ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ

16.1. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Останнім часом у розвинених країнах кількість хворих на цукровий діабет значно зросла (до 2 %), інфекція і меншою мірою травма призводять до загострення прихованого перебігу цукрового діабету, який інколи виявляється вперше при надходженні хворого до стаціонару.

Патогенез цукрового діабету зумовлений абсолютною або відносною недостатністю інсуліну. Класично генетично зумовлений цукровий діабет має дві форми: 1) у 80% хворих є відносна недостатність інсуліну — старечий, або іису-лінонезал ежимй, цукровий діабет, коли немає схильності до розвитку кетоацидозу; 2) у 20 % — юнацький, або інсуліно-аалежннй, цукровий діабет, коли наявна схильність до розвитку кетоацидозу.

Крім цих класичних форм розрізняють:

1) панкреатичний цукровий діабет, шо розвивається внаслідок некротичного панкреатиту, руйнування підшлункової залози (пухлина, травма, резекція залози);

2) цукровий діабет у хворих на гіперпітуїтаризм, гіпертироз, феохромоцитому;

3) ятрогенний цукровий діабет внаслідок призначення глюкокортикоїдів, діуретичних засобів.

Цукровий діабет — багатосистемне захворювання, внаслідок якого;

1) рано розвиваються значні атеросклеротичні зміни — близько 60 % смертельних випадків внаслідок недостатності кровообігу пов’язані з цукровим діабетом, тому для зниження операційного ризику вкрай важлива передопераційна оцінка ступеня атеросклерозу;

2) хронічні хворі завжди страждають тією чи іншою мірою недостатністю міокарда чи вінцевого кровообігу і погано переносять артеріальну гіпотензію під час операції і наркозу;

3) у багатьох хворих розвивається ретинопатія, катаракта, невро- і нефропатія;

4) у деяких випадках надлишкова маса тіла створює умови для розвитку недостатності дихання, утруднює проведення інтубації;

5) виникають порушення ВЕО чи КОС. Провідними синдромами, які має враховувати анестезіолог, є метаболічний ацидоз, дегідратація, гілонатріємія, гіперкаліє-мія у поєднанні з гіпокалігістіею і гіперглікемією.

Пусковим механізмом виникнення усіх цих порушень гомеостазу є дефіцит інсуліну екзо- або ендогенного характеру, що призводить до зменшення утилізації глюкози у клітинах і підвищення її концентрації в позаклітинному просторі. Це супроводжується порушенням цитратного циклу у клітинах і накопиченням кето-нових тіл (fS-оксимасляної та ацетооцтової кислот і ацетону). Накопичення кислот призводить до порушення КОС — метаболічного ацидозу. Зростає дефіцит основ, знижується рівень гідрогенкарбонат-ного буферу, який витрачається на нейтралізацію кетокислот та метаболічного ацидозу. pH крові може знижуватись до 6,9. Як компенсація зростаючого метаболічного ацидозу виникає патологічне дихання Куссмауля.

Внаслідок гіперглікемії підвищується осмолярність плазми крові, шо призводить до переміщення води до позаклітинного

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при захворюваннях ендокринної системи 327

простору і виникнення клітинної дегідратації. Крім того, підвищений ВМІСТ ГЛЮКОЗИ у плазмі крові спричинюється до глюкозурії, що супроводжується поліурією і збільшує загальну дегідратацію.

Метаболічний ацидоз супроводжується блюванням, що призводить до подальших втрат рідини, йонів хлору, калію і натрію. Концентрація калію на початку декомпенсації цукрового діабету може бути підвищеною, що пов’язано з переходом натрію і водню до внутрішньоклітинного простору і виходу з нього калію. За відсутності лікування і прогресування дегідратації, поліурії, блювання може розвинутися тяжка артеріальна гіпотензія (мал. 96).

Пперосмалярно-гіперкетонемічна (ке-тоацидотична) кома. Основою лікування у випадках цього ускладнення цукрового діабету є правильне визначення дози інсуліну і корекція порушень водно-

електролітного обміну. Терапію починають із визначення рівня глікемії й налагодження внутрішньовенної інфузії з одночасним внутрішньовенним уведенням інсуліну. Для корекції порушень водно-електролітного балансу і запобігання різкому зниженню осмолярності плазми крові спочатку негайно, ще до отримання даних про рівень глюкози у крові, вводять ізотонічні розчини (0,9 % розчин натрію хлориду, розчин Рінгер-лактату). Під впливом ін-фузійиої терапії та інсуліну, який уводять зі швидкістю 6—10 ОД /год, рівень глікемії поступово знижується. Рівень глюкози у крові слід обов’язково контролювати, за можливості — щогодини.

Після зниження рівня глікемії до 15— 18 ммоль/л тактику інфузійної терапії міняють: уводять 5 % розчин глюкози з інсуліном (з розрахунку 1 ОД інсуліну на кожні 2 г сухої речовини глюкози) під

Мал. 96. Патогенетичні розлади внаслідок діабетичного кетозу

328

контролем глікемії. При цьому потрібно контролювати не тільки рівень глюкози, а й рівень К+ у плазмі крові, оскільки може виникнути гіпоглікемія і гіпокаліємія. Слід запобігати передозуванню інсуліну та активної олужнювальної терапії. Метаболічні порушення слід усувати поступово.

Загальний об’єм інфузійиої терапії визначається ступенем дегідратації й може досягати 6 л на добу. Швидкість інфузії розчинів слід поступово зменшувати. Найкращим контролем адекватності проведеної терапії е нормалізація діурезу, підвищення ЦВТ, зниження осмоляриості плазми крові й рівня глікемії.

Гіперосмолярна некетоацидотична кома. Цій формі діабетичної коми властива відсутність метаболічного ацидозу й кетонурії поряд Із значною гінеросмоляр-ністю плазми крові, що зумовлена високою глікемією. Глюкоза не може проходити через клітинні мембрани і викликає внутрішньоклітинну дегідратацію. Осмо-лярність плазми крові може підвищуватись до 340 — 400 мосмоль/л. Можуть розвиватися судоми. Дихання Куссмауля не спостерігається. Втрата води й електролітів може бути досить значною.

Призначають інсулін, уводять великий об’єм (до 8—10 л/добу) Ізотонічних розчинів, проводять корекцію електролітних розладів.

Гіпоглікемічна кома. Гіпоглікемія може виникати внаслідок передозування інсуліну, синтетичних протидіабетичиих засобів, при пухлинах острівців підшлункової залози. Під час гіпоглікемії рівень глюкози у крові знижується до 2,2 ммоль/л і менше.

Незначна гіпоглікемія часто може бути у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін, І особливої небезпеки не становить, однак завжди може розвиватися тяжка гіпоглікемія внаслідок передозування інсуліну, тривалої перерви між прийманням їжі, фізичного перевантаження тощо.

Зазвичай з’являються симптоми — провісники гіпоглікемії, однак навколишні і сам хворий можуть їх оцінювати неадекватно, оскільки гіпоглікемія сама по собі пригнічує мислення. Симптоми гіпогліке

мії іноді маскуються дією р-блокаторів, однак гіпоглікемія не є протипоказанням до їх уведення.

Ознаки гіпоглікемії

1) раптове виникнення у хворого неадекватної або агресивної поведінки;

2) раптова втрата свідомості у хворого, що отримує інсулін;

3) гінергідроз, тахікардія, напружений пульс, блідість;

4) поява патологічних неврологічних симптомів, у тому числі симптому БабІн-ського, і навіть геміпарезу, що швидко зникають на фоні лікування. Дегідратація і тахіпное не відмічаються.

На відміну від гіперосмолярної коми діагностика гіпоглікемії може бути складною. У хворого неможливо з’ясувати анамнез, Іноді навіть те, що він хворий на цукровий діабет і отримує інсулін.

Гіпоглікемію потрібно диференціювати із захворюваннями, що супроводжуються швидкою зміною поведінки або втратою свідомості, зокрема сп’янінням (прийом алкоголю може провокувати гіпоглікемію), епілепсією, порушенням серцевого ритму або мозкового кровообігу.

Якщо діагноз сумнівний і неможливо швидко визначити вміст глюкози у крові, то хворим з лікувально-діагностичною метою потрібно внутрішньовенно ввести 20—50 мл 40 % розчину глюкози. Після цього у разі глікемії свідомість зазвичай відновлюється через 1 — 2 хв (якщо втрата свідомості була нетривалою). У випадках тривалої коми вихід хворого з тяжкого стану може тривати кілька днів.

Тяжка гіпоглікемія упродовж багатьох годин може призводити до незворотного ушкодження мозку і смерті. Тому завжди у випадках сумнівів щодо причин втрати свідомості у хворого на цукровий діабет показане внутрішньовенне введення глюкози, краще після взяття крові для визначення її рівня. Це не зашкодить хворому навіть у випадках гіперосмолярної коми. Швидке відновлення свідомості підтверджує діагноз гіпоглікемії, а неефективність уведення глюкози не заперечує його.

Після виходу з гіпоглікемічної коми хворому потрібно вводити вуглеводи у швид-

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при захеорвваинях ендокринно? системи 329

ко і повільно засвоюваних формах для підтримки рівня глюкози у крові, оскільки під впливом тривало діючих препаратів інсуліну її рівень може знизитися знову.

Оптимальне лікування у випадках гіпоглікемії полягає у введенні усередину, якщо хворий у свідомості, 20—30 г глюкози або внутрішньовенно 20 — 50 мл 40 % розчину глюкози. Якщо глюкози немає, можна внутрішпьом’язово ввести 1 мг глюкагону, що також сприяє підвищенню рівня глюкози, хоча й дещо повільніше.

Підготовка до операції. За рівня глюкози в крові до 9 ммоль/л хворий не потребує введення інсуліну як перед операцією, так І під час неї. У випадках значної глікемії і наявності кетонових тіл необхідна доопераційна корекція — відповідна дієта, внутрішньовенні іифузії інсуліну по 0,15 ОД/кг, за рівня глюкози до 16 ммоль/л у 5 % розчині глюкози, у разі більш високої глікемії — в ізотонічному розчині натрію хлориду. Проводять корекцію гінокаліємії, якщо pH < 7,2, — вводять натрію гідрогенкарбонат для корекції метаболічного кетоацидозу. Підготовку хворого до операції здійснює терапевт (ендокринолог), анесгезіолог, хірург. Перевагу завжди має поступова корекція біохімічних порушень.

Після досягнення адекватної компенсації стану вранці перед операцією пацієнт отримує третину звичайної дози інсуліну внутрішньовенно у 5 % розчині глюкози, а після операції — дві третини добової дози.

Можна використовувати фракційний метод: вранці у день операції переливають 5 % розчин глюкози зі швидкістю 130 мл/год (через кожні 1 —2 год досліджують рівень глюкози у крові), за початкової концентрації глюкози до 10 ммоль/л до 200 мл 5 % розчину глюкози додають 3 — 5 ОД Інсуліну, 22 ммоль/л — до 100 мл 5 % розчину глюкози додають 8— 10 Од інсуліну.

Премедакація: седативні засоби увечері перед операцією (фенобарбітал, діа-зепам, хлордіазепоксид); у передопераційній предмедикації на третину знижують дози наркотичних анальгетиків

(морфіну гідрохлориду, промедолу), атропіну сульфат призначають лише у випадках абсолютних показань (брадикардія, салівація тощо).

Введення у наркоз у більшості випадків звичайне — 1 % розчином тіопен-тал-иатрію або кетаміиу гідрохлориду. Релаксації досягають деполяризуючими міорелаксантами короткочасної дії.

Підтримання анестезії забезпечують поєднанням діазоту оксиду з киснем і засобами для НЛА або додаванням фторо-тану, страну, форану. При операціях тривалістю понад 40 хв перевагу віддають ардуану (павулону). У разі тривалих реконструктивних операцій на судинах нижніх кіпцівок можна застосовувати спинномозкову або подовжену епідуральну анестезію, запобігаючи можливій артеріальній гіпотензії (поповнення ОЦК, введення ефедрину гідрохлориду).

У післяопераційному періоді у хворого на цукровий діабет завжди зберігається небезпека розвитку гіпоглікемії, у зв’язку з чим йому призначають лише третину добової дози Інсуліну. За такого методу «титрування» зменшується ймовірність розвитку вкрай небажаної гіпоглікемії. Потрібно також постійно контролювати рівень глюкози у крові, пам’ятаючи про те, що гіпоглікемія може швидко призвести до коми і декортикації.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.