Ентеровірусні інфекції — гострі інфекційні захворювання, що характеризуються розмаїттям клінічних проявів — від легких гарячкових станів і простого носійства до менінгоенцефалітів, міокардитів та інших тяжких станів.

ВСТУП. Вірусну природу ентеровірусних захворювань було підтверджено після відкриття у 1948 р. вірусів Коксакі американськими дослідниками Г. Демдорфом і Г. Сіклз. У 1952 р. Д. Мелнік і К. Оглен виділили ECU О-віруси у клінічно здорових дітей у Єгипті. Ентеровірусні інфекції належать до значно поширених у всіх країнах світу.

ЕТІОЛОГІЯ. Віруси Коксакі (за назвою містечка у штаті Нью-Йорк, де були отримані перші фекальні культури цих вірусів) й ECHO належать до роду Enterovirus родини Picomaviridae. Віруси Коксакі розділяють на групи А і В; перша група має 23 серотигш, друга — 6 серотипів. Відомо 34 серотипи вірусів ECHO, більша частина яких патогенна для людини. ECHO — цс перші букви англійських слів “Enteric Cytopathogenic Humar Orfhan” (“кишкові цитопатогеннї людські сирітки”). Крім вірусів Коксакі й ECHO є ще 4 типи ентеровірусів (68—71). Два з них — типи 68 і 69 — є збудниками респіраторних і кишкових захворювань, тип 70 — геморагічного кон’юнктивіту, тип 71 виділений від хворих на менінгіт і енцефаліт. Ентеровіруси містять PH К, стійкі до заморожування, чутливі до нагрівання, висушування й впливу дезінфекційних засобів. Усі типи вірусів Коксакі групи В і типи 68—71, деякі типи вірусів Коксакі групи А чинять виражену цитопатичну дію. їх культивують у культурі клітин нирок мавп та інших культур. Усіх збудників ентеровірусних інфекцій можна вид шита при зараженні сисунців білих мишей.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є лише людина, хворий або вірусоносій, шо виділяє збудника з випорожненнями. Крім того, вірус потрапляє в навколишнє середовище зі слизом верхніх дихальних шляхів. Найінгенсивніше виділення вірусу відбувається в перші дні хвороби, але іноді може тривати протягом кількох місяців. Механізми передачі — переважно фекально-оральний, зрідка повітряно-краплинний. Можлива й трансплацентарна передача вірусів Коксакі й ECHO. Захворювання реєструють у вигляді спорадичних випадків і спалахів. Інфекція висококонтагіозна.

140

ПАТОГЕНЕЗ. Реплікація вірусів Коксакі й ECHO відбувається в епітеліальних клітинах і лімфоїдних утворах кишок і верхніх дихальних шляхів. При герпангіні, синдромі гострого респіраторного захворювання на місці воріт інфекції виникають зміни у вигляді ураження слизових оболонок. У разі зниження реактивності макроорганізму збудник проникає в кров і розноситься по всьому організму. Ен-теровіруси тропні до нервової й м’язової тканин, можуть спричинювати міокардит, менінгіт, енцефаліт. Імунітет типоспецифічний, стійкий.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють такі клінічні форми:

В08.4 Ентеровірусний везикулярний стоматит з екзантемою

В08.5 Ентеровірусний везикулярний фарингіт (герпангіна)

G05.1 Ентеровірусний енцефаліт

G02.0* Ентеровірусний менінгіт

А88.0 Ентеровірусна екзантематозна гарячка (бостонська екзантема)

НІ3.1* Гострий епідемічний геморагічний кон’юнктивіт (ентеровірусний)

ВЗЗ.О Епідемічна міалгія

В34.1 Ентеровірусна інфекція, неуточнена

В97.1 Ентероізіруси як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках За ступенем тяжкості розрізняють легкий, середньої тяжкості й тяжкий перебіг. Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів. При всіх клінічних варіантах захворювання починається гостро. Температура тіла підвищується до 38—40 °С, хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабість.

При герпангіні, незважаючи на гарячку, загальний стан хворих залишається задовільним, турбує біль у горлі. Характерними є зміни в ротовій частині горла: на тлі гіперемованої слизової оболонки на передніх дужках, язичку, піднебінних мигдаликах з’являються папули, що швидко перетворюються на везикули. Через 1—2 дні везикули лопаються й на їхньому місці утворюються поверхневі ерозії з вузькою облямівкою гіперемії. Окремі ерозії можуть зливатися з утворенням великих дефектів. До кінця тижня ерозії загоюються без сліду. Збільшуються підщелепні лімфатичні вузли.

При епідемічній міалгїї на тлі гарячки й загальної інтоксикації виникають напади сильного болю у м’язах грудної клітки, живота, кінцівок, що зумовлено розвитком гострого міозиту. Напади болю тривають від кількох хвилин до кількох годин, багаторазово повторюючись протягом доби. При ураженні м’язів грудної клітки дихання поверхневе, супроводжується задишкою, тахікардією, посиленим потовиділенням. При локалізації процесу у м’язах живота пальпаторно визначають різко виражену болючість, шо може бути розлитою по всьому животі або ж локалізуватися лише з одного боку. Напади можуть імітувати клінічну картину гострого живота, ниркової кольки.

Серозний менінгіт починається гостро з гарячки, інтоксикації. Симптоми ураження оболон мозку з’являються на 1—3-й, іноді на 5—7-й день хвороби. Характерними ознаками є головний біль, блювання. Менінгеальний синдром виражений помірно, часто не в повному обсязі. Іноді спостерігають дисоціацію між наявністю менінгеального синдрому й змінами у спинномозковій рідині. Так, при досить вираженому менінгеальному синдромі спинномозкова рідина може бути інтактною і, навпаки, за наявності в ньому запальних змін ознак менінгеального синдрому може не бути. Спинномозкова рідина з 2—5-го дня має лімфоцитний характер, рівень глюкози нормальний або незначно підвищений. Її санація у більшості

141

хворих відбувається на 10—20-й день. Трапляються й тяжчі ураження нервової системи: менінгосшіефаліти, енцефаломієліти, поліомієлітоподібні захворювання.

Ентеровірусна гарячка (мала хвороба) клінічно не діагностується. Характеризується гарячкою протягом 2—4 днів. Можуть з’являтися біль у животі, риніт, фарингіт, міалгії, поліаденопатія.

Ентеровірусна гарячка з екзантемою характеризується підвищенням температури тіла до 39 °С тривалістю до 7 днів, появою на 2—3-й день хвороби рясного дрібноплямистого (у такому випадку нерідко говорять про так звану бостонську екзантему) або плям исто-і іапульозного висипу.

Палірадикулоневрит із синдромом Гієна—Барре за клінічними симптомами нагадує паралітичні форми поліомієліту. Парези й паралічі лишають відносно швидко з відновленням рухових функцій. Іноді перебігають тяжко. Можливі летальні наслідки.

Геморагічний кон ‘юнктивіт спричинює тип 70 ентеровірусу. Захворювання починається гостро: підвищується температура тіла, але загальний стан хворого залишається задовільним. Турбують світлобоязнь, сльозотеча. Під час огляду спостерігають гіперемію, крововиливи в кон’юнктиву. Клінічне одужання настає через 10—14 днів.

Інші клінічні форми ентеровіруеної інфекції не мають специфічної клінічної картини (мач. 12, див. кольорову вклейку). Діагноз, як правило, встановлюють тільки після проведення специфічної діагностики.

УСКЛАДНЕННЯ. У більшості випадків хвороба закінчується сама без будь-яких ускладнень. Несприятливі й смертельні наслідки спостерігають переважно у новонароджених і дітей молодшого віку. Основна причина смерті — ураження ЦНС і серця.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. Вірус виділяють зі слизу й змивів ротової частини горла, випорожнень, спинномозкової рідини у культурі клітин. Специфічні антигени виявляють методами прямої та непрямої імунофлюореспенпії. Основне значення мають серологічні методи (РТГА, ІФА та ін.). Діагностичним вважається наростання титру антитіл в 4 рази й більше.

ЛІКУВАННЯ. Хворих госпіталізують за клінічними показаннями (менінгіт, енцефаліт, мієліт, міокардит та ін.). Проводять патогенетичну й симптоматичну терапію, що відповідає клінічній формі. Період втрати працездатності залежить від клінічної форми. Хворих ізолюють на 14 днів.

ПРОФІЛАКТИКА. Специфічну профілактику не розроблено. Для дітей, які контактували із хворими, у дитячих закладах установлюють карантин на 14 днів після припинення контакту. Працівників пологових відділень і дитячих закладів, що були в контакті із хворими, на 14 днів переводять на іншу роботу. В осередку проводять поточну й заключну дезінфекцію. Дітям віком до 3 років, що мають контакт із хворими, вводять імупоглобулін людини у дозі 0,3 мл на 1 кг маси тіла, у ніс закапують лейкоцитний інтерферон.

Основні положення

• Ентеровірусні інфекції поширюються переважно фекальпо-оральним шляхом.

• Ентеровірусні інфекції трапляються у вигляді як спорадичних випадків, так і спалахів.

• Ентеровірусні інфекції характеризуються поліморфізмом клінічних проявів із переважанням таких клінічних форм, як гсрпапгіна, епідемічна міалгія, серозний менінгіт, мала хвороба, ентеровірусна екзантема.

142

ЕНТЕРОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ. ПОЛІОМІЄЛІТ

• Діагноз ентеровірусної інфекції потребує лабораторного підтвердження. Основне значення мають серологічні методи дослідження.

• Специфічне етіотропне лікування не розроблено.

« Специфічну профілактику не розроблено.

Поліомієліт (лат. polyomyelitis; син.: дитячий спінальний параліч) — гостре інфекційне захворювання, що характеризується переважним ураженням нервової системи з розвитком парезів і паралічів.

ВСТУП. Перші наукові описання захворювання належать до XIX ст., коли було зареєстровано спалахи інфекції в Швеції та Норвегії’. У 1908 р. німецькими дослідниками К. Ландштейнєром і Е. Поппером доказана вірусна етіологія захворювання. У 1949 р. Д. Ендерс разом із Т. Веллером і Ф. Роббінсом змогли культивувати вірус на культурі тканин, за що в 1954 р. отримали Нобелівську премію. У середині XX ст. розроблено лабораторну діагностику поліомієліту й отримано вакцину (1959 р., інактивована вакцина Д. Солка і жива пероральна вакцина

А. Себіна).

Завдяки широкому впровадженню щеплень проти поліомієліту з 60-х років XX ст. захворюваність почала стрімко знижуватися. У 1988 р. на 44-й сесії Всесвітньої асамблеї охорони здоров’я було прийнято резолюцію про ліквідацію поліомієліту в світі. Це започаткувало Глобальну ініціативу з ліквідації поліомієліту, скеровану ВОО-3. На теперішній час залишається лише 8 країн в Африці та Азії, в яких реєструється ендемічна передача вірусу й існує проблема з вакцинацією населення. Через це в деякі країни, які до того були сертифіковані ВООЗ як вільні від вірусу, протягом 2009—2010 рр. відбувалося занесення інфекції з цих ендемічних регіонів.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудниками поліомієліту є поліовіруси трьох серотипів (I, II, III), що належать до роду Enterovirus, родини Picornoviridae. Міжнародна назва штамів: І тип — Брунгільда, II тип — Лансінг, III тип — Лсон. Віріон поліовірусу містить РНК, що вкрита тонкою білковою оболонкою. У лабораторних умовах вірус культивують на культурах тканин. Збудниками поліомієліту є дикі штами, що циркулюють у природі. Однак у зв’язку з уведенням живої вакцини не виключається можливість мутації й відновлення патогенних властивостей в окремих клонів вакцинних штамів вірусу, що здатні спричинювати вакциноасонійовані випадки захворювання.

Вірус стійкий в умовах навколишнього середовища. Він упродовж тривалого періоду здатний зберігатися у воді (за температури 10 °С — до 130 діб, 25 СС — до 75 діб) і випорожненнях (до 6 міс.), не втрачає життєздатність за низьких температур, але гине під час кип’ятіння, під дією дезінфекційних засобів.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є лише людина — хвора або бактеріоносій, яка виділяє вірус із випорожненнями. Вірус також виявляють у перші 5 днів хвороби у слизу з носової частини горла.

Основний механізм передачі вірусу — фекально-оральний. Менше значення має повітряно-краплинний механізм передачі зі слизом. До поліомієліту сприйнятливі всі люди, але переважно діти віком до 1 року.

143

ПАТОГЕНЕЗ. Первинне розмноження вірусу відбувається в епітелії травного каналу й носової частини горла. У більшості випадків вірус не виходить за межі первинної локалізації, й інфекційний процес перебігає субклінічно — в інапаран-тній формі. Після проникнення вірусу в кров він розмножується в різних органах і тканинах. Зміни внутрішніх органів незначні. Клінічні прояви відповідають вісцеральній (абортивній) формі захворювання. У разі подолання вірусом ГЕБ розвивається менінгеальна або паралітична форма. При паралітичній формі спостерігають переважне ураження рухових нейронів передніх рогів спинного мозку й рухових клітин черепних нервів (лицевого, трійчастого та ін.). Ураження передніх рогів спинного мозку спричинює мляві паралічі м’язів кінцівок, тулуба, шиї, міжреберних м’язів, ураження рухових ядер черепних нервів — порушення ковтання, дихання, косоокість та ін. Потрапивши в клітину, поліовірус розмножується в цитоплазмі, потім вивільняється із клітини за вибуховим типом, що призводить до її загибелі. Кількість уражених нервових клітин у стовщеннях спинного мозку чітко корелює з настанням або парезів (при незначній кількості), або паралічів (коли загинуло не менше !4 клітинного складу). Загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною, наслідком чого є рубцювання. У м’язах із порушеною іннервацією розвивається атрофія. Після перенесеної інфекції формується стійкий гипоспецифічний імунітет.

У гостру фазу поліомієліту внутрішні органи повнокровні, наявні зміни в лімфоїдній тканині мигдаликів, лімфатичних фолікулів кишок, селезінки. У померлих унаслідок розвитку дихальної недостатності виявляють порушення лімфо- і кровообігу в легенях, набряк міжальвеольних перегородок, пневмонію й ателектази. Тканина спинного мозку набрякла, межа між сірою і білою речовиною стерта.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють непаралітичні (А80.4) і паралітичні форми (А80.0, А80.1, А80.2, А80.3) поліомієліту. До непаралітичних форм належать інапарантна, абортивна й менінгеальна. У разі виявлення паралітичної форми обов’язково потрібно вказати, чи спричинена вона диким природним вірусом або диким завезеним вірусом або це вакциноасоційований випадок захворювання. Серед паралітичних форм виділяють спінальну, бульбарну, понтинну. За ступенем тяжкості розрізняють легкий, середньої тяжкості і тяжкий перебіг.

Інкубаційний період триває від 5 до 35 днів.

Найчастіше трапляється інапарантна форма. Клінічно вона ніяк не проявляється. Однак такі пацієнти з випорожненнями виділяють велику кількість збудників і в епідеміологічному відношенні відіграють вирішальну роль у поширенні інфекції.

Абортивна форма не має специфічних ознак, характеризується короткочасним підвищенням температури тіла, загальною слабістю, помірними катаральними проявами, болем у животі, рідкими випорожненнями. У таких хворих настає швидке й повне одужання.

Менінгеальна форма, як правило, починається гостро з підвищення температури тіла до 39—40 °С, інтенсивного головного болю, блювання. На 2—3-й день виявляють незначно або помірно виражені менінгеальні ознаки, біль під час пальпації за ходом нервових стовбурів. Іноді можливий двохвильовий перебіг хвороби. Тоді перша хвиля протягом 2—5 днів перебігає як абортивна, а потім розвивається клінічна картина серозного менінгіту. Під час люмбальної пункції рідина виті

144

кає під підвищеним тиском, прозора, цитоз лімфоцитний, до 300 клітин із 1 мкл, кількість білка нормальна, вміст глюкози незначно підвищений. Запальні зміни у спинномозковій рідині можуть з’явитися на 2—3 дні пізніше від появи менінге-ального синдрому. Перебіг сприятливий й хвороба закінчується одужанням.

У перебігу паралітичної форми виділяють 4 періоди: передпаралітичний, паралітичний, період відновлення і резидуальний. Передпаралітичний період характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією. У перші дві доби можливі катаральні й диспепсичні симптоми. Надалі з’являються головний біль, блювання, нерідко виражена ригідність потиличних м’язів, позитивні симптоми Керніга й Брудзінського, біль за ходом нервових стовбурів, гіперестезія. Хворі мляві, сонливі. Іноді вже в передпаралітичний період можна виявити вертикальний і горизонтальний ністагм. До кінця цього пере дпаратітич ного періоду загальний стан поліпшується, нормалізується температура тіла, але посилюється больовий синдром і хвороба переходить у паралітичний період.

Для поліомієліту характерна асиметричність (наприклад, права нога, ліва рука), “мозаїчність” ураження, швидкий розвиток млявих паралічів протягом кількох годин. Тонус м’язів знижений, рефлекси ослаблені. Швидко розвиваються м’язові атрофії. Випадіння чутливості для поліомієліту не характерне, больова й тактильна чутливість збережена. Потовиділення підвищене. Цей період триває від 1—2 днів до 2 тиж., після чого починається період відновлення.

Відновлення рухових функцій відбувається повільно й нерівномірно. Знижений тонус м’язів і арефлексія спостерігаються довгий час. За відсутності позитивної динаміки протягом 3—6 міс. залишкові парези і паралічі розглядають як рези-дуальні.

Резидуальний період характеризується атрофією уражених м’язів, розвитком контрактур суглобів, остеопорозом, деформацією кісток, при ураженні м’язів спини — скривленням хребта.

Паралітичну форму поліомієліту поділяють на бульбарну, спінальну, понтинну.

При бульварній формі стан хворих із самого початку тяжкий. Характерними симптомами є висока гарячка, виражена інтоксикація. На тлі цього порушуються ковтання і фонація, зникає глотковий рефлекс, відзначається нерухомість язика, патологічна секреція слизу, який накопичується у верхніх дихальних шляхах й обтурує їх, що призводить до розладів дихання. При ураженні дихального й судинорухового центрів спостерігають задишку, порушення ритму дихання, ціаноз, шо наростає, тахі- й брадиаритмію. Можлива смерть на 1—7-й день захворювання. У більш легких випадках з 2-го тижня стан хворих поліпшується, бульбарні прояви зменшуються й надалі можуть навіть повністю зникнути.

Спінальна форма розвивається внаслідок ураження рухових клітин передніх рогів спинного мозку (шийний, грудний, поперековий відділи спинного мозку). Частота її виявлення становить до 95 % загальної кількості паралітичних форм. Для цієї форми характерний стійкий м’язовий біль. Розвиваються паралічі ніг (частіше у дітей, ніж у дорослих), рідше — рук, шиї, тулуба. Відзначається моно-, пара-, три- або тетрапарез. Найтяжчими є випадки з ураженням міжреберних м’язів і діафрагми. При спінаївному типі дихальних розладів спостерігають задишку, обмеження рухливості грудної клітки, втягування при вдиху міжреберних проміжків, ослаблення кашльового рефлексу, ціаноз. Деяке відновлення втрачених рухових функцій може відбутися протягом 6 міс. після початку хвороби, од

145

нак залишкові паралічі зазвичай зберігають постійний характер (мал. ІЗ, див. кольорову вклейку).

Поитиина форма є наслідком ізольованого ураження ядра лицевого нерва й супроводжується розвитком паралічу мімічних м’язів. Клінічно це проявляється асиметрією лицевих м’язів, згладженістю носо-губної складки на боці ураження, опущенням кута рота з одного боку. Очна щілина не змикається (лагофтальм). Розладів чутливості, сльозовиділення, смаку й больових відчуттів не спостерігають. Паралітичний період триває від кількох днів до 3 тиж. Перебіг сприятливий, але можливе стійке збереження парезу лицевого нерва.

Можуть розвиватись і змішані форми: бульбарно-спінальна, понтоспінальна. Найтяжче перебігають бульбарно-спінальні форми, шо характеризуються ураженням стовбура мозку в поєднанні з парезами й паралічами скелетних м’язів.

Вакциноасоційований поліомієліт пов’язаний із застосуванням живої поліо-мієлітної вакцини. Він виникає у пацієнтів із неповноцінним імунним статусом: гіпогаммаглобулінемією, первинним В-клітинним імунодефіцитом. Клінічні прояви аналогічні таким при паралітичній формі поліомієліту, спричиненому дикими штамами поліовірусів, і зберігаються впродовж не менше ніж 2 міс.

ДІАГНОСТИКА. Для ідентифікації вірусу потрібно досліджувати випорожнення і слиз із носової частини горла. Проте слід пам’ятати, що поліовірус у ротовій частині горла можна виявити протягом 5 днів від початку хвороби. Із випорожненнями вірус виділяється непостійно (дискретно), тому потрібно браги 2 проби з інтервалом 24—48 год у кількості 4—8 г. Пробу вміщують у сухий стерильний водонепроникний контейнер і відправляють у лабораторію для зараження культури тканин. До відправлення в лабораторію проби можна зберігати за температури

4—8 °С або —20 "С. Для визначення штаму виділеного вірусу (вакцинний або дикий) застосовують ПЛР або типування за допомогою типоспецифічних ней-тралізувальних сироваток.

Для підтвердження діагнозу можна використати серологічні методи дослідження (РЗК та ін.). Діагностичне значення має наростання титру антитіл у 4 рази і більше у парних сироватках, узятих з інтервалом 10—14 днів.

Для виявлення ступеня ураження рухових нейронів використовують метод е л ектро н е йроміогра фії.

При менінгеальній формі досліджують спинномозкову рідину. У перші дні хвороби визначають клітинно-білкову дисоціацію (лімфоцитний плеоцитоз за нормального рівня білка), що на 2—3-му тижні може змінитися білково-клітинною дисоціацією (зниження плеоцитозу, збільшення кількості білка). Спинномозкову рідину також піддають вірусологічному дослідженню і проводять ПЛР.

Діагностика поліомієліту натепер — це складне завдання. Згідно із рекомендаціями ВООЗ, із січня 1997 р. в Європі введено стандартне визначення випадку поліомієліту, відповідно до якого лише випадок гострого млявого паралічу, що супроводжується виділенням поліовірусу, класифікують як поліомієліт. Крім того, ВООЗ рекомендує виділяти: підозрілий, ймовірний і підтверджений випадок поліомієліту. Підозрілим на поліомієліт варто вважати випадок гострого млявого моно-, пара- і тетрапарезу, що розвинувся протягом 1—3 днів. При цьому у хворого раптово з’являється слабкість або параліч ніг (ноги), рук (руки) і/або/ всього тіла. Слід ураховувати відсутність такої слабкості або паралічу, а також пологової травми з паралічами й парезами в анамнезі. Крім того, до категорії підозрілого

146

EHTEPOBIPYCHt ІНФЕКЦІЇ. ПОЛІОМІЄЛІТ

випадку поліомієліту належать гострі неврити лицевого нерва в разі резистентності до лікування протягом 2 тиж.

Ймовірним випадком поліомієліту вважають підозрілий випадок, що супроводжується типовою клінічною картиною гострого млявого паралічу без порушення чутливості, за наявності ознак асиметрії, мозаїчності ураження. Це тимчасовий діагноз, який упродовж 12 тиж. від початку паралічу має бути замінений комісією на діагноз “підтверджений поліомієліт”, “поліомїєлітне захворювання” або спростований.

Формулювання “підтверджений випадок” використовують, якщо у хворого із клінічними проявами гострого млявого паралічу з випорожнень виділений поліовірус і комісійно встановлений діагноз поліомієліту. Цьому хворому необхідно провести додаткове дослідження для визначення штаму поліовірусу. Вакцино-асоційований поліомієліт розвивається, як правило, у період до ЗО днів після введення живої вакцини.

УСКЛАДНЕННЯ: пневмонія, ателектази легень, інтерстиційний міокардит; при бульварній формі — іноді гостре розширення шлунка, тяжкі шлунково-кишкові розлади з кровотечею, виразками, перфорацією, ілеусом. Летальність при паралітичних формах варіює від 20 ло 50 %.

ЛІКУВАННЯ. Хворі на поліомієліт підлягають екстреній госпіталізації та ізоляції в спеціалізовані бокси не менше ніж на 40 днів.

У передпаралітичний і паралітичний періоди необхідний цілковитий фізичний спокій. Таких хворих потрібно ретельно доглядати. Ліжко має бути із твердим маграцом, без подушки; ноги повинні бути витягнуті, стопи фіксовані у фізіологічному положенні шиною. Призначають укутування уражешіх кінцівок вовняною хусткою, пледом. У передпаралітичний період потрібно застосовувати іму-ноглобулін у розрахунку 0,5 мл/кг маси тіла хворого для профілактики паралічів, препарати інтерферону, рибонуклеазу. При сильному м’язовому болю призначають апальгетики. За наявності мепінгеального синдрому проводять дегідратацію салуретиками. При порушенні ковтання потрібне введення шлункового зонда. При дихальних розладах — ШВЛ, профілактика вторинної пневмонії. У ранній відновлю вальний період (з 14-го по 20-й день) призначають вітаміни групи В (В|2, В,, В6), прозерин, анаболічні гормони, ноотропні препарати. У відновиювальний період застосовують фізіотерапію (аплікація парафіну, УВЧ), для профілактики контракту? — масаж, лікувальну гімнастику.

ПРОФІЛАКТИКУ поліомієліту проводять шляхом планового щеплення за допомогою двох видів вакцин — інактивованої вакцини Солка чи живої вакцини Себі-на. Також існують полівалентні вакцини, що містять усі три типи вірусу (I, II., ІТІ), і моновалентні вакцини, що містять один із типів. Інактивовану вакцину вводять підшкірно або внутрішньом’язово, живу — усередину (мал. 14, див. кольорову вклейку) Дітям із первинним імунодефіцитом і вагітним призначення живої вакцини протипоказане.

В епідемічному осередку проводять заключну дезінфекцію. За контактними особами встановлюють медичне спостерігання протягом часу, що дорівнює інкубаційному періоду, з метою раннього виявлення хворих. Проводять дворазове (2 проби випорожнень протягом 2 днів) копрологічне дослідження. Контактним дітям віком до 5 років здійснюють одноразову ревакцинацію.

147

Основні положення

• Нині ВОО’З проводить проіраму, спрямовану на ліквідацію в світі поліомієліту, спричиненого диким вірусом.

• Поліомієліт поширюється переважно фекально-оральним шляхом.

• Поліомієліт може перебігати у вигляді паралітичних й немараліпічних форм.

• Для паралітичної форми поліомієліту характерними симптомами є асиметричність уражень, швидкий розвиток млявих паралічів; при цьому больова і тактильна чутливість збережена.

» Поліомієліт може ускладнитися пневмонією, ателектазом легень, інтерстиційним міокардитом.

• Імунітет після перенесеного поліомієліту стійкий, типоспецифічний.

• Хворі на поліомієліт підлягають обов’язковій ізоляції в спеціалізовані бокси.

• Вакцинація проти поліомієліту є обов’язковою; її проводять за календарем щеплень живою або інактивованою вакциною.

Питання для самоконтролю

1. Які властивості мають ентеровіруси?

2. Назвіть джерела ентеровірусної інфекції.

3. До яких органів і систем троппі ентеровіруси?

4. Назвіть клінічні форми ентеровірусних інфекцій.

5. Укажіть лабораторні методи діагностики ентеровірусної інфекції.

6. Яких заходів необхідно нжити в епідемічному осередку ентеровірусної інфекції?

7. Які механізми й шляхи передачі поліомієліту?

8. Які структури нервової системи уражує поліовірус?

9. Опишіть неврологічну симптоматику енінальної форми поліомієліту.

10. Перерахуйте основні напрями терапії в період розвитку паралічу та період реконвалесценції поліомієліту.

Тести для самоконтролю

1. Джерелом ентеровірусної інфекції є інфікована:

A. Я юди на

B. Велика рогата худоба

C. Свиня

D. Вівця

E. Собака

2. Хворий 24 років скаржиться на біль у горлі. Слизова оболонка ротової частини горла помірно гіперемована, на слизовій оболонці м’якого піднебіння і мигдаликів наявні пухирці, виповнені серозною рідиною. Найімовірніший діагноз:

A. Фолікулярна ангіна

B. Гсрпангіна

C. Дифтерія

D. Лакунарна ангіна

E. Ангіна Венсана

3. Хворий 19 років занедужав раптово: температура тіла підвищилася до 38 °С, з’явилися напади сильного болю у м’язах грудної клітки протягом 30—40 хв, які повторювалися впродовж дня кілька разів. Під час нападу дихання поверхневе. У період між нападами м’язи безболісні під час пальпації. Слизова оболонка ротової частини горла помірно гіперемована. У легенях хрипів немає. Найімовірніший діагноз:

A. Лептоспіроз

B. Епідемічна міалгія

C. Дерматоміозит

D. Бруцельоз

E. Трихінельоз

4. Для паралітичної форми поліомієліту характерно:

А. Відсутність гарячки

148

ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ З ПЕРЕВАЖНИМ УРАЖЕННЯМ ТРАВНОГО КАНАЛУ

B. Поява паралічів після 3-ї доби хвороби

C. Симетрія паралічів

D. Наявність висипу на шкірі

E. Порушення шкірної чутливості

5. Основним методом лабораторної діагностики ентеровірусної інфекції є:

A. Мікроскопічний

B. Бактеріологічний

C. Серологічний

D. Алергологічний

E. Біохімічний

6. При якій формі поліомієліту частіше спостерігають резидуальні прояви?

A. Інапарантній

B. Абортивній

C. Менїнгеальній

D. Спінальній

E. Бульбарній

7. Збудником поліомієліту можуть бути всі перераховані нижче віруси, окрім:

A, Полі о вірусу типу І

B. Поліовірусу типу II

Еталони відповідей

C. Поліовірусу типу III

D. Поліовірусу типу IV

E. Вакцинних штамів живої вакцини

8. Джерелом поліомієліту є:

A. Людина

B. Велика рогата худоба

C. Свині

D. Собаки

E. Усі відповіді правильні

9. Основним механізмом передачі поліомієліту є:

A. Контактний

B. Фекально-оральний

C. Рановий

D. Інтранатальний

E. Трансмісивний

10. При бульбарній формі поліомієліту можливе ураження рухових вдер:

A. Язикоглоткового нерва

B. Лицевого нерва

C. Блукаючого нерва

D. Трійчастого нерва

E. Усі відповіді правильні

І — А; 2 — В; 3 — В; 4 — В; 5 — С; 6 — D; 7 — D; 8 — А; 9 — В; 10 — Е.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської