросклероз, коронаросклероз; тяжкі захворювання печінки, нирок.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.