Поражение миокарда

при алкоголизме и воздействии других токсических и физических факторов

АЛКОГОЛЬНУЮ КАРДИОМИОПАТИЮ (АКМП) считают основной формой так называемых «вторичных» кардиомиопатий, или специфических заболеваний миокарда. Термин «алкогольная болезнь сердца» был предложен еще Me Kenzi в 1906 г. Представление об этиловом алкоголе как о кардиоток-сическом агенте основывается на исследованиях, продемонстрировавших дисфункцию ЛЖ у больных хроническим алкоголизмом и экспериментальных животных, которым длительно вводился алкоголь. Механизм кардиодепрессивного эффекта алкоголя не выяснен; не исключено, что основную роль играет его метаболит ацетальдегид. У больных хроническим алкоголизмом закономерно выявляют диастолическую дисфункцию ЛЖ, небольшую гипертрофию ЛЖ и наклонность к нарушениям ритма сердца, в частности, к мерцательной аритмии (35).

Весьма показательные данные были получены в 1993 г. финскими исследователями M.Kupari и P.Koskinen, которые провели ЭхоКГ-исследование у 100 человек, представлявших репрезентативную выборку населения Хельсинки 1954 г. рождения (36). Ни один из обследованных не был хроническим алкоголиком. Оказалось, что степень нарушения диастолической функции ЛЖ была прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков. Таким образом, наличие начальных доклинических нарушений диастолической функции ЛЖ можно предполагать даже у людей, систематически употребляющих небольшие количества алкоголя.

Наиболее сложным является вопрос о возможности развития резко выраженной дилатации полостей сердца при алкоголизме. Только в развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, а АКМП встречается очень редко, примерно в три раза реже, чем ДКМП. При АКМП, как и при ДКМП, не выявляются никакие специфические гистологические маркеры заболевания. Поэтому вопрос о дифференциальной диагностике АКМП с ДКМП практически сводится только к подтверждению диагноза хронического алкоголизма. Существование АКМП как самостоятельной нозологической единицы в настоящее время признается большинством исследователей. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомегалия, развившаяся на фоне длительного (не менее чем в течение 10 лет) систематического потребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового алкоголя в день.

Показано, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания может привести к предупреждению его прогрессирования и даже к полному излечению. Р. Prazak и соавт. в 1996 г. опубликовали результаты длительного наблюдения 23 больных с АКМП и 52 — с ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в данных двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остался в живых 81% больных с АКМП и 48% с ДКМП, а через 10 лет — 81% и 30% больных соответственно (59).

Р. Guillo и соавт. (22) в 1997 г. опубликовали сообщение о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократимости миокарда даже у больных АКМП с тяжелой ХНК.

Клиническое наблюдение

Больной Н.,49 лет, поступил в БИТ ЦРКБ 13.10.89 г. (ИБ № 8593) с жалобами на одышку в покое, приступы удушья, слабость, отеки нижних конечностей, Болен около одного месяца. Из анамнеза известно, что больной работает поваром в ресторане и в течение последних 8-10 лет ежедневно употребляет от 300 до 600 мл крепких спиртных напитков. При осмотре состояние тяжелое, акроцианоз, положение ортопноэ, массивные отеки голеней и стоп. ЧДД — 26 в мин., в нижних отделах легких притупление перкуторного звука. Границы сердца расширены влево на 2,5 см, тоны сердца глухие, ЧСС — 150-160 в мин., ритм неправильный. Печень выступает на 6 см ниже реберной дуги, болезненна. Клинические анализы крови и мочи без отклонений от нормы. АЛТ — 270 ед/л, ACT — 809 ед/л, ЛДГ — 754 ед/л. ЭКГ: трепетание предсердий 2:1 с последующим переходом в мерцание, умеренно выраженные изменения фазы реполяризации. Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля с явлениями венозного застоя, в плевральных полостях с обеих сторон жидкость до уровня 4-го ребра, сердце шаровидной формы. При

сцинтиграфии миокарда с Тс 99 данные на очаговые изменения не получены. ЭхоКГ: КДО — 184 мл, КСО — 134 мл, ФВ — 27%, в полости перикарда небольшое количество жидкости (рис. 18).

Диагноз: «Алкогольная кардиомиопатия. Мерцательная аритмия (тахисистоличес-кая форма). ХНК II Б ст.». На фоне лечения сердечными гликозидами и диуретиками состояние больного значительно улучшилось, исчезли

Рис. 18. ЭхоКГ больного Н, 49 лет, с алкогольной кардиомиопатией

одышка, отеки, гидроторакс, нормализовались размеры печени, исчезла гиперферментемия. При повторных ЭхоКГ наблюдалась отчетливая положительная динамика (табл. 6). Выписан 15.11.89 г. На фоне терапии дигоксином и полного воздержания от приема алкоголя при амбулаторном обследовании через 4 мес. состояние больного остается удовлетворительным, сохраняется мерцательная аритмия с ЧСС — 80 в мин.

Таблица 6

Динамика ЭхоКГ-показателей б-го Н.

17.10.89

26.10.89

15.11.89

15.03.90

ккК Й& юс

кМ Кк.йс

Йс.Йс

кк.%

_42_

_зд_

КОКАИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ ассоциируется с повышенным риском внезапной смерти, возникновения ИБС, артериальной гипертензии, с наклонностью к тромбозам, спазму коронарных артерий и нарушениям ритма сердца. Кокаин обладает, даже при однократном применении, умеренно выраженным кардио-депрессивным эффектом. Сообщалось о возможности развития кардиомегалии при длительном потреблении кокаина (33).

АНТИБИОТИКИ АНТРАЦИКЛИНОВОГО РЯДА (доксо-рубицин, даунорубицин и идарубицин), находящие широкое применение в химиотерапии злокачественных новообразований, обладают кардиотоксическим эффектом, который характеризуется повреждением кардиомиоцитов и может проявляться нарушениями ритма, снижением индексов контрактильности, а в крайних случаях — так называемой антрациклиновой кардиомиопатией с кардйомегалией и явлениями недостаточности кровообращения. Аналогичным эффектом обладают и другие противоопухолевые средства (циклофосфамид, блеомицин, винкристин, винб-ластин и др.).

ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ обладает как непосредственным, так и отсроченным на многие годы патологическим воздействием на сердце. Непосредственно после сеансов рентгенотерапии злокачественных новообразований у определенной части больных выявляют преходящее бессимптомное снижение контрактильности миокарда. Отсроченные эффекты радиационного воздействия связывают с повреждением эндотелия капилляров, приводящим к ишемии миокарда и его фиброзу с последующей кардиомегалией (41).

КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ, П. X. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко, С. А. Николенко, 2000