Правець (лат. tetanus, від грец. tetanos — розтягнутий) — гостра інфекційна хвороба із групи сапрозоонозів, спричинювана анаеробним мікроорганізмом Clostridium tetani, що характеризується ураженням нервової системи і проявляється періодичними генералізованими клонічними судомами на тлі постійного тонічного напруження скелетних м’язів.

ВСТУП. Правець відомий людству з далекої давнини. Найдавніший опис правця знайдено в єгипетському папірусі, датованому близько 2600 років до н. е. Уперше детально описав хворобу і дав їй назву Гіппократ, син якого начебто помер від правця. Вивченням цього захворювання займалися Гален, Цельс, Аретей, Авіценна, А. Паре та інші знамениті лікарі Стародавньої Греції, Стародавнього Риму і часів Середньовіччя. Довгий час існувала думка, шо хворобу спричинює певна отрута, яка є в ґрунті. Однак у XIX ст. багато вчених, у тому числі й М.І. Пирогов, підозрювали інфекційне походження правця. У 1880 р. А. Праж-мовський виділив й описав першого представника особливого класу клостридій (Clostridium butyricum), до якого згодом було віднесено й правцевого мікроба. Всесвітньо визнано, що першим збудника виявив А. Ніколайєр у 1884 р., виділивши стрихніноподібний токсин із певних бактерій грунту. Але закінчив мікробіологічні дослідження цієї бактерії та класифікував її до клостридій у 1886 р.

К. Флюгге, прізвище якого й указують як першовідкривача збудника правця у світових номенклатурних переліках клостридій. У чистій культурі збудника у 1889 р. вивчив С. Кітазато, який виділив мікроба із гною ран трупа померлого від правця. У 1890 р. А. Карлі і Д. Раттоні показали, як відбувається передача правця. Вони виділяли культуру збудника із вмісту рани людини, що померла від правця, і вводили у сідничний нерв кроля, що призводило до розвитку типового правця у тварини. У 1890 р. С. Кітазато разом з Е. Берінгом встановив, що токсин правцевої палички можна нейтралізувати специфічною сироваткою крові, отриманою з померлих від правця тварин. Після досліджень П. Ерліха в 1891 р. стало зрозумілим, шо в сироватці є нейтралізувальні антитіла. У 1897 р. Е. Нокард показав, шо клонічні судоми при правці можна купірувати введенням хлоралгідрату.

Правець завжди був проблемою ранової інфекції у період війн. У Першу світову війну захворюваність на правець сягала 23 на 1000 поранених, тому розроблення заходів профілактики цієї хвороби стадо найважливішим завданням. Протиправцева вакцина (анатоксин або токсоїд) була вперше розроблена П. Деском-бі в 1924—1927 рр., удосконалена Г. Рамоном у 1937 р. і з того часу широко використовується для профілактики правця. Після введення анатоксину тваринам були отримані гіперімунні гомологічні сироватки, які стали використовувати для лікування захворілих людей. Згодом отримали і гетерологічні імуноглобуліни при імунізації донорів-людей.

Правець і нині залишається серйозною медичною та соціальною проблемою, оскільки характеризується повсюдним поширенням, переважним ураженням людей похилого віку і маленьких дітей, украй тяжким перебігом з високою летальністю. У світі щорічно хворіють на цю недугу (переважно в країнах зі слабими економічною та медичною системами) близько 4 ти людей і гинуть близько 1 млн (50 % загиблих — немовлята, 15 % — жінки після пологів). Найбільша захворюваність зафіксована в 2005 р. у Соматі — понад 750 осіб на 100 тис. насе

лення. Між тим, згідно з визначенням ВООЗ, хвороба належить до числа “керованих інфекцій”, яким можна запобігти за допомогою вакцинації.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник правця — Clostridium tetani — нині належить до роду Clostridium, родини Clostridiaceae. Це велика тонка грампозитивна паличка, рухлива за рахунок перитрихіально розміщених джгутиків. Належить до облігатних анаеробів, 02 для них є дуже токсичним. Має груповий соматичний О-антигсн і типоспецифічний джгутиковий Н-антиген, за яким розрізняють 10 серотипів. За наявності 02 і температури не нижче ніж 4 °С утворює спори. Спори витримують нагрівання до 90 СС протягом 2 год, при кип’ятінні гинуть лише через 1—3 год, у сухому стані витримують нагрівання до 150 °С, автоклавування знешкоджує спори за температури 120 °С протягом ЗО хв, у солоній морській воді живуть до 6 міс. У випорожненнях тварин, грунті, на різних предметах зберігаються більше 10 років. Звичайні дезінфектанти їх знешкоджують лише за 10—12 год.

За температури не менше ніж 37 °С, достатньої вологості і відсутності 02 спори проростають у вегетативні форми. Важливою особливістю цих форм є здатність виробляти екзотоксин, який являє собою білок. Він складається з таких фрагментів:

1) тетаноспазмін — найагресивніша фракція токсину, що складається з двох ланцюгів. Важкий ланцюг уражує рухові аксони ЦНС, симпатичну нервову систему, ретикулярну формацію. Легкий ланцюг посилює секрецію ацетилхоліну в нервово-м’язових сполученнях і може зумовлювати певний гемоліз еритроцитів;

2) тетанолізин — спричиняє гемоліз еритроцитів, а також має кардіотоксичні властивості, хоча його основна функція ще не виявлена.

Правцевий екзотоксин нестійкий, швидко інактивується при нагріванні, піл впливом сонячних променів, лужного середовища. Він є однією із найсильніших бактерійних отрут, яка за силою дії поступається лише ботулотоксину. Смертельною дозою для людини вважається 150 нг.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Хвороба належить до сапронозів. Збудник правця є убіквітар-ним мікроорганізмом, який значно поширений у природі. Джерело інфекції — травоїдні тварини і людина, у кишках яких живе і розмножується паличка правця. Разом із випорожненнями збудник потрапляє у ґрунт. Особливим середовищем для нього є певні ґрунти, в яких проходять процеси гниття. Це чорноземи, парники, городи, в які вносять природні добрива, земля на тваринницьких фермах. Інфікування тварин відбувається при поїданні трави, забрудненої ґрунтом, в якому містяться спори правцевої палички. У кишках тварин і людини із спор утворюються вегетативні форми. Вони можуть навіть виділяти токсин, який не проникає в кров і тому не проявляє патогенних властивостей, крім того, швидко руйнується під дією травних ферментів. При потраплянні із випорожненнями у ґрунт вегетативні форми знову перетворюються на спори.

Однак натепер все більше причин включити правець до групи сапрозоонозїв, тому шо загибель хворої тварини призводить у природних умовах до сильного гниття і значного рівня розмноження вегетативних форм, після чого вони перетворюються на спори і зберігаються в ґрунті.

Механізм зараження людини — контактний, рановий. Найчастіше захворювання розвивається у разі потрапляння спор або вегетативних форм у забруднену землею рану. Сприятливим для зараження чинником є ходіння босоніж (“хвороба босих ніг”). Захворювання може виникати і при травмах, що супроводжуються

ушкодженням шкіри, без контакту з ґрунтом (уколи колючками, подряпини, укуси диких і домашніх тварин, побутові травми), тому що спори потрапляють на дерева, кущі, одяг, можуть бути в пащі тварин. Зараження також можливе при забруднених опіках, обмороженнях, електротравмах, кримінальних абортах, пологах в асептичних умовах, операціях на товстій кишці, видаленні сторонніх тіл тощо. Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається. Спори іноді можуть потрапляти в рани, не перетворюватися на вегетативні форми через несприятливі для спор причини, тривалий час зберігатися в рубцевих тканинах і активізуватися за певних сприятливих для них умов (операція в цій зоні, нагноєння). Тоді йдеться про так званий криитогенний правець.

Сприйнятливість до правця висока. До групи ризику входять сільські мешканні. Захворювання реєструється спорадично протягом року. Збільшення захворюваності у нашій країні спостерігають у період підвищеної сільськогосподарської активності — квітень—жовтень. На правець особливо часто хворіють ін’єкційні наркомани; можливо, це відбувається тому, що кустарні опіати, героїн можуть містити спори, а ще героїн нерідко змішують з хініном, який, різко знижуючи відновний потенціал у місці ін’єкції, сприяє росту правцевої палички. Особливу групу ризику становлять у деяких географічних районах Африки та Азії породіллі і новонароджені, яким абсолютно не забезпечуються належні гігієнічні умови під час пологів і в неонатальний період. Наприклад, за існуючими у Центральній Африці забобонами пуповину перерізають камінцями, кістками та іншими предметами, що забруднені спорами правцевого мікроба. Більшість матерів у таких регіонах не щеплені, тому малюки не захищені від правця.

Після перенесеної хвороби імунітет не формується внаслідок слабкості антигенного подразнення.

ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами для збудника правця є ушкоджена шкіра, рідше слизові оболонки. Особливо небезпечними є рани, в яких створюються анаеробні умови — колоті, із глибокими карманами і некротизованими тканинами. Небезпечні також інфіковані рани, бо в цьому разі виникає симбіоз клострилій з активно поглинаючими 02 гнильними бактеріями. В умовах анаеробіозу зі спор проростають вегетативні форми, які розмножуються і виділяють екзотоксин. Правцева патичка за межі рани не виходить, окрім рідкісних випадків лри кримінальних абортах. Токсин поширюється в організмі трьома шляхами: через кровоносну, лімфатичну систему і за ходом нервових волокон, досягає спинного і довгастого мозку, ретикулярної формації, де спричиняє блок вставних нейронів поліси наптичних рефлекторних дуг, усуваючи їхній гальмівний вплив на мотонейрони. У нормі вставні нейрони блокують надлишкові нервові імпульси, які надходять із кори великого мозку на периферію, до м’язів. Унаслідок паралічу вставних нейронів потік імпульсів стає некерованим, постійним, іцо призводить до тонічного напруження м’язів, властивого правцю. Через руйнування токсином холінестера-зи підвищується вміст ацетилхоліну в нервових волокнах, що також посилює проведення нервових імпульсів. Ураження ретикулярної формації зумовлює відсутність контролю за рефлекторною діяльністю спинного мозку, що робить потік імпульсів, які направляються на периферію, ще більше, некоординованим. Це сприяє виникненню генералізованих клонічних судом у відповідь на будь-яке неспецифічне подразнення ЦНС (звукове, тактильне, світлове, смакове). Уражуються ядра блукаючого нерва, дихальний та судинно-руховий центри. Значне

підвищення реактивності симпатичної нервової системи призводить до артеріальної гіпертензії, тахікардії, аритмії. Судомний синдром спричинює розвиток метаболічного ацидозу, гіпертермії, посилює порушення функцій дихання і кровообігу. Як правило, ураження нервової системи при цьому захворюванні мають низхідний характер. Ураження серця може бути зумовлене безпосередньою дією токсину на кардіоміоцити (розвиток токсичного міокардиту) та провідну систему серця. До причин смерті належать асфіксія, параліч серцевої діяльності або дихання і розвиток гнійно-септичних ускладнень (пневмонія, сепсис внаслідок пролежнів).

Патоморфологічні зміни в організмі виникають переважно внаслідок підвищеного функціонального навантаження під час судом. У скелетних м’язах виявляють коагуляційний некроз, який нерідко призводить до розриву м’язів з утворенням гематом. Гістологічні зміни в ЦНС незначні (набряк, застійне повнокров’я мозку і його м’якої оболони, дрібні геморагії) і мають зворотний характер.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють:

АЗ 3 Правець новонародженого

А34 Акушерський правець

А35 Інші форми правця.

Інкубаційний період становить від 3 до 31 дня, у середньому 8—12 днів. Від тривалості інкубаційного періоду часто залежать тяжкість перебігу і прогноз захворювання: що він коротший, то тяжчий перебіг хвороби і вища летальність.

Більшість лікарів вважає необхідним застосовувати клінічну класифікацію, згідно з якою вирізняють:

• генералізований правець;

• місцевий правець;

• головний правець;

• правець новонароджених.

За тяжкістю перебігу правець поділяють на:

— легкий;

— середньої тяжкості;

— тяжкий;

— вкрай тяжкий.

Генералізований правець. Захворюванню можуть передувати незначні лродро-мальні ознаки. Хворі скаржаться на загальну слабість, головний біль, дратівливість, пітливість, біль і посмикування м’язів уділянні рани. Під час обстеження можна виявити підвищення сухожилкових рефлексів на боці ураження. Такі ранні симптоми відсутні при короткому інкубаційному періоді.

Найчастіше захворювання розпочинається гостро. Першим характерним і дуже постійним симптомом правця є двобічний тризм — тонічне напруження жувальних м’язів, що утруднює відкривання рота. Майже одночасно розвиваються тонічні судоми мімічних м’язів, унаслідок чого обличчя набуває своєрідного вигляду посмішки разом з плачем — ‘‘сардонічна посмішка”. При цьому рот розтягнутий, кути його опущені, лоб у зморшках, очні щілини звужені. Далі з’являється утруднене ковтання внаслідок скорочення м’язів горла (дисфагія). Наявність цих трьох симптомів зумовлює так звану ранню правцеву тріаду. Вона вважається патогномонічною для генералізованого правця; у такому сполученні тризм, сардонічна посмішка та дисфагія не спостерігаються при жодній іншій

ПРАВЕЦЬ

хворобі (мал. 49, див. кольорову вклейку). Далі процес відбувається з розвитком ригідності м’язів потилиці, надалі м’язова ригідність поширюється на інші групи м’язів у низхідному порядку — шия, спина, живіт, кінцівки.

Тонічне напруження переважно м ’ язі в -розгинач і в зумовлює в тяжких випадках вигнуте положення тіла із закинутою назад головою. Хворий лежить у ліжку на спині, торкаючись до його поверхні переважно потилицею, сідницями та п’ятами (опістотонус). Іноді хворий може опиратися лише на потилицю і п’яти (мал. 50, див. кольорову вклейку). Із 2—3-го дня захворювання спостерігають напруження м’язів живота, яке супроводжується болем, особливо при пальпації, що може помилково бути розцінено як гострий живіт. Сильний біль у м’язах унаслідок їх постійного тонічного напруження є одним із провідних симптомів хвороби. Якщо переважає напруженість м’язів-згиначів, виникає вимушене положення тіла із нахиленим уперед тулубом — емпростотонус, а якшо скорочуються м’язи на одній половині тулуба, тіло згинається в один бік — розвивається плевросто-тонус.

Одночасно тонічне напруження поширюється на міжреберні м’язи і діафрагму, що призводить до утрудненого поверхневого і частого дихання. Унаслідок тонічного напруження м’язів промежини спостерігають утруднене сечовиділення і випорожнення. Тонічне скорочення поширюється переважно на великі м’язи кінцівок. М’язи стоп, кистей, пальців кінцівок не напружені.

Для цього періоду хвороби характерні виражена пітливість, гіперсалівація. Язик сухий, хворого турбує спрага внаслідок значних втрат води з потом. Температура тіла фебрильна.

На тлі постійного гіпертонусу виникають загальні клонічні (тетанічні) судоми, які тривають від кількох секунд до 1 хв і повторюються кілька разів на добу. Далі вони стають частішими і тривалішими, повторюються кілька разів на годину і навіть щохвилини (“статус тетанікус”). Лід час судом обличчя хворого синіє, набрякає, має страждальний вираз, вираженішим стає опістотонус, тіло вкривається краплинами поту. Хворі стогнуть від болю. Через високу збудливість нервової системи судоми посилюються під впливом будь-якого подразника: у разі дотику, яскравого світла, шуму, потоку повітря. Надалі вони можуть узагалі виникати спонтанно.

Тяжкі напади судом дихальних м’язів, гортані, діафрагми можуть спричинити асфіксію і смерть. Спазм горла значно утруднює акт ковтання, що разом із трюмом призводить до голодування і посилює зневоднювання. Болісні судоми супроводжуються безсонням, при якому неефективні снодійні й наркотичні засоби. Постійний загальний гіпертонус, часті напади судом різко посилюють обмін речовин, с>ттроводжуються гіпертермією (до 42 °С) і профузним потовиділенням. Свідомість залишається ясною протягом усього періоду захворювання, може затьмарюватися лише перед смертю. Зміни з боку органів кровообігу на початку хвороби характеризуються тахікардією на тлі гучних тонів серця, нестабільним AT (переважно підвищеним, особливо на тлі судом). У разі прогресування порушень у міокарді тони стають глухими, межі серця розширюються, можливий параліч серцевої ДІЯЛЬНОСТІ.

Наростання судомної симптоматики відбувається протягом 3—4 днів, потім у наступні 5—7 днів вона зберігається на тому ж рівні й надалі поступово вщухає. Поліпшення стану хворого проявляється подовженням періодів між нападами,

зменшенням тризму, а потім поступовим зменшенням і зникненням напруження м’язів нижніх кінцівок, спини, потилиці, плечового пояса і, урешті-решт, м’язів живота.

Тяжкість перебігу генералізованого правця визначається не тільки тривалістю інкубаційного періоду, а й швидкістю появи від початку хвороби генералізованих клонічних судом та їх частотою, висотою гарячки. Ураховують також наявність і характер ускладнень.

Легкий перебіг трапляється рідко. Триватість інкубаційного періоду — не менше 14 днів. Симптоми хвороби з’являються і наростають повільно протягом 5— 6 днів. Тризм, сардонічна посмішка, опістотонус виражені помірно. Генералізо-вані судоми відсутні або спостерігаються рідко, короткочасні, розладів ковтання, дихання немає. Температура тіла нормальна або субфебрильна.

Для перебігу середньої тяжкості характерний коротший інкубаційний період (7—і4 днів). Симптоми наростають протягом 3—4 діб. Спостерігають ті само ознаки, що й при легкому перебігу, але більше виражені. Тонус м’язів підвищений ломірпо, генералізовані судоми виникають декілька разів на добу, короткочасні. Температура тіла може сягати 38—38,5 °С. Триватість захворювання — до

1,5—2 тиж.

При тяжкому перебігу правця інкубаційний період зазвичай триває менше тижня. Початок гострий, клінічна картина (до початку генералізованих судом) розгортається протягом 36—48 год; виражена тахікардія, судоми часті, нерідко з короткими інтервадами, можуть бути спонтанними, не раз виникає порушення дихання. Температура тіла сягає 39—40 °С, може буш і вищою.

При вкрай тяжкому перебігу інкубаційний період триває менше тижня. Хвороба розвивається блискавично, протягом 12—24 год, іноді з перших годин, супроводжується гіпернірексією, вираженою тахікардією, задишкою, частими судомами (кожні 3—5 хв), ціанозом, загрозою асфіксії.

Дуже тяжко перебігає акушерський правець, що розвивається після кримінальних абортів, пологів на дому. Тяжкість перебігу зумовлена анаеробіозом у порожнині матки і нерідко приєднанням вторинної стафілококової інфекції, що призводить до розвитку сепсису, а також сприяє активізації правцевої палички. Зрідка при цьому варіанті генералізованого правця виявляли Cl. tetani й у крові хворої.

Місцевий правець трапляється рідко, клінічні прояви здебільшого залежать від локалізації рани. Найлегший його перебіг спостерігають, якщо у хворого виникають біль і тонічне напруження м’язів у ділянці вхідних воріт; напруження посилюється під час пальпації і перкусії у цій зоні. Такі симптоми можуть зберігатися протягом тижнів і місяців. Місцевий правець зазвичай не прогресує; усі прояви його швидко зникають при своєчасному лікуванні й обробленні рани. Рідко можлива генералізація процесу.

Головний правець. Своєрідний варіант його — лицевий паралітичний правець Розе, що виникає при зараженні через ранову поверхню голови, шиї, обличчя. Розвивається парез або параліч лицевого нерва на боці ураження за периферичним типом. Тризм з’являється пізніше, іноді його можна виявити лише при жуванні. Може виникати судома груднинно-ключично-соскоподібного м’яза, параліч м’язів очного яблука і повік, м’якого піднебіння на боці ураження. Спостерігають розлади мовлення, рідко — ковтання внаслідок судом м’язів горла. При

тяжкому перебігу виникає параліч блукаючого нерва, що супроводжується різкою задишкою і тахікардією. Правець Розс може переходити у і єнсралізовану форму.

Найтяжчим варіантом головного правця є бульварний правець Бруннера, шо виникає при пораненні в голову з ушкодженням мозкової речовини. Інкубаційний період при цьому дуже короткий — менше 3 днів. Хвороба перебігає з переважним ураженням і різким спазмом м’язів горла, голосової щілини, діафрагми і міжреберних м’язів. У таких випадках смерть можлива внаслідок паралічу дихання або серцевої діяльності. Цю форму правця слід вважати генерал і зованим процесом, що розвивається за низхідним типом.

Окремо виділяють правець новонароджених. Інфекція проникає переважно через пуповину, рідко через мацеровану шкіру або слизову оболонку’. Інкубаційний період — від 1—3 до 7 днів. Першою ознакою є зміна поведінки дитини. У зв’язку із тризмом вона стає неспокійною, постійно плаче, не може смоктати, стискає сосок яснами під час годування. Шкіра обличчя зморщена, рот розтягнутий, кути його опущені. М’язовий гіпертонус і тетанічні судоми часто проявляються у вигляді блефароспазму, тремору нижньої губи, підборіддя і язика. Поступово напруження поширюється на м’язи шиї, спини, живота, кінцівок. Дуже швидко приєднуються загальні судоми (іноді через 1—2 дні), на тлі яких з’являються підвищення температури тіла, тахікардія, порушення дихання аж до асфіксії. Летальність при цій формі правця становить понад 90 %.

УСКЛАДНЕННЯ поділяють на ранні та пізні. Ранні ускладнення виникають у період розпалу хвороби. Найчастіше це бронхіти і пневмонії. Гінекологічний правець може ускладнюватися сепсисом. Під час нападу судом іноді виникають розриви м’язів і сухожилків, переломи кісток, хребта. Тривалі судоми дихальних м’язів, а також аспірація слини, слизу можуть призвести до розвитку’ асфіксії, ателектазу легень, Гіпоксія, шо розвивається і посилюється внаслідок судом, зумовлює коронароспазм та інфаркт міокарда переважно в осіб похилого віку. Не виключена пряма дія правцевого токсину на міокард із розвитком міокардиту. Описані й таю ускладнення, як жирова емболія легеневої артерії при переломі кісток, багатих на кістковий мозок, крововиливи в мозкову речовину, ННГМ, внутрішньочерепні крововиливи з подальшим розвитком коматозного стану. На тлі судом і тяжких метаболічних розладів можуть розвиватися тромбози судин мозку’.

До пізніх ускладнень належать наслідки хвороби — тривала тахікардія і гіпотензія, контрактура м’язів і суглобів, паралічі черепних нервів, деформація хребта.

Прогноз завжди сумнівний. Залежно від тяжкості перебігу летальність коливається в широких межах — від 10 до 70 % і вище. При легкому перебігу правця одужують практично всі.

ДІАГНОСТИКА. Клініко-епідеміологічні критерії діагностики. Генерал ізовану форму правця діагностують на підставі комплексу таких даних: наявність в анамнезі поранення або травми, опіків, обморожень, хірургічних втручань, пологів, аборту в позалікарняних умовах, а також інформації про попередню вакцинацію проти правця. Провідними симптомами клінічної діагностики є: наявність класичної ранньої тріади симптомів (тризм, сардонічна посмішка, дисфагія); постійне тонічне напруження м’язів, що не зникає навіть під час наркозу; тетанічні судоми, які виникають періодично на тлі тонічного напруження; збереження свідомості під час судом; гарячка, рясне потовиділення.

Місцевий правець слід запідозрити, якщо в ділянці рани у хворого виникають мимовільні болісні посмикування м’язів.

Як правило, діагноз правця є виключно клініко-епідеміологічним. Специфічну діагностику зазвичай не проводять. В окремих нез’ясованих випадках застосовують бактеріологічні методи: збудника можна виявити у рані за допомогою бактеріоскопії і виділити при посіві на відповідні поживні середовища в анаеробних умовах (кров’яний агар, жовтковий агар, середовище Кітта—Таропці, середовище Уїлсона—Блера), але не більше ніж у 1/3 хворих.

Для визначення токсину в досліджуваному матеріалі інколи використовують біологічну пробу на білих мишах за типом реакції нейтралізації токсину. Визначення антитоксичних антитіл діагностичного значення не має, свідчить лише про щеплення в анамнезі, а зростання їх титру не відбувається у зв’язку з відсутністю імунної відповіді на дію екзотоксину.

ЛІКУВАННЯ. Усі хворі на правець підлягають обов’язковій госпіталізації незалежно від тяжкості його перебігу. Доцільна госпіталізація у відділення реанімації або спеціалізовані центри. Транспортування хворого здійснюють медичним транспортом, обладнаним спеціальною апаратурою для керованого дихання та лікарськими засобами. Перед транспортуванням для запобігання судомам уводять протисуломні препарати.

Терапія правця комплексна (етіотропна, патогенетична, симптоматична) і включає такі заходи: прогисудомне лікування, хірургічну обробку’ рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, антибактерійну терапію, підтримання життєво важливих функцій організму, усунення гіпертермії, ацидозу і зневоднювання, профілактику та лікування ускладнень, правильний режим і догляд, повноцінне харчування.

Першим заходом лікаря при призначенні лікування хворому на правець є вирішення нагального питання: чи потрібний міорелаксантний наркоз із ШВЛ або достатньо буде почати із уведення протисудомних препаратів або їхніх комбінацій. Призначення протисудомних препаратіїз є вкрай важливим попереднім заходом для проведення інших методів лікування та маніпуляцій, оскільки виконання останніх без такої підготовки може посилити тетанічні судоми з відповідними поганими наслідками. Для усунення судом хворому насамперед створюють відповідні умови — забезпечують повний спокій із виключенням усіх зовнішніх подразників. За легкого і середньої тяжкості перебігу правця призначають діазе-пам внутрішньом’язово або в клізмах по 0,005—0,01 мг кожні 3—4 год (або інші бензодіазепіни, які можна вводити парентерально і в клізмах, — гідазепам, фена-зепам). В Україні рекомендують застосовувати літичну (нейроплегічну) суміш, яка включає 2 мл 2 % розчину хлорпромазину1, 1 мл 2 % розчину тримеперидину (промедол), 2 мл 1 % розчину дифенгідраміну1 2 3 і 1 мл 0,05 % бутилекополаміну1. Уведення діазепаму чи інших бензодіазепінів і літичної суміші можна чергувати протягом доби. Хлоралгідрат, який рекомендувався раніше, нині в Україні дозволений лише в складі зубних знеболювальних крапель. При місцевому правцеві без загрози генералізації бензодіазепіни призначають у таблетках.

1 Хлорпромазші — міжнародна непаїентована назва (торгові назви: аміназин, торазин. ларгакгтил).

2 Дифенгідрамін — міжнародна нспатентовапа назва (торгові назви: димедрол, беиадрил, дае-далон).

3 Бутилекополамін — міжнародна непатентована назва (торгові назви: спазмобрго, бускопан),

При тяжкому перебігу максимальне збільшення дози зазначених препаратів не завжди дає змогу досягти бажаного результату. У таких випадках для купіру-вання і запобігання нападам судом застосовують аніидеполтгр изу в ал ьні міорелак-санти, які, будучи антагоністами ацетилхоліну, блокують нервово-м’язову передачу. їхню дію зазвичай доповнюють уведенням бензодіазепінів, аіггигістамінних препаратів. Можна використовувати і деполяризувальні міорелаксанти, однак тривале застосування їх можливе лише після переведення хворого на ШВЛ з ін-тубанією або трахеотомією тільки у реанімаційних відділеннях.

Виконують ретельну хірургічну обробку рани та її ревізію з попередньою місцевою анестезією й обколюванням протиправцевою сироваткою (ППС) в дозі 1000—3000 МО. Це поширюється також на загоєні на момент захворювання невеликі за обсягом рани, які треба розкрити.

З метою нейтралізації токсину, що циркулює, хворому якомога раніше вводять гетерогенну кінську7 ППС (100 000—200 000 МО) внутрішпьом’язово або внутрішньовенно з попередньою десенсибілізацією за методом Безредки або гомологічний людський протиправцевий імуноглобулін. Кращим антитоксичним засобом вважається саме людський імуноглобулін, його лікувальна доза становить 900 МО. У разі якісної обробки рани, що унеможливлює потрапляння нових порцій токсину в кров, потреби в повторному введенні сироватки чи імуноглобулі ну немає. Для створення активного антитоксичного імунітету надалі застосовують правцевий анатоксин внутрішньом’язово у дозі 0,5 мл триразово з інтервалом 3—5 днів.

На сьогодні ВООЗ рекомендує проводити антибактерішгу терапію правця перш за все мегронідазолом внутрішньовенно краплинно — по 1 г кожні 12 год або по 0,5 г кожні 6 год протягом 7—10 днів. Доведено, що цей препарат зменшує кількість правцевих паличок. Натепер пеніцилін, який широко призначався раніше, практично не використовують через можливість посилення спазму м’язів і необхідність дуже частого введення. Також можливе призначення доксициюііну внутрішньовенно 0,1 г І раз на добу впродовж 7—10 днів. Для запобігання вторинним мікробним ускладненням (пневмонія, сепсис) застосовують і цефалоспо-рини 3—4-го покоління, респіраторні фторхінолони.

Дія зниження AT — показаний магнію сульфат 20 % 5—20 мл внутрішньовенно краплинно кілька разів на день. При вираженій тахікардії призначають бета-блокатори, серцеві глікозиди. Корекцію гомеостазу проводять за загальними принципами інтенсивної терапії. Виражені метаболічні зміни (ацидоз), електролітний дисбаланс потребують призначення відповідних розчинів з урахуванням характеру і ступеня цих зрушень (лужні, полійонні розчини). При гіпертермії виникає необхідність зниження температури тіла — застосовують фізичні методи охолодження та жарознижувальні засоби. Крім того, хворому потрібно призначати харчування з розрахунку 3500—4000 калорій і не менше 150 г білка на добу через зогщ і внутрішньовенно за допомогою спеціальних харчових сумішей. Пе-роральне харчування при тяжкому перебігу правця через виражений тризм і напруження діафрагми можливе тільки рідкою їжею, невеликими порціями і з обережністю, щоб не зумовити напад судом та асфіксію.

Хворий на правець повинен дотримуватися ліжкового режиму’ протягом не менше ніж 2 тиж. після припинення судом. Проводять профілактику пролежнів, догляд за ротовою порожниною. Виписують зі стаціонару після клінічного одужання.

ХВОРОБИ З ПЕРЕВАЖАННЯМ КОНТАКТНОГО МЕХАНІЗМУ ПЕРЕДАНІ

ПРОФІЛАКТИКА. Загальна профілактика полягає у поширенні медичних знань щодо шляхів зараження правцем, запобіганні травматизму.

Специфічна профілактика. Основним заходом запобігання захворюванню на правець є активна імунізація, яку проводять планово згідно з календарем щеплень, а також екстрено. Активну планову імунізацію здійснюють асоційованими препаратами: асоційованою кашлюково-дифтерійно-правиевою (АКДП) або асоційованою дифтерійно-правцевою (АДП) вакциною, що містять правцевий анатоксин. Дітям віком понад 8 років і дорослим щеплення роблять АДП-М-анаток-сином — препаратом зі зменшеним умістом антигену. Календар щеплень розроблений ВООЗ, але в кожній країні він може мати свої особливості, а також змінюватися залежно від епідемічної ситуації. В Україні планову імунізацію АКДП-вакциною проводять дітям із З-місячного віку по 0,5 мл триразово з інтервалом ЗО днів. Ревакцинація показана у 18 міс., потілі у 6, 14 і 18 років. Подальші планові ревакцинації дорослим проводять АДП-М з інтервалом 10 років від попереднього щеплення. Підліткам і дорослим, які раніше не щеплювалися або не мають даних щодо імунізації, проводять щеплення АДП-М триразово (інтервал між першим і другим шештенням становить 30—45 днів, а між другим і третім —

6—12 міс.). На сьогодні однією з пріоритетних глобальних програм ВООЗ є ліквідація материнського і неонатального правця шляхом імунізації майбутніх матерів у загрозливих щодо цього захворювання районах, боротьба із забобонами, хибними традиціями, що призводять до зараження новонароджених і немовлят.

Екстрену специфічну профілактику проводять при загрозі розвитку правця (забруднені травми різного характеру з ушкодженням шкіри або слизових оболонок, обмороження, опіки II, 1ТІ і IV ступенів, позалікарняні аборти та пологи, гангрена або некроз тканин, укуси тваринами, порушення цілості кишок), на травмпунктах лікарень. Рани при цьому піддають ретельній хірургічній обробні. Подальша тактика залежить від вакдинального статусу потерпілого чи хворого і наявності документального підтвердження імунізації проти правця в минулому. Не імунізованим та дорослим особам, у яких немає такого документального підтвердження, здійснюють активно-пасивну імунізацію: внутрішньом’язово вводять 0,5—1,0 мл анатоксину, через 30 хв в іншу частину тита — 3000 МО ППС або протиправцевий імуноглобулін у дозі 250 МО. Надалі активну імунізацію продовжують за звичайною схемою анатоксином. Особам, які були вакциновані планово, але не мають останньої вікової ревакцинації, уводять лише 0,5 мл ана-токсшгу.

                                                                                                                

Основні положення

• Правепь — гостра інфекційна хвороба із групи сапрозоонозів, спричинювана анаеробним мікроорганізмом Clostridium tetani, яка характеризується ураженням нервової системи і проявляється періодичними генералізованими клонічними судомами на тлі постійного іонічного напруження скелетних м’язів.

• Правець є серйозною медичною та соціальною проблемою, оскічьки характеризується повсюдним поширенням, переважним ураженням людей похилого в і куч породіль і маленьких дітей, украй тяжким перебігом із високою летальністю.

• Збудник правця — Clostridium tetani, анаероб, має спори та вегетативні форми, що виділяють екзотоксин із переважною дією на нервову систему.

ПРАВЕЦЬ

• Збудник правця є убіквітарішм мікроорганізмом. Механізм зараження людини — контактний, рановий. Найчастіше захворювання розвивається у разі потрапляння спор або вегетативних форм у забруднену землею рану, при травмах, що супроводжуються ушкодженням шкіри, без контакту з ґрунтом (уколи колючками, подряпини, укуси диких і домашніх тварин, побутові травми), при забруднених опіках, обмороженнях, елект-ротравмах, кримінальних абортах, пологах в асептичних умовах, операціях на товстій кишці, видаленні сторонніх тіл.

• Сприйнятливість до правця висока. До групи ризику входять сільські мешканці, ін’єкційні наркомани, у деяких географічних районах Африки та Азії — породіллі І новонароджені. Після перенесеної хвороби імунітет не формується внаслідок слабкості антигенного подраз не н н я.

• Токсин поширюється з рани в організмі трьома шляхами: через кровоносну, лімфатичну систему і за ходом нервових волокон, досягає спинного і довгастого мозку, ретикулярної формації, де спричиняє блок вставних нейронів полісинаптичних рефлекторних дуг, усуваючи їхній гальмівний вплив на мотонейрони, підвищує вміст ацетилхоліну в нервових волокнах.

• За клінічною класифікацією розрізняють генералізований. місцевий, головний правець і правець новонароджених. Генералізований правець починається з виникнення тонічних скорочень м’язів обличчя, потім шиї й поширюється на інші скелетні м’язи за низхідним типом. Тяжкість хвороби визначається коротким інкубаційним періодом, швидкою появою тетанічних судом від моменту початку хвороби, їх кількістю і тривалістю.

• Провідними симптомами клінічної діагностики є: наявність класичної ранньої тріади симптомів (тризм, сардонічна посмішка, дисфагія); постійне іонічне напруження м’язів, що не зникає навіть під час наркозу; тетанічні судоми, які виникають періодично на тлі топічного напруження; збереження свідомості під час судом; гарячка; рясне потовиділення.

• Терапія правця комплексна і включає такі заходи: протисудомне лікування, хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, антибактерійну терапію, підтримання життєво важливих функцій організму, усунення гіпертермії, ацидозу і зневоднювання, профілактику та лікування ускладнень, правильний режим і догляд, повноцінне харчування.

• Профілактика правця складається з планової та скеїреної (у разі отримання рани) профілактики. Планову вакцинацію проводять протягом життя згідно з калеіщарем щеплень. Екстрена профілактика включає хірургічну’ обробку рани і введення пасивних та активних засобів специфічного захисту залежно від вакцинального статусу потерпілого.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю 1

1. Дайте визначення правця.

2. Яка сучасна актуальність хвороби?

3. Опишіть етіологію правця.

4. Дайте характеристику епідеміологічного ланцюга.

5. Опишіть патогенез правця.

6. Наведіть класифікацію, провідні клінічні прояви, критерії тяжкості перебігу? захворювання.

7. Перерахуйте ускладнення правця.

8. Які клініко-епідеміологічні критерії діагностики правця?

9. Назвіть принципи лікування правця.

10. Назвіть методи специфічної профілактики правця — планової та екстреної.

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1, До якої групи інфекцій належить правець?

A. Антрононози

B. Зоонози

C. Повільні інфекції

D. Ендогенні інфекції

E. Сапронози

2. Який шлях зараження правцем?

A. Проникнення вегетативних форм і спор у рану

B. Проникнення вегетативних форм і спор через кишки

C. Аерогенний шлях інфікування спорами

D. Потрапляння екзотоксину в травний канал

E. Гемотрансфузійний

З* Збудник правця належить до:

A. Рикетсій

B. Грибів

C. Бацил

D. Клостридій

E. Вірусів

4. Який основний механізм, що визначає розвиток тонічного напруження скелетних м’язів при правці?

A. Безпосередня дія екзотоксину на скелетні м’язи

B. Посилення аферентної імпульсації внаслідок подразнення токсином периферичних рецепторів

C. Дія токсину на центри чутливої сфери кори великого мозку

D. Розвиток метаболічного ацидозу

E. Параліч вставних нейронів полісина-птичних рефлекторних дуг спинного та довгастого мозку

5. До ранніх симптомів генералізованого правця належать:

A. Тризм

B. Знепритомиення

C. Ригідність потиличних м’язів

D. Клонічні судоми

Е. Гіпертермія

6. ІДо з перерахованого не є характерним для розпалу’ правця?

A. Опістотонуе

B. Гіпотермія

C. Тризм

D. Тризм, судоми

E. Гіпертермія

7. Насамперед хворому з генералізованіїм правцем треба:

А. Увести сироватку

В- Признач ити протисудомні препарати

C. Усунути ацидоз

D. Виконати хірургічну обробку- рани

E. Увести антибіотики

8. Який акти бактерій ний препарат нині рекомендується як препарат вибору при правцеві?

A. Ампіцилін

B. Стрептоміцин

C. Левоміцетин

D. Метронідазол

E. Фуразолідон

9. Основним у діагностичному підтвердженні правця є:

A. Кл ін іко-епідеміологічне дослідження

B. Посів крові

C. МРТ головного мозку

D. Проведення серологічного дослідження

E. Електроміографія

10. Екстрена профілактика правця при травмах, якщо відсутня документація про проведені щеплення в потерпілого, має включати:

A. Уведення ППС + уведення анатоксину

B. Хірургічну обробку рани

C. Уведення протиправцевого людського імуноглобуліну

D. Хірургічну обробку’ рани + уведення анатоксину

E. Хірургічну обробку рани -і- уведення протиправцевого людського імуноглобуліну + уведення анатоксину

                                                                                                                

Еталони відповідей 1

1 — Е; 2 — А; 3 — D; 4 — Е; 5 — А; 6 — В; 7 — В; 8 — D; 9 — А; 10 — Е.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської