ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МАГНІЮ

В організмі людини масою тіла 70 кг міститься близько 1 000 ммоль магнію; 50 % цієї кількості міститься у кістках, 49 — у клітинах м’язів і лише 1 % — у позаклітинній рідині.

Магній е переважно внутрішньоклітинним йо-ном, за своїм фізіологічним значенням займає друге місце після калію. Магній є необхідним компонентом каталітичних реакцій майже 300 ферментних комплексів і багатьох процесів обміну, сприяє утворенню й гідролізу АТФ і креатинфо-сфату, синтезу білка. Біологічний ефект магнію полягає у його здатності утворювати хелати (комплексні сполуки). Магній і кальцій з фосфоліпіда-ми клінічних мембран утворюють стабільні комплекси, що зменшують їх проникність.

У плазмі крові вміст магнію становить 1 ммоль/л, половина цієї кількості перебуває в йонізованій формі. За добу з їжею до організму в середньому надходить близько 35 ммоль магнію. Головний орган регуляції вмісту магнію — нирки. За його дефіциту вони забезпечують 100 % реабсорбцію магнію. Цей процес гальмується алкоголем, кальцієм, фуросемідом.

Гіпомагніємія — вміст магнію у плазмі крові становить 0,8 ммоль/л і менше.

Причини: хронічний алкоголізм, цироз печінки, резекція великих ділянок топкої кишки, розлад усмоктування в тонкій кишці, втрата травних секретів через нориці, діарея, гшопаратироз, тривала парентеральна терапія розчинами, що не містять магнію, введення інсуліну (викликає перехід Mg2+ із плазми крові усередину клітини, викликаючи гіпомагніємію).

Клінічні ознаки загального дефіциту магнію в організмі: депресія, галюцинації, спазм м’язів, тетапія, тремор, судоми, ністагм, парестезії, артеріальна гіпотензія, тахікардія. Гіпомагніємія може поєднуватися з гіпокаліємією.

Для профілактики дефіциту магнію у випадках тривалої іифузійної терапії вводять його по 4 — 6 ммоль на добу (5 мл 25 % розчину магнію сульфату), для корекції — до 30 ммоль на добу (15-20 мл 25 % розчину магнію сульфату).

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 169

Ппермагніємія — вміст магнію у плаз* мі крові перевищує 1,2 ммоль/л.

Причини: недостатнє виведення магнію нирками (хронічна і гостра недостатність нирок), надлишкове введення магнію (нрееклампсія, еклампсія), використання антацидних засобів.

Клінічні ознаки насамперед пов’язані з гальмуванням виділення ацетилхоліну: зниження збудливості м’язів, парези, паралічі, порушення збудливості й провідності міокарда, брадикардія, пригнічення дихання.

Інтенсивна терапія грунтується на принципі антагоністичної дії магнію і кальцію: введення 10 — 20 мл 10 % розчину кальцію хлориду і стимуляція діурезу (контроль за станом хворого, вмістом магнію і кальцію у плазмі крові).

9.2.2 6. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ

В організмі людини масою тіла 70 кг міститься 1 — 1,5 кг кальцію (25 000—37 000 ммоль). Основна маса його міститься у кістках і лише 1 % — у позаклітинній рідині. Концентрація кальцію у плазмі крові 2 ммоль/л, менша частина якого йокізована і е фізіологічно активною (більша частина кальцію пов’язана з білками і є неактивною). Стан йонізації кальцію залежить від pH крові: за ацидозу вміст Саї+ зростає, алкалозу — знижується. Вміст Саг+ визначається концентрацією протеїнів у плазмі крові, рівновагою ефектів паратнрину і кальцнтоніну, що виділяються прищитоподібними залозами. Па-ратирин, активуючи аденілатциклазу, підвищує вміст {іонізованого кальцію у плазмі крові. Каль-цитонін, активуючи фосфодіестеразу, депонує Саї+ у кісткову тканину.

За добу до організму надходить близько 1 г кальцію, виводиться із сечею 250 мг, з калом — 850 мг.

Йони кальцію беруть участь у багатьох важливих фізіологічних процесах, наприклад у зміні збудливості нервів і м’язів, процесі згортання крові тощо.

Гіперкальціємія — вміст кальцію у плазмі крові перевищує 2,75 ммоль/л. Спостерігається при первинному І вторинному гіперпаратироїдизмі, гіпервітамінозах A, D, акромегалії, недостатності кіркової речовини надниркових залоз, при численних метастазах пухлин у кістки.

Клініка: слабкість м ’язів, гіпорефлек-сія, аритмія серця, передсердно-шлуночко-

ва блокада, поліурія, полідипсія, блювання; у тяжких випадках гіперкальцієміч-ний криз із колапсом, комою, гострою недостатністю нирок.

Гіпокальціємія — вміст кальцію у плазмі крові 2 ммоль/л і менше.

Розвивається у випадках: видалення або ушкодження прищитоподібних залоз під час операції на щитоподібній залозі, трахеї; гострого панкреатиту внаслідок стимуляції кальцитоніну глюкагоном; гіперсекреції кортикостероїдів; пухлин легень і передміхурової залози з остео-бластичними метастазами; дефіциту кальциферолу. У поєднанні з гіпопротеїиемією гіпокальцїємія спостерігається у хворих на цироз печінки з невротичним синдромом. Зниження йонізованої фракції кальцію визначається при алкалозі.

Клінічні ознаки: тетанія, гіпер-рефлексія, недостатність серця.

Для профілактики гіпокальціємії до інфузійних середовищ (крім розчинів натрію гідрогенкарбонату: утворюють нерозчинні сполуки) 2—3 рази за добу додають по 1 мл 10 % розчину кальцію хлориду.

Лікування. Дорослим призначають 3 — 4 рази на добу по 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду внутрішньовенно. У випадках гіпокаліємічиого та гіпохлореміч-ного алкалозу зі зниженням йонізованої фракції кальцію доцільно до введення розчину кальцію хлориду нормалізувати концентрацію калію у плазмі крові, переливаючи розчин калію хлориду. За ефективної корекції алкалозу потреби введення кальцію хлориду немає.

9.2.2J. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НЕОРГАНІЧНОГО ФОСФАТУ

Близько 80 % неорганічного фосфату міститься у кістках, менше 20 % — у внутрішньоклітинній рідині і лише незначна кількість — у позаклітинній рідині (1,1 — 1,46 ммоль/л). Потреба організму у фосфорі становить 0,15 ммоль/кг на добу.

Неорганічний фосфат відіграє ключову роль у процесах обміну, є складовою частиною коен-зимів, нуклеїнових кислот, фосфопротеїдів; має велике значення у перенесенні і збереженні енергії (АТФ, КФ). З кальцієм фосфати утво

170

рюють основу кісткової тканини. Концентрація фосфату у плазмі крові залежить від багатьох чинників: надходження іззовні, впливу парати-рину, кальцитоніку, ергокальциферолу, функції нирок (у нирках фосфати відіграють важливу роль у процесах виведення Н+).

Гіпофосфатеміяу практиці інтенсивної терапії спостерігається у випадках: 1) тривалого парентерального живлення без поповнення фосфатного резерву організму; 2) введення антацидних засобів (алюмінію гідрооксид), що порушують усмоктування фосфатів; 3) підвищених втрат фосфатів у хворих на гіперпаратироїдизм унаслідок лікування стероїдами, канальцевої недостатності нирок, ацидозу, сепсису, викликаного грампегативними бактеріями.

Клініка. Тяжка гіпофосфатемія виявляється значною слабкістю м’язів, арефлексією на кінцівках, гострою недостатністю дихання. При цьому порушується фагоцитарна функція лейкоцитів, знижується «еластичність» еритроцитів, зменшується вміст у них АТФ, що негативно позначається на транспорті кисню до тканин.

Інтенсивна терапія. При парентеральному харчуванні за добу внутрішньовенно краплинно вводять 20 мл 17,4 % розчину калію дигідрофосфату у 500 мл 5 % розчину глюкози. За потреби більшої корекції за добу вводять близько 100 ммоль неорганічного дигідрофосфату у вигляді суміші 81 ммоль дииатрію гідрофосфату (81 мл 14,2 % розчину) і 19 ммоль калію дигідрофосфату (19 мл 17,4 % розчину), розчинених у 5 % розчині глюкози.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.