Природа серцевого скорочення й електричної активності серця

28

                                                                      

ВСТУП

У нормі відділи серця скорочуються у певній послідовності. Спочатку скорочуються передсердя (передсердна систола), потім — шлуночки (шлуночкова систола). Протягом діастоли всі чотири камери серця розслаблені. Серцеве скорочення зумовлене електричними імпульсами, які виникають у спеціалізованій провідній системі серця і поширюються до всіх відділів міокарда. Провідна система утворена синоатріальним вузлом (СА-вузлом), міжвузловими передсердними шляхами, атріовентрикулярним вузлом (АВ-вузлом), пучком Гіса та його ніжками і волокнами Пуркіньє. Різні відділи провідної системи серця, а в умовах патології і ділянки міокарда, здатні спонтанно генерувати імпульси. В нормі СА-вузол генерує імпульси з найбільшою частотою. Ці імпульси досягають інших відділів раніше, ніж там відбудеться спонтанна деполяризація. Отже, у нормі СА-вузол є водієм ритму (пейсмекером) серця. Частота Генерації імпульсів у ньому визначає частоту серцевих скорочень. Імпульси, які виникають у СА-вузлі, поширюються передсердними шляхами до АВ-вузла, через нього до пучка Гіса і ніжками пучка Гіса та волокнами Пуркіньє до м’язів шлуночків.

                                                                                                                                                                  

ВИНИКНЕННЯ І ПОШИРЕННЯ ІМПУЛЬСІВ У СЕРЦІ

                                                                                                                                                                  

Анатомічні особливості

У серці людини СА-вузол міститься біля впадіння верхньої порожнистої вени у праве передсердя. АВ-вузол розміщений у правій задній ділянці міжпередсердної перегородки (рис. 28-1). Від СА-вузла відходять три пучки передсердних волокон типу волокон Пуркіньє, які сполучають СА-вузол з АВ-вузлом: передній міжвузловий пучок Бахмана, середній міжвузловий пучок Венкебаха та задній міжвузловий пучок Тореля. Однак триває дискусія про те, які саме структури забезпечують передавання імпульсів від СА- до АВ-вузла: названі пучки чи типові передсердні кардіоміоцити. В нормі АВ-вузол — це єдиний провідний шлях між передсердями і шлуночками. АВ-вузол продовжений пучком Гіса. У верхній ділянці міжшлуночкової перегородки пучок Гіса розділений на праву і ліву ніжки. Ліва ніжка, відповідно, має передню і задню гілки. Ніжки

та гілки йдуть субендокардіально з обох боків перегородки і переходять у волокна Пуркіньє, які поширюються до всіх ділянок міокарда шлуночків.

Гістологія серцевого м’яза описана у Розділі 3. Провідна система утворена атиповими кардіоміоцитами, які мають менше виражену посмугованість і нечіткі краї. СА-вузол та менше АВ-вузол містять також маленькі округлі клітини з малою кількістю органел, що з’єднані за допомогою щілинних контактів. Можливо, що це справжні пейсмекерні клітини, тому їх називають P-клітинами. М’язові волокна передсердь відокремлені від волокон шлуночків кільцем із фіброзної тканини. В нормі єдиною провідною тканиною між передсердями та шлуночками є пучок Гіса.

СА-вузол розвивається зі структур правого боку ембріона, а АВ-вузол — зі структур лівого боку. Тому в дорослих людей правий блукаючий нерв іннервує переважно СА-вузол, а лівий — АВ-вузол. Подібно до цього симпатичні нерви правого боку підходять до СА-вузла, а симпатичні нерви лівого боку — до АВ-вузла. З обох боків більшість симпатичних волокон відходить від зірчастого вузла. Нор-адренергічні волокна є епікардіальними, тоді як волокна блукаючого нерва — ендокардіальні. Однак є сполучення між парасимпатичними і симпатичними нервами серця, які забезпечують реципрокні гальмівні ефекти. Наприклад, ацетилхолін діє пресинаптично, пригнічуючи виділення норадреналіну симпатичними нервами; а нейропептид Y, що його виділяють норадренергічні нервові закінчення, може пригнічувати виділення ацетилхоліну.

                                                                                                                                                                  

Властивості серцевого м’яза

Електрична відповідь серцевого м’яза і тканини вузлів, а також переміщення йонів, які є в основі цієї відповіді, детально описано в Розділі 3. Волокна міокарда мають потенціал спокою близько -90 мВ (див. рис. 3-15). Залежність між потенціалом дії і скороченням зображено на рис. 3-14. Хоча волокна відокремлені мембранами, однак завдяки щілинним контактам деполяризація поширюється по них радіально, як у синцитії. Трансмембранний потенціал дії окремих кардіоміоцитів має фази швидкої деполяризації, плато і повільної реполяризації (див. рис. 3-15). Початкова деполяризація відбувається внаслідок надходження Na+ всередину клітини через швидкі Na’-канали (Na+-cTpyM, INa). Надходження Са2 через повільні Са2-канали (Са2‘-струм, ІСа) зумовлює фазу плато. Реполяриза-

Верхня порожниста вена

Синоатріальний

вузол

Міжвузлові

шляхи

Атріовентрикулярний

вузол

Пучок Гіса Права ніжка пучка

СА-вузол

М’яз передсердя АВ-вузол

г«~

^ ‘ ^пглн

Пучок Гіса Ніжки пучка __ Волокна Пуркіньє 7 1 І М’яз шлуночка

Потенціал дії

ЕКГ

Волокна Пуркіньс

Задня гілка лівої ніжки

і і і і iQRSi і і і і і і і і і

0,2 0,4 0,6

Час, с

Рис. 28-1. Провідна система серця. Типові трансмембранні потенціали дії для СА- й АВ-вузлів та’інших ділянок провідної системи, а також м’язів передсердь і шлуночків, співвіднесені з позаклітинно зареєстрованою електричною активністю, тобто електрокардіограмою (ЕКГ). Потенціали дії та ЕКГ зображено щодо однієї осі часу, проте з різними початками відліку на вертикальній осі; ПГЛН — передня гілка лівої ніжки.

ція спричинена виходом К+ через К+-канали трьох типів (див. Розділ 3). ЕКГ — це позаклітинно зареєстрована, сумована електрична активність усіх м’язових волокон серця. Співвідношення між потенціалами дії окремих ділянок серця та записом ЕКГ показано на рис. 28-1.

                                                                                                                                                                  

Пейсмекерні потенціали

Після кожного імпульсу мембранний потенціал пейсме-керних клітин досягає порогового рівня. Отже, цей перед-потенціал, або пейсмекерний потенціал (рис. 28-2), зумовлює наступний імпульс. У момент піка кожного імпульсу виникає Ік, який спричинює реполяризацію. Потім Ік спадає, і зі зменшенням виходу К+ з клітин починається деполяризація мембрани, що зумовлює першу частину передпотенціалу. Далі відкриваються Са2+-канали. В серці розрізняють два типи цих каналів: Т-канали (від англ. transient — тимчасовий) і L-канали (від англ. long-lasting — довготривалий). Кальцієвий струм ІСа завдяки відкриттю Т-каналів завершує передпотенціал, і ІСа внаслідок відкриття L-каналів спричинює імпульс.

Потенціал дії в СА- і АВ-вузлах виникає головно завдяки надходженню Са2+, менш важливим є Na+. Унаслідок цього нема фази швидкої деполяризації, що характерна для інших ділянок провідної системи, а також для м’язів передсердь і шлуночків (див. рис. 28-1). У нормі передпотенціал простежується лише в СА- і АВ-вузлах. Однак є “латентні пейс-мекери” в інших ділянках провідної системи, які можуть виявити себе в умовах пригнічення СА- і АВ-вузлів або в разі порушення передавань імпульсів від них. М’язовим волокнам передсердь і шлуночків передпотенціал не

притаманний, і вони здатні до спонтанної деполяризації лише тоді, коли є ушкодженими або неповноцінними.

У випадку стимулювання холінергічних волокон блукаючого нерва, які підходять до вузлів, мембрана гіпер-поляризується, і нахил передпотенціалу зменшується. Це

Час

Рис. 28-2. Мембранний потенціал у пейсмекерній тканині. Струм, що зумовлює кожну з фаз потенціалу, зазначено нижче або поряд; L-довготривалий; Т-тимчасовий. Зверніть увагу на те, що мембранний потенціал спокою пейсмекерної тканини дещо нижчий, ніж у м’язах передсердь і шлуночків.

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 503

пояснюють тим, що виділений нервовими закінченнями ацетилхолін підвищує К+-провідність вузлової тканини. Цей ефект відбувається через М2-мускаринові рецептори, які за участю |3-, у-субодиниць G-білка зумовлюють відкриття К+-каналів. Унаслідок виникає IK/4ch, який протидіє зменшенню Ік. Крім того, активування М2-рецепторів знижує рівень цАМФ у клітинах, що веде до сповільненого відкриття Са2+-каналів, і, як наслідок, частота імпульсів зменшується. Значне стимулювання блукаючого нерва може на деякий час припинити спонтанне генерування імпульсів.

Навпаки, стимулювання симпатичних нервів серця сприяє швидшому зменшенню мембранного потенціалу, і частота спонтанної генерації імпульсів збільшується (рис.

28-3). Виділений симпатичними нервовими закінченнями норадреналін зв’язується з р,-рецепторами, унаслідок чого підвищується внутрішньоклітинний рівень цАМФ, відкриваються L-канали, збільшується ІСа і зменшується тривалість фази деполяризації потенціалу дії.

З урахуванням описаних вище особливостей іннервації серця стимулювання правого блукаючого нерва сповільнює частоту скорочення серця внаслідок пригнічення СА-вузла, тоді як стимулювання лівого блукаючого нерва головно сповільнює АВ-провідність. Подібно до цього, стимулювання правого зірчастого вузла прискорює роботу серця, а стимулювання лівого зірчастого вузла прискорює АВ-провідність і зменшує рефрактерність.

Частота генерації імпульсів у СА-вузлі та інших ділянках провідної системи може змінюватися під впливом температури і ліків. Вона збільшується з підвищенням температури, і це сприяє розвитку тахікардії в разі гарячки. Наперстянка пригнічує провідну систему і спричинює вплив, подібний до ефекту стимулювання блукаючого нерва (зокрема, на АВ-вузол).

                                                                                                                                                                  

Поширення збуджень у серці

Імпульси, що виникають у СА-вузлі, поширюються раді-ально через передсердя і сходяться в АВ-вузлі. Деполяризація передсердь завершується приблизно за 0,1 с. Оскільки передавання імпульсів через АВ-вузол повільніше (табл.

28-1), то є деяка затримка приблизно на 0,1 с (затримка в

АЛЛАА.

Симпатична^

стимуляція

блукаючих

нервів

Рис. 28-3. Вплив стимулювання симпатичних (норадренер-гічних) і блукаючих (холінергічних) нервів на мембранний потенціал у СА-вузлі.

АВ-вузлі), перш ніж збудження пошириться на шлуночки. Ця затримка зменшується в разі стимулювання симпатичних нервів серця і збільшується у випадку стимулювання блукаючих нервів. Від вершини перегородки хвиля деполяризації з великою швидкістю поширюється волокнами Пуркіньє до всіх ділянок шлуночків (за 0,08-0,1 с). У людей деполяризація м’язів шлуночків розпочинається з лівого боку міжшлуночкової перегородки і спочатку поширюється праворуч через середню частину перегородки. Потім хвиля деполяризації поширюється вздовж перегородки до верхівки серця, а далі повертається вздовж стінок шлуночків до АВ-борозни, поширюючись з ендо-кардіальноїповерхні до епікардіальної(рис. 28-4). Найпізніше імпульси проходять по задній стінці лівого шлуночка до основи серця, конуса легеневого стовбура і верхньої ділянки перегородки.

                                                                                                                                                                  

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАМА

Рідини організму людини добре проводять струм (тіло є об’ємним провідником), тому коливання біопотенціалу, який є алгебричною сумою потенціалів дії волокон міокарда, можна зареєструвати позаклітинно. Запис цих коливань біопотенціалу протягом серцевого циклу називають електрокардіограмою (ЕКГ). Більшість електрокардіографів реєструють ці коливання на стрічці паперу, яка рухається.

ЕКГ можна записувати за допомогою активного електрода, з’єднаного з індиферентним електродом, який має нульовий потенціал (уніполярне записування) або за допомогою двох активних електродів (біполярне записування). В об’ємному провіднику сума потенціалів на вершинах рівностороннього трикутника з джерелом струму в центрі завжди дорівнює нулю. Трикутник із серцем у центрі (трикутник Ейнтховена) утворюється в разі розміщення електродів на обох руках і лівій нозі. Це три стандартні відведення від кінцівок, які застосовують в електрокардіографії. Якщо ці електроди приєднати до загального електрода, то отримаємо індиферентний електрод з потенціалом, близьким до нуля. Деполяризація, яка поширюється до активного електрода об’ємного провідника, спричинює позитивне відхилення, тоді як деполяризація, що поширюється в протилежному напрямі, — негативне.

Назви різних зубців і сегментів на ЕКГ людини показано на рис. 28-5. Загальноприйнято таке: якщо активний електрод стає позитивним щодо індиферентного, то записується відхилення вгору, якщо активний електрод стає негативним, то записується відхилення вниз. Зубець Р

Таблиця 28-1. Швидкість проходження імпульсів у серці

Тканина

Швидкість проходження, м/с

СА-вузол

0,05

Передсердні шляхи

1

АВ-вузол

0,05

Пучок Гіса

1

Волокна Пуркіньє

4

М’яз шлуночків

1

Збудження передсердь

Збудження перегородки зліва направо

Збудження передньо-перегородкової ділянки міокарда

Збудження головної частини міокарда шлуночків (у напрямі від ендокарда)

Пізнє поширення імпульсів по задній стінці лівого шлуночка до основи серця і конуса легеневого стовбура

добре проводять струм, то немає значення де саме на кінцівках розміщені електроди. У відведенні І електроди з’єднані так, що коли ліва рука є позитивною щодо правої, то записується відхилення вгору (ліва рука позитивна). У відведенні II електроди розміщені на правій руці і лівій нозі (нога позитивна), у відведенні III на лівій руці і лівій нозі (нога позитивна).

                                                                                                                                                                  

Уніполярні (V) відведення

У клінічній електрокардіографії зазвичай застосовують дев’ять додаткових уніполярних відведень, які реєструють різницю потенціалів між активним та індиферентним електродами. Є шість грудних уніполярних відведень, які позначають V-V6 (рис. 28-6), і три уніполярні відведення від кінцівок: VR (права рука), VL (ліва рука) та VF (ліва нога). Здебільшого застосовують підсилені відведення від кінцівок, які позначають літерою a (aVR, aVL, aVF). За допомогою підсилених відведень реєструють різницю потенціалів між однією і двома іншими кінцівками. Це дає змогу збільшити потенціал на 50%, не змінюючи конфігурації непідсилених відведень.

Уніполярні відведення можна розміщувати на кінцях катетерів і вводити в стравохід чи серце.

                                                                                                                                                                  

Електрокардіограма в нормі

ЕКГ людини в нормі зображено на рис. 28-7. У разі інтерпретування конфігурації зубців у кожному відведенні треба враховувати послідовність деполяризації ділянок серця, а також положення серця щодо електродів. Передсердя розташовані у задній частині грудної клітки. Шлуночки утворюють основу і передню поверхню серця; правий шлуночок має передньобічне положення і повернутий уліво. Отже, aVR “повернуте” до порожнин шлуночків. Деполяризація передсердь та шлуночків і реполяризація шлуночків поширюються в напрямі від активного електрода, тому для зубця Р, комплексу QRS та зубця Т характерне негативне відхилення (донизу); aVL та aVF “повер-

Рис. 28-4. Поширення електричної активності в серці у нормі (відтворено за дозволом з Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. McGraw-Hill, 1986).

спричинений деполяризацією передсердь, комплекс QRS — деполяризацією шлуночків, сегмент ST і зубець Т — репо-ляризацією шлуночків. У нормі реполяризація передсердь не виявляється, оскільки вона прихована комплексом QRS. Зубець U виявляють не завжди, вважають, що він зумовлений реполяризацією папілярних м’язів. Інтервали між різними зубцями ЕКГ і процеси, які є в їхній основі, наведено в табл. 28-2.

                                                                                                                                                                  

Біполярні відведення

Біполярні відведення застосовували до впровадження уніполярних відведень. У цьому разі за допомогою стандартних відведень від кінцівок реєстрували різниці потенціалів між двома кінцівками. Оскільки рідини організму

Рис. 28-5. Зубці ЕКГ.

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 505

Таблиця 28-2. Інтервали ЕКГ

Інтервали

Тривалість у нормі, с

Процеси, що відбуваються у серці упродовж інтервалу

середня

у межах

PR-інтервал1

0,182

0,12-0,20

Деполяризація передсердь і проведення імпульсів через АВ-вузол

Тривалість QRS

0,08

до 0,10

Деполяризація шлуночків і реполяризація передсердь

QT-інтервал

0,40

до 0,43

Деполяризація шлуночків плюс реполяризація шлуночків

ST-інтервал (QT мінус QRS)

0,32

Реполяризація шлуночків

1 Вимірюють від початку зубця Р до початку комплексу QRS.

2 Зменшується зі збільшенням частоти серцевих скорочень від середнього значення 0,18 за частоти 70 ударів/хв до 0,14 за частоти 130 ударів/хв.

нуті” до шлуночків, тому відхилення головно позитивне або двофазне. У відведеннях і V2 немає зубця Q, і початковій ділянці QRS-комплексу властиве незначне відхилення вгору. Це пояснюють тим, що деполяризація шлуночків поширюється спочатку через середню ділянку перегородки зліва направо в напрямі до активного електрода. Потім хвиля збудження проходить донизу по перегородці і в лівий шлуночок у напрямі від електрода, що зумовлює виражений зубець S. У кінці імпульси поширюються назад уздовж стінки шлуночків у напрямі до електрода, спричинюючи повернення кривої до ізоелектричної лінії. Навпаки, у відведеннях від лівого шлуночка (V4-V6) можливий маленький зубець Q (деполяризація перегородки зліва направо) на тлі вираженого зубця R (деполяризація перегородки і лівого шлуночка), після чого у V4 і V5 виявляється середній зубець S (пізня деполяризація стінок шлуночків, яка поширюється у зворотному напрямі до АВ-з’єднання).

Можливі суттєві відмінності у позиції серця в нормі, що відображається на конфігурації електрокардіографічних комплексів у різних відведеннях.

Рис. 28-6. Уніполярні електрокардіографічні відведення.

                                                                                                                                                                  

Біполярні відведення від кінцівок і вісь серця

Оскільки за допомогою стандартних відведень реєструють різниці потенціалів між двома точками, то відхилення в кожному відведенні у будь-який момент характеризує значення і напрям на осі відведення електрорушійної сили, яку генерує серце (вісь, або вектор, серця). Можна визначити вектор у будь-який заданий момент у двох вимірах фронтальної площини за допомогою будь-яких двох стандартних відведень від кінцівок, припустивши, що три електроди розміщені на вершинах рівносторон-нього трикутника (трикутника Ейнтховена), а серце розташоване у його центрі. Ці припущення не повністю правильні, однак обчислені вектори можуть бути корисними як наближення. Наближений середній QRS-вектор (“електричну вісь серця”) можна визначити за допомогою середнього відхилення QRS у кожному відведенні, як це зображено нарис. 28-8. Середній вектор відрізняється від миттєвого вектора. Середні відхилення QRS можна визначити інтегруванням комплексів QRS. Однак наближені їхні значення можна отримати вимірюванням різниць між позитивними та негативними піками QRS. У нормі напрям середнього вектора QRS у системі координат, зображеній на рис. 28-8, становить від -30 до +110. Відхиленням електричної осі ліворуч називають зміщення вектора QRS ліворуч від -30, відповідно, зміщення вектора праворуч від +110 називають відхиленням електричної осі праворуч. Відхилення осі праворуч свідчить про гіпертрофію правого шлуночка. Відхилення осі ліворуч можливе внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка, хоча в цьому випадку є ліпші і надійніші електрокардіографічні критерії.

                                                                                                                                                                  

Векторокардіографія

Якщо з’єднати кінці всіх миттєвих векторів серця у фронтальній площині протягом серцевого циклу, від першого до останнього, то отримана лінія (векторокардіо-грама) утворить три петлі: перша відповідає зубцю Р, друга — комплексу QRS, третя — зубцю Т. Це можна зробити електронним шляхом за допомогою катодно-променевого осцилографа.

                                                                                                                                                                  

Електрограма пучка Гіса

У хворих з блокадами серця досить часто вивчають електричні зміни в АВ-вузлі, пучку Гіса і волокнах Пур-кіньє за допомогою катетера з електродом на кінці, який

Рис. 28-7. ЕКГ у нормі (відтворено за дозволом з Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. McGraw-Hill, 1986).

уводять через вени у правий відділ серця поблизу тристулкового клапана. Реєструють три або більше стандартних електрокардіографічних відведень одночасно. Запис електричної активності за допомогою катетера біля тристулкового клапана називають електрограмою пучка Гіса (ЕПГ). У нормі на ній виявляють відхилення А в разі збудження АВ-вузла, зубець Н під час передавання імпульсів через пучок Гіса і відхилення V протягом деполяризації шлуночків (рис. 28-9). За допомогою електрограми пучка Гіса і стандартних електрокардіографічних відведень можна точно визначити тривалість трьох інтервалів: інтер

вал РА з моменту появи деполяризації передсердь до зубця А на електрограмі пучка Гіса відповідає часу проходження імпульсів з СА-вузла до АВ-вузла; інтервал АН від зубця А до початку виступу Н відповідає часу проходження через АВ-вузол; інтервал HV від початку зубця Н до початку комплексу QRS на ЕКГ свідчить про час проходження імпульсів через пучок Гіса і його ніжки. Наближені значення цих інтервалів у нормі становлять, мс: РА — 27, АН — 92 і HV — 43. Ці значення свідчать про порівняно повільне проходження імпульсів через АВ-вузол (див. табл.

28-1).

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 507

мм

15

10

5

-5

+5

-0

+5мм

-1 -1 +15мм +10мм

180°

+120° +60°

Рис. 28-8. Вісь серця. Ліворуч: трикутник Ейнтховена. Перпендикулярні лінії, опущені з середини сторін рівностороннього трикутника, перетинаються в центрі електричної активності. ПР — права рука; ЛР — ліва рука; ЛН — ліва нога. В центрі: обчислення середнього вектора QRS. Для кожного відведення від середини сторони трикутника відкладають відрізок, довжина якого дорівнює різниці між висотою зубця R і висотою найбільшого негативного відхилення у комплексі QRS. Вектор з початком у центрі електричної активності і кінцем у точці перетину перпендикулярів, опущених з отриманих на сторонах трикутника точок, визначає довжину і напрям середнього вектора QRS. Праворуч: осі для обчислення напряму вектора.

                                                                                                                                                                  

Моніторинг

Часто у кардіологічних відділеннях проводять довготривале спостереження за ЕКГ. У цьому разі поява загрозливих для життя аритмій супроводжується звуковим сигналом тривоги. За допомогою портативного пристрою для записування (монітора Холтера) можна реєструвати ЕКГ в амбулаторних хворих на тлі їхньої нормальної активності. Потім запис на великій швидкості прокручують назад і аналізують. Так можна отримати постійну реєстрацію ЕКГ протягом тривалого періоду. Є також портативні пристрої для ЕКГ, активування яких відбувається в разі появи у хворого симптомів, після чого запис по телефону передають до офісу лікаря або в лабораторію. Доцільність записування ЕКГ за допомогою моніторів підтверджена під час діагностування аритмій і планування тактики лікування хворих після інфаркту міокарда.

Рис. 28-9. Електрограма пучка Гіса (ЕПГ) у нормі з одночасно зареєстрованою ЕКГ.

                                                                                                                                                                  

СЕРЦЕВІ АРИТМІЇ

                                                                                                                                                                  

Частота серцевих скорочень у нормі

У нормі частота серцевих скорочень людини визначена СА-вузлом (нормальний синусовий ритм (НСР)). У стані спокою серце скорочується з частотою 70 ударів за хвилину. Частота серцевих скорочень зменшується під час сну (брадикардія) і збільшується під час фізичного навантаження, гарячки, дії емоційних та багатьох інших факторів (тахікардія). Механізми, що контролюють частоту серцевих скорочень, розглянуті в Розділі 31. У здорових людей молодого віку з нормальною частотою дихання частота серцевих скорочень змінюється залежно від фази дихання: збільшується під час вдихання і зменшується під час видихання, особливо зі збільшенням глибини дихання. В нормі може розвиватися синусова аритмія (рис. 28-10) завдяки коливанням парасимпатичного впливу на серце. Під час вдихання імпульси від рецепторів легень, які реагують на розтягування, по блукаючих нервах надходять до довгастого мозку і спричинюють пригнічення кардіодепресивної ділянки. Тонічна активність блукаючого нерва, який сповільнює ритм серця, послаблюється, і частота серцевих скорочень збільшується.

Захворювання, за яких уражений синусовий вузол, призводять до вираженої брадикардії, що супроводжується запамороченням і втратою свідомості (синдром слабкості синусового вузла).

                                                                                                                                                                  

Ектопічні водії ритму

За умов патології АВ-вузол та інші ділянки провідної

системи можуть ставати водіями ритму серця. Крім того,

1500 —

40

1300

1100 —

900

50

— 60

-75

15

ЗО

45

60

Час, с

Рис. 28-10. Синусова аритмія у чоловіка молодого віку і чоловіка похилого віку. Зроблено п’ять дихальних рухів за хвилину. Під час кожного вдихання інтервал R-R зменшується, що свідчить про збільшення частоти серцевих скорочень. Зверніть увагу на меншу вираженість аритмії у чоловіка похилого віку. Цей запис виконано після застосування (3-адре-ноблокаторів, однак аналогічні результати можна отримати і без них (відтворено за дозволом з Pfiefer МА et al: Differential changes of autonomic nervous system function with age in man. Am J Med 1983;75;49).

в уражених м’язових волокнах передсердь і шлуночків може пригнічуватися розвиток потенціалу дії і виникати повторне збудження.

Як зазначено вище, СА-вузлу притаманна більша частота генерації імпульсів, ніж іншим ділянкам провідної системи. Тому в нормі СА-вузол задає серцевий ритм. Коли проходження імпульсів від передсердь до шлуночків припиняється, то виникає повна блокада серця (третього ступеня), і шлуночки скорочуються в повільному ритмі (ідіо-вентрикулярному) незалежно від передсердь (рис. 28-11). Повна блокада може виникати внаслідок ураження АВ-вузла (АВ-вузлова блокада) або ділянок провідної системи, що розміщені нижче від вузла (інфранодальна блокада). У хворих з АВ-вузловою блокадою роль водія ритму відіграє збережена тканина провідної системи, і частота скорочення шлуночків становить приблизно 45 ударів за хвилину. У хворих з інфранодальною блокадою внаслідок ураження пучка Гіса водій ритму шлуночків локалізований у периферійних відділах провідної системи серця. Тому частота скорочень шлуночків є меншою і становить у середньому 35 ударів/хв, проте у деяких хворих може бути 15 ударів/хв. У таких хворих можуть виникати періоди асистолії, які тривають 1 хв або більше. Унаслідок цього розвивається ішемія головного мозку, яка виявляється запамороченням і втратою свідомості (синдром Стокса-Адамса). Блокада серця третього ступеня може бути спри-

PR = 0,16 с Нормальний комплекс

PR = 0,38 с

Блокада серця першого ступеня

(блокада 2:1)

(феномен Венкебаха)

Повна блокада серця. Частота скорочень передсердь 107; частота скорочень шлуночка 43

у разі блокади лівої ніжки пучка Гіса

Рис. 28-11. Блокади серця.

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 509

чинена інфарктом міокарда в ділянці перегородки й ушкодженням пучка Гіса під час операції з приводу вродженої вади міжшлуночкової перегородки.

Якщо проходження імпульсів з передсердь до шлуночків сповільнене, однак повністю не пригнічене, то розвивається неповна блокада серця. У випадку блокади серця першого ступеня всі імпульси з передсердь надходять до шлуночків, проте тривалість інтервалу PR значно збільшується. У випадку блокади другого ступеня не всі імпульси з передсердь проходять до шлуночків: може надходити кожний другий або третій імпульс (блокада 2:1, блокада 3:1 тощо). У разі іншого типу неповної блокади другого ступеня виявляють періоди з поступовим збільшенням тривалості інтервалу PR, які завершуються випадінням чергового скорочення шлуночків (феномен Венкебаха). Тривалість інтервалу PR після випадіння шлуночкового комплексу зазвичай відповідає нормі або дещо збільшена (див. рис. 28-11).

Деколи може бути пригнічене проходження імпульсів через одну з ніжок пучка Гіса, що спричинює блокаду правої або лівої ніжки. У випадку блокади ніжки збудження спочатку поширюється через неушкоджену ніжку до відповідного шлуночка, а вже потім переходить на шлуночок, ніжка якого заблокована. Частота скорочення шлуночків у цьому разі нормальна, однак комплекси QRS розширюються і деформуються (див. рис. 28-11). Блокада може виникати також на рівні передньої і задньої гілок лівої ніжки, спричинюючи так звану фасцикулярну блокаду, або геміблокаду. У випадку блокади передньої гілки лівої ніжки простежується відхилення електричної осі ліворуч, тоді як у разі блокади задньої гілки — праворуч. Часто виявляють поєднання фасцикулярної блокади і блокади ніжки (біфас-цикулярна або трифасцикулярна блокада). Детально визначити місце дефекту провідної системи серця можна за допомогою електрограми пучка Гіса.

                                                                                                                                                                  

Імплантовані водії ритму

У випадку вираженої брадикардії хворим з синдромом слабкості синусового вузла або блокадою серця третього ступеня часто вживлюють електронні водії ритму. Ці прилади, які стали дуже складними і надійними, виявились ефективними для хворих з дисфункцією синусового вузла, АВ-блокадою, а також бі- і трифасцикулярними блокадами, їх застосовують також для хворих з нейрогенною втратою свідомості, у яких під час стимулювання каротидного синуса пауза між серцевими скороченнями триває понад З с, а також для деяких хворих з кардіоміопатією не стільки для нормалізації ритму серця, скільки з метою поліпшення гемодинаміки.

                                                                                                                                                                  

Ектопічні вогнища збудження

У нормі клітини міокарда здатні до спонтанного генерування імпульсів. Ймовірність такого спонтанного генерування у пучку Гіса і волокнах Пуркіньє низька, оскільки СА-вузол, який є водієм ритму в нормі, генерує імпульси з більшою частотою. Однак за деяких порушень пучок Гіса, волокна Пуркіньє і типові кардіоміоцити можуть спонтанно генерувати імпульси. В цьому випадку кажуть про підвищення здатності до автоматії серця. Якщо ектопічне вогнище самовільно генерує імпульс, то внаслідок цього

виникає скорочення до моменту наступного нормального скорочення, і тимчасово порушується серцевий ритм (передсердна, вузлова або шлуночкова екстрасистолія, чи позачергове скорочення). Якщо вогнище генерує імпульси повторно з частотою, більшою ніж СА-вузол, то це спричинює виражену регулярну тахікардію (передсердну, шлу-ночкову або вузлову пароксизмальну тахікардію, або тріпотіння передсердь).

                                                                                                                                                                  

Повторний ВХІД

Головною причиною пароксизмальних аритмій є порушене проходження імпульсів, унаслідок чого хвиля збудження поширюється постійно по колу (коловий рух). Наприклад, у разі тимчасової односторонньої блокади ділянки провідної системи імпульс може поширюватися з іншого боку. Якщо блокада потім минає, то імпульс може поширюватися в ретроградному напрямі через заблоковану раніше ділянку до місця виникнення і далі, виконуючи коловий рух. Прикладом цього є кільце тканини на рис. 28-12. Якщо повторне входження імпульсів виникає в АВ-вузлі, то передсердя збуджується повторно. Скорочення передсердя, яке в цьому разі відбувається, називають “лу-на”-скороченням. Крім того, імпульси повторно поширюються до шлуночків, зумовлюючи пароксизмальну вузлову тахікардію. Коловий рух може виникати також у волокнах передсердь або шлуночків. У людей з додатковим пучком провідної тканини, який сполучає передсердя зі шлуночками (пучок Кента; див. нижче), коловий рух може відбуватися в одному напрямі через АВ-вузол, а в іншому — через пучок. Отже, коловий рух охоплює і передсердя, і шлуночки.

                                                                                                                                                                  

Передсердні аритмії

Збудження, яке виникає в ектопічних вогнищах передсердь, позачергово стимулює АВ-вузол і поширюється до шлуночків. Для передсердних екстрасистол характерна зміна конфігурації зубця Р, у цьому разі конфігурація QRST зазвичай нормальна (рис. 28-13). Збудження може спричиняти деполяризацію СА-вузла. Після цього в ньому повинна відбутися реполяризація, потім деполяризація до порогового рівня, і тільки тоді СА-вузол може ініціювати

Рис. 28-12. Деполяризація кільця тканини серця. В нормі імпульс поширюється по кільцю в обох напрямах (ліворуч), у цьому разі тканина відразу стає рефрактерною. У випадку односторонньої тимчасової блокади (у центрі) імпульс з іншого боку поширюється навколо кільця. Якщо тимчасова блокада минає (праворуч), то імпульс може проходити через раніше уражену ділянку і циркулювати упродовж невизна-ченого періоду (коловий рух).

Передсердна тахікардія

V’

ір

Фібриляція передсердь

Рис. 28-13. Передсердні аритмії. Показано передсердне позачергове скорочення з зубцем Р, що нашаровується на зубець Т попереднього скорочення (стрілка); передсердна тахікардія; тріпотіння передсердь з АВ-блокадою (4:1); фібриляція передсердь з нерегулярним шлуночковим ритмом (відтворено за дозволом з Goldschlager N, Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography. 13th ed. McGraw-Hill, 1989).

наступне нормальне скорочення. Отже, між екстрасис-толою і наступним нормальним скороченням є пауза, яка за тривалістю дорівнює інтервалу між нормальними скороченнями. Потім ритм відновлюється (див. нижче). Якщо імпульс не досягає СА-вузла до його наступного нормального збудження, то виникає пауза, яка дорівнює інтервалу між двома нормальними скороченнями.

Передсердна тахікардія може бути зумовлена появою ектопічного вогнища, яке регулярно Генерує імпульси, або явищем повторного входження. Частота скорочень серця в цьому разі досягає 220 за хвилину. Деколи, особливо на тлі дигіталізації, тахікардія може поєднуватися з атровент-рикулярною блокадою (пароксизмальна передсердна тахікардія з блокадою).

У випадку тріпотіння передсердь частота ритму становить 200—350 за хвилину (див. рис. 28-13). За найпоши

ренішої форми цієї аритмії у правому передсерді простежується значний коловий рух імпульсів проти годинникової стрілки. Це спричинює характерні передсердні хвилі (пилоподібні зубці). Тріпотіння передсердь здебільшого супроводжується АВ-блокадою (2:1 або більше), оскільки у дорослих людей АВ-вузол не може проводити понад 230 імпульсів за хвилину.

Під час фібриляції передсердь частота їхнього ритму дуже висока (300-500 за хвилину), скорочення нерегулярні й хаотичні. Оскільки АВ-вузол збуджується нерегулярно, то шлуночки скорочуються теж нерегулярно з частотою 80-160 за хвилину (див. рис. 28-13). Цей стан може виникати у вигляді нападів або бути хронічним, у деяких випадках є генетично зумовлена схильність. Причина фібриляції передсердь досі дискусійна. Однак здебільшого вона зумовлена численними одночасними коловими рухами хвиль збудження в обох передсердях. У деяких випадках пароксизмальна фібриляція передсердь спричинена генеруванням імпульсів в одному або більше ектопічних вогнищах збудження. Багато таких вогнищ локалізовані у легеневих венах на відстані 4 см від серця. Вздовж легеневих вен проходять м’язові волокна передсердь, які й генерують ці імпульси.

                                                                                                                                                                  

Наслідки передсердних аритмій

Спорадичні передсердні екстрасистоли можуть виникати час від часу у більшості здорових людей і не мають жодних наслідків. У разі пароксизмальної передсердної тахікардії і тріпотіння передсердь частота скорочень шлуночків буває настільки значною, що протягом діастоли шлуночки не встигають достатньо наповнитися кров’ю. Унаслідок цього серцевий викид зменшується, і виникають симптоми серцевої недостатності. Взаємозв’язок між частотою серцевих скорочень і серцевим викидом детально описано у Розділі 29. Серцева недостатність може виникнути також унаслідок фібриляції передсердь, коли шлуночки скорочуються дуже швидко. Ацетилхолін, що його виділяють нервові закінчення блукаючих нервів, пригнічує проходження імпульсів через передсердні м’язи й АВ-вузол. Саме тому рефлекторне стимулювання блукаючого нерва шляхом делікатного натискання на очні яблука (око-серцевий рефлекс) або масажу каротидного синуса часто дає змогу відновити нормальний синусовий ритм у разі тахікардії, а деколи й у випадку тріпотіння передсердь. Водночас стимулювання блукаючого нерва посилює АВ-блокаду і зменшує частоту скорочень шлуночків. Наперстянка також пригнічує АВ-провідність, її застосовують для зменшення частоти скорочень шлуночків у разі фібриляції передсердь.

                                                                                                                                                                  

Шлуночкові аритмії

Позачергові скорочення, зумовлені ектопічними вогнищами у шлуночках, зазвичай супроводжуються зміною конфігурації і збільшенням тривалості комплексів QRS (рис. 28-14). Це пояснюють повільним проходженням імпульсів із вогнища збудження через м’яз шлуночків до інших ділянок шлуночка. Пучок Гіса в цьому разі здебільшого не збуджений, і ретроградне поширення імпульсів до передсердь не відбувається. З часом наступний нормальний імпульс із СА-вузла зумовлює деполяризацію перед-

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 511

Рис. 28-14. Угорі: позачергове скорочення шлуночків (ПСШ). Лінії під записом позначають компенсаторну паузу і свідчать про те, що тривалість позачергового скорочення плюс тривалість попереднього нормального скорочення дорівнює тривалості двох нормальних скорочень. Унизу: шлуночкова тахікардія.

сердь. Здебільшого зубець Р нашаровується на QRS-екстра-систоли. Коли нормальний імпульс досягає шлуночків, то вони все ще перебувають у стані рефрактерності після деполяризації, зумовленої ектопічним вогнищем. Однак другий імпульс із СА-вузла зумовлює нормальне скорочення. Отже, після позачергового скорочення шлуночків настає компенсаторна пауза, яка часто є довшою, ніж пауза після перед сер дної екстрасистоли. Крім того, шлуночкові екстрасистоли не впливають на регулярний ритм СА-вузла, тоді як передсердні позачергові скорочення спричинюють його порушення.

Якщо передсердні і шлуночкові екстрасистоли виникають на початку діастоли, коли шлуночки ще не встигли наповнитися кров’ю, і м’язи шлуночків перебувають у стані відносної рефрактерності, то вони недостатньо сильні для того, щоб спричинити пульс на зап’ясті. Вони можуть навіть не зумовити відкриття клапанів аорти і легеневого стовбура, унаслідок чого другого тону серця не буде (див. Розділ 29).

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія (див. рис. 28-14) супроводжується частою регулярною деполяризацією шлуночків, що звичайно зумовлена коловим рухом імпульсів по шлуночках. Тахікардії, за яких ектопічні вогнища локалізовані вище шлуночків (надшлуночкові тахікардії, наприклад, вузлова пароксизмальна тахікардія), можна диференціювати з пароксизмальною шлуночковою тахікардією за допомогою ЕПГ. У разі надшлуночкових тахікардій виявляють відхилення Н, якого нема у випадку шлуночкових тахікардій. Шлуночкові позачергові скорочення трапляються досить часто і, якщо нема ішемічної хвороби серця, є доброякісними. Пароксизмальна шлуполкова тахікардія загрозливіша, оскільки спричинює зменшення серцевого викиду і може бути ускладнена фібриляцією шлуночків.

У випадку фібриляції шлуночків (рис. 28-15) скорочення м’язових волокон шлуночків зовсім нерегулярні і неефективні, що зумовлено дуже швидким генеруванням імпульсів численними ектопічними вогнищами або коловим рухом імпульсів. Шлуночки під час фібриляції (як і передсердя) нагадують “клубок з червами”. Фібриляція шлуночків може бути спричинена електричним шоком або екстрасистолами протягом критичного періоду (уразливого періоду). Уразливий період за часом збігається із серединою зубця Т, тобто він відповідає часу, у який деяка частина шлуночкових волокон деполяризована, інша

частина не повністю реполяризована, а ще деяка частина повністю реполяризована. Це найсприятливіші умови для повторного входження і колового руху імпульсів. Шлуночки в стані фібриляції не можуть ефективно помпувати кров, унаслідок чого кровообіг припиняється. Без швидкої допомоги фібриляція шлуночків, яка триває більше декількох хвилин, спричинює летальний наслідок. Фібриляція шлуночків — це головна причина раптової смерті хворих з інфарктом міокарда.

Іншим підтвердженням уразливості серця під час репо-ляризації є той факт, що у хворих з більшою тривалістю інтервалу QT збільшується частота шлуночкових аритмій і раптової смерті. Для трьох вроджених форм синдрому довгого інтервалу QT описано генетичні дефекти. Перший дефект зумовлює блокаду одного типу К+-каналів (HERG-канал), що призводить до сповільнення реполя-ризації (рис. 28-16). Другий дефект супроводжується блокадою К+-каналів іншого типу і глухотою (див. Розділ 9). Третій дефект зумовлює активування Иа+-каналів серцевого м’яза, що теж сповільнює реполяризацію.

Хоча фібриляція шлуночків розвивається під час страти на електричному стільці, однак часто її вдається припинити і відновити нормальний синусовий ритм за допомогою електричного шоку. Електронні дефібрилятори сьогодні є не лише в лікарнях, а й у машинах швидкої допомоги, їх потрібно застосовувати якнайшвидше. Крім того, хворим з високим ризиком фібриляції шлуночків дефібрилятори можна імплантувати хірургічним способом.

                                                                                                                                                                  

Відновлення серцевої діяльності та дихання

У хворих з фібриляцією або зупинкою серця серцевий викид і коронарний кровообіг можна частково забезпечити за допомогою зовнішнього масажу серця. Ефективний масаж можна зробити ззовні грудної клітки. Особа, яка робить такий масаж, повинна покласти одну руку зап’ястям у ділянці основи мечоподібного відростка грудини, а другу

Рис. 28-15. Фібриляція шлуночків, зумовлена позачерговим скороченням шлуночків (ПСШ) в уразливий період у хворого з інфарктом міокарда. Хворому негайно було зроблено дефібриляцію, унаслідок чого фібриляція припинилась.

і

і

QT

ЕКГ

Серцева аритмія

початком зубця Р і кінцем комплексу QRS (“PJ-інтервал”) нормальна. У випадку цього синдрому пароксизмальна передсердна тахікардія часто розвивається після перед-сердного позачергового скорочення. Передчасна деполяризація поширюється з передсердь через АВ-вузол на фоні рефрактерності додаткового пучка, оскільки для цього пучка характерний довший рефрактерний період, ніж для АВ-вузла. Однак якщо збудження в шлуночках досягає шлу-ночкової частини додаткового пучка, то пучок більше не перебуває в стані рефрактерності, й імпульс поширюється ретроградно до передсердя. Таким способом відбувається коловий рух. Рідше передчасна деполяризація застає рефрактерним АВ-вузол. Тоді вона досягає шлуночків по пучку Кента, зумовлюючи коловий рух, за якого імпульси надходять зі шлуночків до передсердь через АВ-вузол.

Напади пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, зазвичай вузлової тахікардії, простежуються в осіб з коротким інтервалом PR і нормальним комплексом QRS (синдром Лауна-Ґанонґа-Левіне). У цьому разі деполяризація поширюється з передсердь до шлуночків по додатковому пучку, який обминає АВ-вузол, однак сполучається з внутрішньошлуночковою провідною системою дисталь-ніше АВ-вузла.

Рис. 28-16. Синдром довгого інтервалу QT унаслідок генетичного дефекту, який веде до блокування HERG К+-каналів. Виникає схильність до шлуночкових аритмій, в основі якої -сповільнення виходу К+ з клітини, збільшення тривалості потенціалу дії і, відповідно, інтервалу QT (модифіковано з Keating М, Sanguinetti МС: Molecular genetic insights into cardiovascular disease. Science 1996;272:681).

— зверху на першу (рис. 28-17). Натискання виконують прямо вниз, наближаючи грудину на 4-5 см до хребта. Цю процедуру повторюють 80-100 разів за хвилину. Стискання шлуночків рукою також є ефективним у випадку, коли грудна клітка вже відкрита, однак виконувати термінову тора-котомію недоцільно. Якщо дихання також припиняється, потрібно відновлювати серцеву діяльність і дихання. Масаж серця треба чергувати зі штучним диханням рот у рот (див. Розділ 37) з частотою одна вентиляція на п’ять стискань грудної клітки.

                                                                                                                                                                  

Прискорена АВ-провідність

Досить цікавим явищем, яке трапляється у деяких здорових людей зі схильністю до нападів пароксизмальної передсердної аритмії, є прискорення АВ-провідності (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта). У нормі АВ-вузол — це єдиний провідний шлях між передсердями і шлуночками. Особи з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта мають додаткове сполучення між передсердями і шлуночками за допомогою м’язової тканини або атипових кардіоміоцитів (пучок Кента), що проводять імпульси швидше, ніж АВ-вузол, унаслідок чого один шлуночок збуджується раніше. Прояви його активування зливаються з нормальним комплексом QRS, і це спричинює короткий інтервал PR і довгий комплекс QRS з додатковою хвилею на початку (рис. 28-18), хоча тривалість інтервалу між

                                                                                                                                                                  

Антиаритмічні засоби

Сьогодні є багато різноманітних препаратів, ефективних у разі аритмій завдяки здатності сповільнювати проходження імпульсів у провідній системі серця і міокарді. Ці

Рис. 28-17. Техніка виконання зовнішнього масажу серця. Чорний круг на діаграмі серця відповідає ділянці, до якої потрібно прикласти силу. Круги на особі, що лежить, у ділянці верхівки серця і праворуч від верхньої частини грудини відповідають місцям прикладання електродів у разі дефібриляції.

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 513

Р

Рис. 28-18. Прискорена АВ-провідність. Угорі: нормальний синусовий ритм. Усередині: короткий інтервал PR; широкий, зливний комплекс QRS; нормальний інтервал PJ (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта). Внизу: короткий інтервал PR, нормальний комплекс QRS (синдром Лауна-Ґанонґа-Левіне).

препарати пригнічують активність ектопічних вогнищ і зменшують відмінність між нормальними шляхами і шляхами повторного входження, унеможливлюючи коловий хід імпульсів. Деякі з них блокують №+-канали (антиарит-мічні препарати класу І), інші — Р-адренорецептори або іншим способом пригнічують адренергічну іннервацію серця (препарати класу II). Є препарати, які збільшують тривалість рефрактерного періоду серцевого м’яза (препарати класу III), а також речовини, які блокують Са2+-канали (препарати класу IV). Однак сьогодні очевидно, що у деяких хворих усі ці препарати можуть мати аритмогенну дію, тобто самі ці засоби спричинюють різноманітні аритмії. Тому для лікування аритмій замість цих засобів щораз частіше застосовують радіочастотну деструкцію шляхів у разі катетеризації серця (див. нижче).

Багато препаратів класу IV використовують також для лікування стенокардії та інфаркту міокарда, оскільки вони зумовлюють розслаблення гладких м’язів судин, розширюють судини і зменшують постнавантаження на серце завдяки зниженню артеріального тиску (див. Розділ 29).

Ендогенний аденозин, який зв’язується зі специфічними рецепторами (див. Розділ 4), сповільнює провідність АВ-вузла, тому його застосовують внутрішньовенно у випадках надшлуночкових аритмій. Ефект настає завдяки виходу йонів калію з кардіоміоцитів передсердь і клітин провідної системи, однак не з кардіоміоцитів шлуночків. Дія пов’язана з активуванням аденозинових рецепторів Аг

                                                                                                                                                                  

Радіочастотна деструкція шляхів повторного входження

Сьогодні можна вводити в камери серця катетери з електродами на кінці і точно визначати локалізацію ектопічного вогнища або додаткового пучка, які беруть участь у повторному входженні імпульсів, і розвиток надшлу-ночкової тахікардії. Додатковий шлях можна зруйнувати, перепускаючи через нього радіочастотний струм. У досвідчених лікарів цей метод лікування дуже ефективний і зумовлює мало ускладнень. Зокрема, його доцільно засто

совувати у разі надшлуночкових аритмій, у тім числі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта і тріпотіння передсердь. Його успішно застосовують також для деструкції ектопічних вогнищ у легеневих венах, які спричинюють пароксизмальну фібриляцію передсердь (див. вище).

                                                                                                                                                                  

ЗМІНИ ЕКГ У РАЗІ ІНШИХ СЕРЦЕВИХ І СИСТЕМНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

                                                                                                                                                                  

Інфаркт міокарда

Унаслідок порушення кровопостачання ділянок міокарда в ньому розвиваються глибокі зміни, які ведуть до незворотних уражень і загибелі м’язових клітин (інфаркт міокарда; див. Розділ 32). ЕКГ використовують для діагностування і визначення локалізації інфаркту. Зміни ЕКГ та їхні механізми є складними, тому ми описуємо їх лише коротко.

Три головні види порушень, які спричинюють електрокардіографічні зміни в разі гострого інфаркту міокарда, наведено в табл. 28-3. Спочатку це надзвичайно швидка реполяризація м’язових волокон у зоні інфаркту внаслідок прискореного відкривання К+-каналів; в експериментах розвивається протягом секунд після оклюзії коронарної артерії у лабораторних тварин. Ці зміни тривають лише декілька хвилин, і до їхнього зникнення потенціал спокою волокон у зоні інфаркту зменшується внаслідок втрати внутрішньоклітинних йонів К+. Приблизно через ЗО хв у волокнах в зоні інфаркту деполяризація починає відбуватися повільніше, ніж у навколишніх нормальних волокнах.

Усі три види порушень зумовлюють струми, які спричинюють підіймання сегмента ST на ЕКГ у відведеннях, за яких електроди розміщені над зоною ураження (рис. 28-19). Унаслідок швидкої реполяризації в зоні інфаркту мембранний потенціал у ній є більшим, ніж у нормальних ділянках протягом останнього періоду реполяризації. Тому нормальні ділянки стають негативно зарядженими щодо зони інфаркту. Отже, позаклітинний струм спрямований із зони інфаркту до нормальної ділянки (оскільки відомо, що струм спрямований від позитивного заряду до негативного). Цей струм тече до електродів над зоною ураження, спричинюючи позитивне зміщення на ЕКГ між зубцями S і Т. Сповільнення деполяризації в уражених клітинах теж призводить до того, що зона інфаркту стає

Таблиця 28-3. Три головні види порушень поляризації мембрани у разі гострого інфаркту міокарда

Дефект

ушкодженої

клітини

Струм

Зміни ЕКГ у відведеннях на^ц зоною інфаркту

Прискорена

Із зони

Підвищення

реполяризація

інфаркту

сегмента ST

Зменшення

До зони

Депресія сегмента

мембранного

інфаркту

QT (виявляється

потенціалу спокою

підвищенням сегмента ST)

Сповільнена

Із зони

Підвищення

реполяризація

інфаркту

сегмента ST

Рис. 28-19. Серія ЕКГ у випадку інфаркту передньої стінки. А: нормальна ЕКГ. В: ЕКГ у перші години після інфаркту: підвищення сегмента ST у I, aVL та V36; реципрокна депресія ST у II, III та aVF. С: ЕКГ через багато годин або декілька днів: зубець Q з’являється в I, aVL та V56, комплекси QS — у V34. Це означає, що трансмуральний інфаркт локалізований у ділянці, яка відповідає V3_4. Зміни сегмента ST є, однак менше виражені. Починається інверсія зубця Т у відведеннях, де є підвищення сегмента ST. D: ЕКГ через багато днів або декілька тижнів: наявні зубці Q та комплекси QS, сегмент ST на ізоелектричній лінії. Виявляється симетричність і глибока інверсія зубця Т у відведеннях, у яких було підвищення ST; зубець Т високий у відведеннях, у яких була депресія ST. Ці зміни можуть простежуватися до кінця життя хворого. Е: ЕКГ через місяці або роки після інфаркту. Наявні патологічний зубець Q і комплекс QS. Зубець Т поступово нормалізується (відтворено за дозволом з Goldschlager N, Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 13th ed. McGraw-Hill, 1989)._

позитивно зарядженою щодо нормальної тканини (див. табл. 28-3) протягом першого етапу реполяризації. Внаслідок цього простежується підвищення сегмента ST. Зменшення потенціалу спокою під час діастоли спричинює

струм, спрямований у зону інфаркту протягом діастоли шлуночків. Наслідком цього є зниження сегмента QT на ЕКГ. Однак завдяки особливостям записування ЕКГ зниження сегмента QT відображається у вигляді підіймання

ПРИРОДА СЕРЦЕВОГО СКОРОЧЕННЯ Й ЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ СЕРЦЯ / 515

інтервалу ST. Отже, головна ознака гострого інфаркту міокарда — підіймання сегмента ST у відведеннях над зоною інфаркту (див. рис. 29-19). У відведеннях з протилежного боку серця виявляють зниження сегмента ST.

Через декілька днів або тижнів зміни сегмента ST зменшуються. Некротизований м’яз та рубцева тканина стають електрично неактивними. Отже, зона інфаркту стає негативно зарядженою щодо нормального міокарда протягом систоли і тому не спричинює позитивного зміщення комплексів ЕКГ. Прояви цієї негативності є численними і складними. Головні зміни — поява зубця Q у відведеннях, у яких він раніше не виявлявся, і збільшення розмірів зубця Q у відведеннях, у яких він був у нормі. Однак трапляються інфаркти і без змін зубця Q. Цим інфарктам властивий легший перебіг, а, проте, в цьому разі вищий ризик повторного інфаркту. У випадку інфаркту передньої стінки лівого шлуночка нема наростання амплітуди зубця R. У нормі в кожному наступному грудному відведенні з правого боку до лівого зубець R повинен бути більшим, ніж у попередньому. Унаслідок інфаркту перегородки провідна система може

бути ушкоджена і, як наслідок, виникає блокада ніжки пучка Гіса або інші блокади серця.

Інфаркт міокарда часто ускладнений важкими шлуноч-ковими аритміями із загрозою фібриляції шлуночків і смерті. У лабораторних тварин і, можливо, у людей шлуночкові аритмії виникають протягом трьох періодів. Упродовж перших ЗО хв інфаркту найчастіше розвиваються аритмії за механізмом повторного входження. Потім настає порівняно спокійний щодо розвитку аритмій період. Однак через 12 год після інфаркту аритмії виникають унаслідок підвищення автоматизму серця. Аритмії, що розвиваються через три дні або декілька тижнів після інфаркту, здебільшого зумовлені механізмом повторного входження. Зазначимо, що в разі інфаркту з ураженням епікардіальних ділянок міокарда ушкоджені симпатичні нервові волокна. Денервація ділянок за межами інфаркту спричиняє їхню підвищену чутливість до катехоламінів (див. Розділ 4). Навпаки, у випадку ураження ендокарда ушкоджені волокна блукаючого нерва (див. вище), внаслідок чого ефекти симпатичних нервів не можуть бути блоковані парасим-

Нормальна ЕКГ (концентрація К+ у плазмі — 4-5,5 мекв/л). Інтервал PR = 0,16 с; інтервал QRS = 0,06 с; інтервал QT = 0,4 с (нормальні показники при частоті серцевих скорочень 60 ударів/хв).

Гіперкалійемія (концентрація К* у плазмі — ±7,0 мекв/л). Інтервали PR і QRS у межах норми. Дуже високий і загострений зубець Т.

Гіперкалійемія ((концентрація К*у плазмі — ±8,5 мекв/л). Немає ознак активності передсердь; комплекс QRS розширений і зливний, його тривалість збільшена до 0,2 с. Зубець Т зальшається високим і гострим. Подальше підвищення рівня К+у плазмі може спричинити шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків.

Гіпокалійемія (концентрація К+у плазмі — ±3,5 мекв/л). Інтервал PR = 0,2 с;

інтервал QRS = 0,06 с; депресія сегмента ST. Виражений зубець U відразу після зубця Т. Тривалість інтервалу QT залишається 0,4 с. Якщо зубець U помилково розцінити як частину зубця Т, тоді тривалість QT може бути неправильно виміряна як 0,6 с.

Гіпокалійемія (концентрація К+у плазмі — ±2,5 мекв/л). Інтервал PR подовжується до 0,32 с; сегмент ST знижений; інверсія зубця Т; яскраво виражений зубець U. Інтервал QT залишається нормальним.

Рис. 28-20. Співвідношення між концентрацією К+ у плазмі та ЕКГ (за умови, що рівень Са+ у плазмі нормальний). Наведені записи зроблено у лівих шлуночкових епікардіальних відведеннях (відтворено за дозволом з Goldman MJ: Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. McGraw-Hill, 1986).

патичним впливом. Таке локальне посилення симпатичної активності може спричиняти аритмії. Є дані про те, що пригнічення проходження імпульсів до серця із лівого зірчастого вузла, який іннервує АВ-вузол, ефективне в лікуванні шлуночкових аритмій і профілактиці раптової смерті після інфаркту міокарда.

                                                                                                                                                                  

Наслідки змін йонного складу крові

Очевидно, що зміни концентрації йонів Na+ і К+ у ПКР впливають на мембранний потенціал м’язових волокон, оскільки електрична активність серця залежить від розподілу цих йонів щодо мембран. Клінічно зниження рівня Na+ у плазмі може зумовлювати низький вольтаж електрокардіографічних комплексів. Однак зміни концентрації К+ у плазмі можуть спричинити важкі розлади серцевої діяльності. Гіперкаліємія — це загрозливий для життя стан, який призводить до летальних наслідків унаслідок впливу на серце. Збільшення концентрації К+ у плазмі на ЕКГ виявляється передусім високим загостреним зубцем Т, який свідчить про порушення реполяризації (рис. 28-20). За ще більшого рівня К+ розвиваються параліч передсердь і збільшення тривалості комплексу QRS. Інколи можуть виникати шлуночкові аритмії. Зі збільшенням позаклітинної концентрації К+ знижується мембранний потенціал спокою м’язових волокон. Волокна стають незбудливими, і

серце зупиняється у діастолі. Навпаки, зниження рівня К+ у плазмі спричиняє збільшення тривалості інтервалу PR, виражений зубець U, деколи пізню інверсію зубця Т у грудних відведеннях. Якщо зубці Т і U зливаються, то тривалість інтервалу QT часто збільшується. Якщо ж зубці Т і U відокремлені, то інтервал QT на ЕКГ має нормальну тривалість. Гіпокаліємію треба розцінювати як небезпечний стан, однак не настільки загрозливий, як гіперкаліємія.

Збільшення позаклітинної концентрації Са2+ зумовлює посилення скоротливості міокарда. У разі введення великої кількості Са2+ лабораторним тваринам їхнє серце менше розслабляється протягом діастоли і зупиняється під час систоли (кальцієвий ріґор). Однак у випадках клінічних станів, пов’язаних з гіперкальціємією, концентрація кальцію у плазмі практично не буває настільки високою, щоб це призвело до ураження серця. Гіпокальціємія спричинює збільшення тривалості сегмента ST і внаслідок цього — інтервалу QT. Ці ж зміни виникають під впливом фенотіазинів і трициклічних антидепресантів, а також у разі різноманітних захворювань ЦНС.

Зміни концентрації Са2+ і К+ у плазмі виражено впливають на чутливість серця до наперстянки. Гіперкальціємія посилює токсичність наперстянки, гіперкаліємія її послаблює; Mg2+, який пригнічує міокард, також знижує токсичність наперстянки.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини