Пологові травми

Під пологовими травмами розуміють неминучі й такі, яким можна запобігти, механічні ушкодження органів і тканин плода під час пологів. ЦІ травми можуть виникати як внаслідок неправильного ведення пологів, так і незалежно від кваліфікації акушера і яких-небудь неправильних дій матері. Тривала внут-рішньоутробна і тяжка інтранатальна гіпоксія збільшують можливість пологового травматизму навіть при нормальному перебігу пологового акту.

Причинами пологової травми можуть бути:

— неправильне положення плода: поперечне чи косе;

— неправильне передлежання плода: тазове (тазове і ножне);

— неправильне вставлення голівки плода: розгинальне (пе-редньоголовне, лобове, лицьове), потиличне передлежання;

— випадання дрібних частин плода;

— затяжні або стрімкі пологи;

великий плід або великі розміри голівки плода;

— вузький таз або аномалії і деформації таза; асинклітичне вставлення голівки, високе пряме стояння

голівки, низьке поперечне стояння голівки;

— підвищена ригідність пологових шляхів (наприклад, у «літніх» першороділлей);

— збільшена щільність кісток плода (наприклад, при переношеній вагітності або надлишку вітаміну Е) під час вагітності);

— акушерська допомога: поворот на ніжку, накладення порожнинних або вихідних акушерських щипців, вакуум-екстрак-ція тощо;

— тракція за голову або за тазовий кінець;

— надмірне піклування про захист промежини;

— передчасні та запізнілі пологи.

Пологові травми м’яких тканин — петехії, екхімози, садна, подряпини, порізи виникають при накладенні щипців, електродів при внутрішньоутробному моніторингу й взятті крові з передлежачої частини, внаслідок захоплення рукою при проведенні акушерської допомоги, операції кесаревого розтину.

Крововилив під кон’юнктиву і петехії на шкірі голови пов’язані з різким підвищенням внутрішньогрудного тиску під час проходження грудної клітки через пологовий канал.

Ушкодження і крововилив у груднино-ключично-соскоподіб-ний м’яз типові для пологів у тазовому передпежанні, якщо дитину витягають за плічка при фіксованій голівці або при витяганні за голівку при фіксованих плічках, що трапляється при масі плода понад 4500 г.

Кефалогематома — піднадкісничний крововилив у межах однієї кістки, іноді в поєднанні з переломом цієї кістки, що виникає внаслідок стискання голівки щипцями або в пологових шляхах.

Переломи кісток кінцівок можуть виникнути при випаданні дрібних частин, повороті на ніжку, закиданні ручок при тазовому передлежанні. Перелом ключиці найчастіше трапляється у великих плодів.

Параліч лицьового нерва є результатом накладення вихідних акушерських щипців.

Пологова травма спинного мозку і плечового сплетення розвивається, за даними О. Ю. Ратнера, у 2-3 рази частіше, ніж внутрішньочерепна. Причиною цього ураження є форсоване збільшення відстані між плічками і основою черепа, що спостерігається при витяганні за плічка при фіксованій голівці (тазове передлежання), за голівку при фіксованих плічках (великий плід, обвиття пуповиною), при надмірній ротації голівки або її

перерозгинанні або згинанні (лицьове передлежання або надмірний захист промежини), при підвищеній компресії хребців (ригідність пологових шляхів і значна активність переймів). Здебільшого спінальні травми виникають при тазовому перед-лежанні (особливо при закиданні ручок), у великих плодів, при накладенні щипців і вакуум-екстракції.

У патогенезі травм спинного мозку і плечового сплетення важливу роль відіграють такі чинники:

1) ушкодження хребта (підвивих І і II шийних хребців; блокування атлантоаксіальних і міжхребцевих суглобів защемленою в них капсулою; зміщення тіл хребців — дислокація І—II хребців; переломи шийних хребців і їхніх поперечних відростків); крововилив у спинний мозок і його оболонки, епідураль-ну клітковину внаслідок надривів судин або підвищення їхньої проникності;

2) ішемія в басейні хребцевих артерій через стеноз, спазм або оклюзії, стискання артерії Адамкевича, набряк спинного

мозку;

3) ушкодження міжхребцевих дисків.

У патогенезі ушкодження шийних корінців і плечового сплетення поряд із механічними факторами (натягнення нервових стовбурів, стискання ключицею або ротованим плічком) при акушерських маніпуляціях, випаданні ручки, її закиданні важливу роль відіграє порушення сегментарного кровообігу при травмах хребта.

Виникнення внутрішньочерепних крововиливів травматичного генезу пов’язано з невідповідністю розмірів кісткового таза матері та голівки плода (аномалії кісткового таза, великий плід, гідроцефалія плода), стрімкі або затяжні пологи; неправильне надання акушерської допомоги при накладенні щипців, тазовому передлежанні та поворотах плода, витяганні за тазовий кінець, тракції за голову при кесаревому розтині, вакуум-екстракції. При перенесеній хронічній гіпоксії плода або іншій антенатальній патології навіть нормальні пологи можуть виявитися травматичними і призвести до внутрішньочерепного крововиливу. У подібних ситуаціях доцільно провести розродження кесаревим розтином.

Субдуральні й епідуральні крововиливи, крововиливи в речовину мозку і мозочок, як правило, травматичного генезу. Травматичний генез будь-яких внутрішньочерепних крововиливів дуже ймовірний, якщо одночасно є інші прояви пологової трав

ми — кефалогематома, крововилив під апоневроз, сліди від накладення акушерських щипців, переломи кісток черепа, ключиць. Внутрішньошлуночкові і перивентрикулярні крововиливи, дрібноточкові крововиливи в речовину мозку — звичайно гіпоксичної етіології. Субарахноїдальні крововиливи можуть розвиватися як внаслідок гіпоксії, так і травми (рис. 7).

Иис. /. Локалізація ушкоджень при пологовій травмі за X. ЬсЬахом: 1 — пологова пухліша м’яких тканин; 2 — кефалогематома; 3 — епіду-ральна гематома; 4 — субдуральний крововилив; 5 — внутрішньошлу-ночковий крововилив; 6 — підвивих І шийного хребця; 7 — крововилив у груднино -ключично-соскоподібний м’яз; 8 — перелом ключиці; 9 — лептоменінгеальний крововилив; 10 — крововиливи у мозкову речовину; 11 — крововилив у мозочковий намет з розривом його; 12 — перелом VI шийного хребця; 13 — епіфізеоліз

Епідуральні гематоми виникають між внутрішньою поверхнею кісток черепа і твердою мозковою оболонкою і не розповсюджуються за межі черепних швів унаслідок щільного зрощення в цих місцях твердої мозкової оболонки. Епідуральні крововиливи утворюються при тріщинах кісток черепа з розривами судин епідурального простору. Вони часто поєднуються з кефа логематомами.

Субдуральні крововиливи виникають при деформації черепа зі зміщенням його пластин. Джерелом крововиливу є вени, що впадають у верхній сагітальний і поперечний синуси, судини мозочкового намету. Ці крововиливи часто поєднуються з субарахноїдальними крововиливами, які виникають внаслідок порушення цілості менінгеальних судин.

Профілактика пологових травм

Усі заходи щодо профілактики пологових травм можна розділити на дві великі групи: проведені антенатально й здійснені у інтранатальному періоді.

Антенатальну профілактику, по суті, треба починати ще до зачаття. Під цим варто розуміти роз’яснювальну роботу про значення здоров’я і віку жінки для сприятливого розродження, про необхідність раннього звертання до жіночої консультації. При постановці на облік вагітної у жіночій консультації дуже важливим є виявлення факторів ризику несприятливого перебігу вагітності та пологів. Виявлення у жінки патології потребує зміни алгоритму її ведення в жіночій консультації і, можливо, обстеження і лікування в спеціалізованих відділеннях патології вагітних. Варто виділяти групу ризику виникнення пологової травми плода. До цієї групи в тому числі слід включати жінок з неблагополучним перебігом попередніх пологів, що закінчилися народженням дитини з пологовою травмою.

Треба проаналізувати причини розвитку пологової травми у плода в попередніх пологах. Для цієї групи ризику обов’язковою є планова допологова госпіталізація. Важливе місце в антенатальній профілактиці пологової травми мають посідати питання раціонального харчування вагітної жінки, що пов’язано з високим ризиком пологових травм у дітей із масою тіла понад 4000 г. Істотне значення має правильна психопрофілактична підготовка вагітної до пологів. Дуже важливою є

профілактика невиношування, переношування, слабості пологової діяльності. Ще до початку пологової діяльності слід планувати спосіб розродження.

Інтранатальна профілактика пологової травми складається з ретельного аналізу й оцінки перебігу пологів у кожному конкретному випадку, вибору найбільш раціонального способу розродження і правильного його проведення.

Одним із важливих факторів зниження пологових травм варто вважати кесарів розтин. Цей метод розродження допомагає розв’язати багато акушерських і перинатальних проблем, як-от: гіпоксія плода й асфіксія новонародженого, інтранатальне зараження плода (наприклад, при генітальному герпесі), розвиток ізосенсибілізації, материнська смертність тощо.

Показання для проведення кесаревого розтину

з боку матері:

1. Анатомічно вузький таз III і IV ступенів і рідкісні форми вузького таза (косо-звужений, поперечно-звужений, лійкоподібний, спондилолістетичний, остеомаляційний, звужений екзостозами та кістковими пухлинами тощо).

2. Клінічно вузький таз.

3. Центральне переддежання плаценти.

4. Часткове передлежання плаценти з виразною кровотечею та відсутність умов для термінового розродження через природні пологові шляхи.

5. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти і відсутність умов для термінового розродження через природні пологові шляхи.

6. Розрив матки, що загрожує або вже почався.

7. Неспроможність рубця на матці.

8. Два або більше рубці на матці.

9. Рубець на матці після корпорального кесаревого розтину.

10. Рубцеві зміни шийки матки або промежини.

11. Аномалії пологової діяльності, що не піддаються медикаментозній корекції.

12. Виразне варикозне розширення вен шийки матки, промежини і вульви.

13. Вади розвитку матки і промежини.

14. Стан після хірургічного лікування сечостатевих і кишково-статевих нориць.

15. Стан після розриву промежини III ступеня або після пластичної операції на промежині.

16. Пухлини органів малого таза, гцо перешкоджають народженню дитини.

17. Рак шийки матки.

18. Відсутність ефекту від лікування тяжких форм гестозу і неможливість термінового розродження через природні пологові шляхи.

19. Травматичні ушкодження таза і хребта.

20. Екстрагенітальна патологія при наявності запису відповідного спеціаліста про необхідність виключення II періоду пологів.

21. Верифікований генітальний герпес.

Показання до проведення кесаревого розтину

з боку плода:

1. Гіпоксія плода, підтверджена об’єктивними дослідженнями при відсутності умов для термінового розродження через природні пологові шляхи.

2. Тазове передлежання плода, маса тіла якого понад 3700 г, при поєднанні з іншою акушерською патологією і високим ступенем перинатального ризику.

3. Випадання пульсуючих петель пуповини.

4. Неправильне положення плода після вилиття навколоплідних вод.

5. Високе пряме стояння стрілоподібного шва.

6. Розгинальне вставлення голівки плода (лобове, лицьове).

7. Лікована безплідність при високому ризику перинатально! патології.

8. Запліднення іп гіґго.

9. Стан агонії або клінічної смерті матері при живому плоді.

10. Багатоплідна вагітність при тазовому передлежанні одного плода.

Втім, невиправдано широке застосування кесаревого розтину призводить до збільшення частоти гнійно-септичних ускладнень, патологічних втрат, формування неспроможних рубців на матці, утворення спайок, порушення адаптаційних процесів у новонароджених. Неправильна техніка операції, її невчасний початок можуть також спричинити розвиток пологової травми у плода, а медикаменти і засоби наркозу — асфіксію.

Вакуум-екстракцію варто вважати одним із найбільш анти-фізіологічних і травматичних методів розродження, тому використання цього методу неприпустимо, оскільки він явно призводить до розвитку пологової травми.

Метою накладення акушерських щипців є штучне витягання плода за голівку (рідко — за сідниці) при необхідності терміново закінчити II період пологів. Вихідні акушерські щипці — більш проста і меиттт небезпечна операція; накладення порожнинних акушерських щипців значно складніше, і тому можлива більша кількість ускладнень. Вміле, своєчасне і швидке застосування акушерських щипців у певних клінічних ситуаціях може бути більш корисним, ніж потенційно шкідливим для плода.

Показаннями до накладення акушерських щипців з боку плода є гіпоксія та загроза пологової травми; з боку роділлі — недостатність пологової діяльності; захворювання серцево-судинної системи, дихальних шляхів, нирок; тяжка нефропатія й еклампсія.

Проблеми профілактики синдрому респіраторних (дистрес) розладів і внутрішньошлуночкових крововиливів при передчасних пологах

Передчасні пологи (раніше 37-го тижня гестації) — це акушерське ускладнення вагітності, що призводить до народження недоношеної дитини, яка має високий ризик перинатально’! захворюваності та смертності.

Найчастішим захворюванням у недоношеної дитини перших днів життя є синдром респіраторних (дистрес) розладів (СРР), або хвороба гіалінових мембран, синдром дихальних розладів І типу, респіраторний дистрес-синдром. Частота СРР залежить від ступеня недоношеності вагітності. В середньому на СРР хворіють 65 % дітей, народжених у 29 тиж гестації і раніше, 35 % — 31-32 тиж, 20 % — 33-34 тиж, 5 % — 35-36 тиж і менше, 1 % — 37 тиж і більше. Ця патологія і її наслідки є причиною 30-50 % неонатальних випадків смерті.

Причинами розвитку СРР є: 1) дефіцит утворення та викиду сурфактанта; 2) якісний дефект сурфактанта; 3) інгібуван

ня і руйнація сурфактанта; 4) незрілість структури легеневої тканини.

Сурфактант — поверхнево-активна речовина, що синтезується альвеолоцитами II типу і безволосковими бронхіолярни-ми клітинами Кларка. Це ліпопротеїн, що містить 80 % фосфо-ліпідів, 10 % нейтральних ліпідів, близько 8 % протеїнів. Основні функції — зниження поверхневого натягу і перешкоджання потраплянню рідини в просвіт альвеол — виконують фосфоліпі-ди: фосфатидилхолін (лецитин) — 60-70 %, фосфатидилгліце-рол — 5 10 %, фосфатидилетаноламін — 5 10 %, фосфатидил-інозитол і фосфатидилсерин — 3 6 %. Перші два фосфоліпіди відіграють найбільш важливу роль. Сурфактант також допомагає «відлипанню» мокротиння і мукоциліарному кліренсу; він належить до групи неімунних опсонинів, має антистафіло-кокову і антипневмококову активність, стимулює макрофа-гальну реакцію легень.

Синтез сурфактанта регулюється глюкокортикоїдами, тире-оїдними гормонами, естрогенами, адреналіном і норадреналі-ном. Його синтез починається у плода на 20 24-му тижнях внутрішньоутробного розвитку. До 34 35-го тижня гестацїї основний фосфоліпід — фосфатидилхолін — синтезується шляхом метилування фосфатидилетаноламіну з допомогою метил-трансферази. Цей шлях синтезу легко порушується при гіпоксії, гіпотермії й ацидозі. Після 35-го тижня гестації фосфатидилхолін синтезується з цитидиндифосфатхоліну за наявності фосфохолінтрансферази. Цей шлях синтезу стійкий до дії несприятливих факторів, тому вважається, що до цього терміну сурфактант дозріває. У дитини, що народилася до 35-36-го тижня гестацїї, наявні запаси сурфактанта забезпечують початок дихання. Але відставання темпів синтезу від темпів його розпаду призводить до спадання альвеол на видиху, що створює необхідність надалі прикладати дихальні зусилля при кожному вдиху, як при першому. Це порушує газообмін у легенях, що спричинює розвиток гіпоксії, гіперкапнії й ацидозу.

Патологічний перебіг вагітності до 35-36 тиж гестацїї призводить до метаболічних порушень у плода (гіповолемія, гіпоксія, ацидоз) і збільшує дефіцит сурфактанта.

Інактивація сурфактанта може відбуватися під дією грам-негативних бактерій, вірусів і мікоплазм, білків плазми крові, що потрапили на поверхню альвеол через підвищену проникність судинної стінки при ацидозі.

Гістологічна незрілість легень, що виявляється великою товщиною проміжної тканини в ацинусі, зменшенням кількості альвеолярних ходів і альвеол, незакінченим диференціюванням ацинусів, нещільним приляганням капілярів до альвеол, є важливим фактором, який призводить до розвитку СРР.

Ателектази, що виникли при дефіциті сурфактанта, обумовлюють порушення газообміну в легенях і розвиток в організмі новонародженого гіпоксії, гіперкапнії і респіраторно-метаболічного ацидозу. Ацидоз і гіпоксія спричинюють спазм легеневих артеріол і набрякання альвеолярної стінки, пригнічують синтез сурфактанта, припиняючи його при рН нижче 7,15-7,2. Спазм артеріол призводить до підвищення тиску в судинах легень і шунтування крові справа наліво, об’єм якого може становити 75 % від об’єму викиду правого шлуночка. Внаслідок гіпоперфузїї легень розвивається гіпоксичне ушкодження стінок легеневих капілярів, що полегшує пропотівання елементів плазми з наступним осадженням фібрину й утворенням гіалінових мембран на поверхні альвеол. Гіалінові мембрани блокують дихальну поверхню легень, інактивують сурфактант і сповільнюють його синтез. Якщо у новонародженої дитини є дефіцит про-коагулянтів, виразні гемодинамічні порушення, спричинені гіпоксією, то це може призвести до геморагічних проявів, навіть до крововиливу в легені, ЦНС та інші органи.

Внаслідок грубих метаболічних і гемодинамічних порушень у недоношеної дитини (здебільшого при масі тіла менше 1500 г) у перші ЗО год життя нерідко розвиваються крововиливи в бічні шлуночки мозку, так звані внутрішньошлуночкові крововиливи (ВПІК). Ці крововиливи локалізуються в зародковій тканині в субепендимальній і паравентрикулярній ділянках. Зародкова тканина містить поліпотентні клітини, що, мігруючи, утворюють шість шарів нейронів кори великих півкуль і глибше розміщені ядерні структури. До 35-го тижня гестації зародковий шар розсмоктується. До зародкового шару щільно примикають базальні ганглії. Кровоток цих ділянок має деякі особливості: багате кровопостачання хаотично розташованими капілярами з недостатньо сформованою базальною мембраною (дефіцит колагену), що не має тканинної підтримки, утруднений венозний відтік при надмірній артеріальній циркуляції. Внаслідок цього тимчасове підвищення артеріального тиску або рівня вуглекислого газу в крові може призвести до розриву судин і розвитку ВПІК.

Пренатальна діагностика зрілості сурфактанта грунтується на тому, що легенева рідина плода з повітроносних шляхів потрапляє в навколоплідні води. За їхнім фосфоліпід-ним складом можна судити про зрілість легень плода. Навколоплідні води можна одержати при амніоцентезі або збираючи води, що випливають із пологових шляхів матері. Зрілим легеням (ризик розвитку СРР менше 1 %) відповідає рівень насиченого фосфатидилхоліну понад 5 мг/л або фосфатидилгліцеро-лу — 3 мкмоль/л.

Найбільш точний результат дає визначення в навколоплідних водах співвідношення лецитину і сфінгомієліну (Л/С). При співвідношенні Л/С більше 2,0 можливість розвитку СРР становить 2 %, легені зрілі; якщо 1,0-2,0 — 50 %, менше 1,0 — 75 %. Забруднення навколоплідних вод кров’ю, меконієм або сирнистим змащуванням утруднює тлумачення результатів. Винятком є трактування тесту при цукровому діабеті у матері та при набряковій формі гемолітичної хвороби плода, коли функціональній зрілості відповідає співвідношення Л/С, що дорівнює 3,0 (у дітей від матерів із цукровим діабетом виникнення СРР пов’язане з дефіцитом фосфатидилгліцеролу).

Про ступінь зрілості легень плода і новонародженого можна судити на підставі «пінного тесту». У скляній пробірці до 0,5 мл навколоплідних вод або вмісту шлунка новонародженого, одержаного на першій годині життя, додають 0,5 мл 95%-го етилового спирту. Потім суміш струшують протягом 15 с, а через 15 хв оцінюють результат. Тест позитивний (можливість розвитку СРР — 4 %), якщо на поверхні одиночне (+++) або подвійне (++++) кільце пухирців. Тест негативний (можливість СРР — 60 %), якщо пухирців немає (-). Тест слабо позитивний (можливість СРР — 20 %), якщо є поодинокі пухирці, що заповнюють 1/3 кола (++) і менше (+).

Профілактика. Виникнення пологової діяльності в терміні гестації 28-34 тиж при збереженому плодовому міхурі та відсутності ознак відшарування плаценти потребує призначення токолітиків і проведення профілактики СРР і внутрішньо-шлуночкових крововиливів.

Для зниження збудливості та скорочувальної діяльності матки застосовують бета-симпатоміметики (партусистен, салбу-тамол, ритодрин), розчин сірчанокислої магнезії, інгібітори синтезу простагландинів (індометацин) і блокатори кальційових каналів (ніфедипін).

Для стимуляції дозрівання легень і синтезу сурфактанта матері можна призначати такі препарати: глюкокортикоїди, тироксин, амброксол і бромгексин, лактин, бета-адреноміме-тики (салбутамол, тербуталін, ізоксуприн, ритодрин), теофілін, інозитол, етимізол.

Найбільш розповсюдженим методом профілактики СРР є застосування глюкокортикоїдів. Механізм дії глюкокорти-коїдів, введених вагітній жінці, пов’язують із взаємодією зі специфічними рецепторами альвеолоцитів II типу та індукцією ферментної системи синтезу сурфактанта або з посиленням виділення депонованого сурфактанта з альвеолоцитів II типу на поверхню альвеол плода. Ефект від введення гормонів розвивається не відразу після їх застосування, тому неефективним є призначення глюкокортикоїдів дітям із СРР, що вже розвинувся. Для достатнього синтезу сурфактанта необхідно щонайменше 24-48 год.

Найефективнішим є застосування дексаметазону і бетаме-тазону, що порівняно добре проникають крізь плаценту. Ці препарати призначають жінкам із загрозою передчасних пологів на 28-34-му тижнях вагітності та під час підготовки до планового розродження в указані терміни, що приводить до зменшення частоти і тяжкості СРР, а також сприяє дозріванню артеріальної протоки і її закриттю після народження. Дексамета-зон призначають усередину по 5 мг 4 рази на добу, бетамета-зон — внутрішньом’язово по 12 мг двічі на добу, тривалість терапії — 24—48 год. Крім глюкокортикоїдів, для профілактики СРР також застосовують преднізолон дозою 60 мг/добу протягом 2 дн. Протипоказаннями до проведення профілактики СРР глюкокортикоїдами є виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, недостатність кровообігу III ступеня, ендокардит, нефрит, активна форма туберкульозу, тяжкі форми діабету, остеопороз, тяжкі нефропатії.

Мукосальвін (амброксол, лазолван, бромгексин) за ефективністю щодо профілактики СРР не поступається глюкокорти-коїдам. Його також призначають при загрозі передчасних пологів між 28 34-м тижнями вагітності або під час підготовки до передчасного розродження. Препарат застосовують дозою 800-1000 мг/ добу. Тривалість терапії залежить від терміну ге-стації: у 28-31 тиж — 3-5 дн, 32-33 тиж — 2-3 дн, 34 тиж -1-2 дн. Цей лікарський засіб протипоказаний вагітним із судомами будь-якої етіології.

Для профілактики СРР також можна застосовувати лактин. Механізм його дії грунтується на стимуляції пролактину, що бере участь у дозріванні сурфактанта легень плода. Препарат вводять по 100-200 ОД кожні 12-24 год. Сумарна доза залежить від терміну гестації: у 28-31 тиж — 300 ОД, 32-33 тиж

200 ОД, 34 тиж 100 ОД.

Якщо пологи не настали, те через 7-10 дн після профілактичного призначення препаратів при необхідності можна повторити профілактику синдрому респіраторних (дистрес) розладів глюкокортико’ідами або іншими препаратами.

До прискорення дозрівання легень приводить також тривалий безводний період (2 доби і більше), але при цьому різко зростає ризик розвитку сепсису і внутрішньочерепних крововиливів. Тому «затягувати» пологи після вилиття навколоплідних вод недоцільно.

Оскільки при передчасному народженні дитини разом із СРР підвищується ризик розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів, деякі автори вказують на необхідність профілактики цього стану шляхом призначення вагітним великих доз вітаміну К, дицинону та фенобарбіталу за 24-72 год перед пологами внутрішньовенно дозою 20 мг/кг і дозою 10 мг/кг двічі у перші години після народження і повторно через 12-24 год.

Програма профілактики виникнення і прогресування

пери- й інтравентрикулярних крововиливів

(за А. Г. Антоновим, 1998)

Недоношені з масою тіла понад 2000 г без значних порушень:

1) моніторинг АТ, температури тіла, ЧСС, ЧД, КОС, гематокриту, глюкози крові;

2) до одержання результатів УЗД не призначати гепарин, еуфілін;

3) ввести 0,1 мл/кг вікасолу одноразово.

Недоношені з масою тіла менше 2000 г, а також діти, що народилися з більшою масою, у помірнотяжкій і тяжкій асфіксії, у тазовому передлежанні, при наявності відшарування плаценти, з судомним, геморагічним синдромами, СРР, при значних порушеннях мікроциркуляції, артеріальній гіпо- і гіпертензії:

4) виконати пп. 1-3; до 5-го дня життя вводиш дицинон 125 мг внутрішньом’язово двічі на день;

5) при застосуванні спонтанного дихання під постійним позитивним тиском (СДППТ) при СРР не перевищувати тиск на видиху більше 2 мбар;

6) призначити есенціале 2 мл/кг внутрішньовенно 1 раз на день;

7) у першу добу провести дослідження системи гемостазу й аналіз крові з тромбоцитами.

Діти з виявленими при ультразвуковому дослідженні ознаками ВШК.

Виконати пп. 1-7;

8) при наявності СРР проводити СДППТ і ШВЛ у режимі ПТНВ при тиску не більше 3 мбар, а негативний тиск у «Пуль-марке» — не нижче 3 мбар;

9) годування через зонд протягом першого тижня життя;

10) туалет дитини, рентгенологічне й УЗ-дослідження проводити на місці;

11) із програми інфузійної терапії виключити введення гіпе-росмолярних розчинів;

12) при неадекватній реакції мозкового кровотоку і внутрі-шньосерцевої гемодинаміки в разі закриття артеріальної протоки не рекомендується вводити допамін, оскільки збільшується серцевий викид лівого шлуночка, що при низькій резистентності судин мозку призводить до збільшення кровонаповнення останнього і прогресування ВШК. При наявності олігурії — корекція гіповолемії, до її ліквідації не застосовувати діуретики.

Перинатологія, В. М. Запорожан М. Л. Аряєв, 2000