Сонна пазуха і дуга аорти

Сонна пазуха — це незначне розширення внутрішньої сонної артерії відразу над місцем біфуркації загальної сонної артерії на зовнішню і внутрішню гілки (рис. 31-10). У ділянці цього розширення містяться барорецептори, що локалізовані також у стінці дуги аорти. Рецептори розміщені у зовнішньому шарі судинної стінки. Вони є дуже розгалуженими, шишкоподібними, закрученими закінчен-

нями мієлінових нервових волокон, які нагадують сухожильний орган Ґольджі. У деяких видів подібні рецептори містяться у різних ділянках великих артерій грудної клітки і шиї. Аферентні волокна, які проходять від сонної пазухи і сонного клубочка, утворюють окрему гілку язикогорлового нерва — гілку сонної пазухи. Однак волокна від дуги аорти формують окрему гілку блукаючого нерва лише у кролів. Нерви сонної пазухи і гілки блукаючого нерва, які проходять від дуги аорти, часто називають буферними нервами.

                                                                                                                                                                  

Активність буферних нервів

За нормального артеріального тиску волокна буферних нервів мають низький рівень імпульсації (рис. 31-11). Підвищення тиску в сонній пазусі та дузі аорти призводить до посилення імпульсації, а зниження — до її послаблення.

Якщо одну сонну пазуху мавпи ізолювати і підтримувати її перфузію та одночасно виконати денервацію інших барорецепторів, то в разі перфузійного тиску до ЗО мм рт. ст. імпульси в аферентних волокнах від сонної пазухи не виникають, і артеріальний тиск та частота серцевих скорочень не знижуються. При перфузійному тиску 70-110 мм рт. ст. є лінійна залежність між перфузійним тиском і зниженням артеріального тиску й частоти серцевих скорочень. Якщо перфузійний тиск понад 150 мм рт. ст., то подальшого суттєвого посилення реакції не відбувається (рис. 31-12), очевидно, тому, що імпульсація від барорецепторів і пригнічення вазомоторного центру досягають максимального рівня.

(вигляд збоку)

Рис. 31-10. Барорецепторні ділянки каротидного синуса і дуги аорти. Локалізацію рецепторів позначено через X.

Рис. 31-11. Імпульси (вертикальні лінії) в одному аферентному нерві, які надходять від каротидного синуса, за різних значень артеріального тиску; співвіднесені зі змінами аортального тиску в часі (відтворено за дозволом з Berne RM, Levy MN: Cardiovascular Physiology, 3rd ed. Mosby, 1977).

Рецептори сонної пазухи реагують як на підтримуваль-ний, так і на пульсовий тиск. Зниження пульсового тиску в сонних артеріях без будь-яких змін середнього тиску веде до меншої імпульсації від барорецепторів і зумовлює підвищення артеріального тиску й тахікардію. Рецептори реагують також як на зміни тиску, так і на стабільний тиск. У випадках коливання тиску деколи за його підвищення імпульси виникають, а в разі зниження — не виникають (див. рис. 31-11). У цьому випадку середній тиск без коливань спричиняв би постійну імпульсацію.

Рецептори дуги аорти вивчали не настільки детально, однак немає підстав уважати, що їхня відповідь суттєво відрізняється від відповіді рецепторів сонної пазухи.

Зі сказаного стає очевидним, що барорецептори артеріального відділу кровообігу, їхні аферентні зв’язки з вазомоторним і кардіоінгібіторним відділами, а також еферентні шляхи від цих відділів утворюють рефлекторний механізм зворотного зв’язку, спрямований на стабілізацію артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Будь-яке зниження системного артеріального тиску послаблює при-гнічувальну імпульсацію в буферних нервах і спричинює компенсаторне підвищення артеріального тиску та хвилинного об’єму. Будь-яке підвищення тиску зумовлює розширення артеріол і зменшення хвилинного об’єму до того моменту, доки артеріальний тиск не досягне нормального рівня.

                                                                                                                                                                  

Переустановлення барорецепторів

У випадку хронічної гіпертензії барорецепторний рефлекс переустановлюється на підтримку не нормального, а підвищеного тиску. Під час перфузійних досліджень на експериментальних тваринах з гіпертензією з’ясовано, що під-

РЕГУЛЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ / 555

Рис. 31-12. Суцільна лінія: зниження системного артеріального тиску з підвищенням тиску в ізольованому каротидному синусі нормальної мавпи. Штрихова лінія: реакція гіпертен-зивної мавпи, яка свідчить про переустановлення барорецепторів (стрілка).

вищення тиску в ізольованій сонній пазусі призводить до зниження підвищеного системного артеріального тиску. Зниження перфузійного тиску веде до зростання підвищеного тиску (рис. 31-12). Переустановлення швидко розвивається в експериментальних тварин, однак мало відомо про те, як і чому це відбувається. Як в експериментальних, так і в клінічних умовах це зворотний процес.

                                                                                                                                                                  

Наслідки перетискання сонних артерій і перерізання буферних нервів

Двобічне перетискання сонних артерій ближче до сонних пазух зумовлює підвищення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, оскільки в цьому разі знижується тиск у сонних пазухах. Перерізання з кожного боку нервів сонних пазух веде до аналогічного ефекту. В обох випадках підвищення артеріального тиску є помірним, оскільки продовжують нормально діяти барорецептори дуги аорти. Якщо перерізати також аферентні волокна, що проходять від барорецепторів у складі блукаючого нерва, то артеріальний тиск підвищується до 300/200 мм рт. ст. або вище і є нестабільним. Двобічне ушкодження ЯПШ, місця закінчення барорецепториих аферентних волокон, зумовлює виражену гіпертензію, яка може бути летальною. Ці форми експериментальної гіпертензії називають нейро-генною гіпертензією.

                                                                                                                                                                  

Барорецептори передсердь, які реагують на розтягування

Є два типи рецепторів передсердь, що реагують на розтягування: одні, в яких імпульси виникають протягом систоли передсердь (тип А), інші, у яких імпульси виникають наприкінці діастоли, в момент максимального наповнення передсердь (тип В). Імпульсація від барорецепторів типу В посилюється зі збільшенням венозного повернення крові і послаблюється під впливом позитивного тиску під час дихання. Отже, ці барорецептори передусім реагують на

розтягування стінок передсердь. Посилення імпульсації від більшості (якщо не всіх) цих рецепторів зумовлює рефлекторні зміни кровообігу і, зокрема, розширення судин та зниження артеріального тиску. Однак у цьому разі частота серцевих скорочень не збільшується, а зменшується.

                                                                                                                                                                  

Роль барорецепторів у гормональному регулюванні об’єму ПКР

Зі зменшенням об’єму ПКР знижується центральний венозний тиск, і послаблення імпульсації від барорецепторів передсердь зумовлює посилене виділення вазопресину (див. Розділ 14). Водночас посилюється активність симпатичного відділу, що призводить до посиленого продукування реніну. Виділення реніну спричинює продукування альдостерону. За значного зменшення об’єму ПКР простежується зниження артеріального тиску і послаблення імпульсації від барорецепторів сонної пазухи та дури аорти, що теж сприяє посиленню виділення гормонів. Характеристика інших факторів, які посилюють продукування вазопресину і реніну, наведена у Розділах 20, 24 і 39. Кінцевим результатом описаних процесів є затримка води і натрію, спрямована на відновлення об’єму ПКР.

                                                                                                                                                                  

Рефлекс Бейнбріджа

Швидка інфузія крові або фізіологічного розчину анестезованим тваринам деколи зумовлює збільшення частоти серцевих скорочень, якщо попередньо частота серцевих скорочень була малою. Цей ефект описав Бейнбрідж 1915р., відтоді він відомий як рефлекс Бейнбріджа. Вважають, що це справжній рефлекс, а не місцеве реагування на розтягування, оскільки він блокований двобічною ваго-томією. Інфузія рідин тваринам з трансплантованим серцем збільшує частоту скорочення культі передсердь реципієнта, однак не впливає на частоту скорочень трансплантованого серця. У цьому, можливо, задіяні рецептори передсердь, які спричинюють тахікардію (описані раніше). Цей рефлекс протидіє опосередкованому барорецепторами зменшенню частоти серцевих скорочень у відповідь на збільшення об’єму. Рефлекс послаблюється або взагалі не простежується, якщо початкова частота серцевих скорочень була високою. Було багато дискусій про важливість цього рефлексу, однак його остаточна фізіологічна роль не з’ясована.

                                                                                                                                                                  

Рецептори лівого шлуночка

Унаслідок розтягування лівого шлуночка в експериментальних тварин відбувається зниження системного артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Розтягування шлуночка в цьому разі повинно бути значним, і вирішальна фізіологічна роль цієї реакції до кінця не з’ясована. Можливо, рецептори лівого шлуночка, що реагують на розтягування, відіграють роль у підтриманні тонусу блукаючого нерва, який забезпечує низьку частоту серцевих скорочень у стані спокою.

Якщо експериментальним тваринам уводити серотонін, вератридин, капсаїцин, фенілдигуанід і деякі інші речовини у вінцеві артерії, що постачають кров’ю лівий шлуночок серця, то розвивається апное, після чого настає часте дихання, гіпотензія і брадикардія (вінцевий хеморефлекс, або рефлекс Безольда-Яріша). Рецептори, очевидно, є

закінченнями С-волокон, а еферентні волокна проходять у складі блукаючого нерва. Ця реакція не виникає після ін’єкцій у судини, що постачають кров’ю передсердя й правий шлуночок. Її фізіологічна роль остаточно нез’я-сована. Можливо, у хворих з інфарктом міокарда речовини, що виділяються з ділянок інфаркту, стимулюють рецептори шлуночка, сприяючи гіпотензії, яка нерідко ускладнює це захворювання.

                                                                                                                                                                  

Легеневі рецептори

У випадку введення в легеневу артерію серотоніну, кап-саїцину, вератридину та споріднених речовин відбувається активування закінчень С-волокон, що розташовані близько до капілярів легень, унаслідок чого розвивається апное, а потім настає часте дихання, гіпотензія та брадикардія (легеневий хеморефлекс). Цю реакцію (описана в Розділі 36) блокує ваготомія. За суттю вона аналогічна до вінцевого хеморефлексу, який виникає у разі введення речовин в артерії, що постачають кров’ю лівий шлуночок. Реакція розвивається занадто швидко — раніше, ніж речовини досягнуть рецепторів лівого шлуночка.

                                                                                                                                                                  

Клінічні дослідження і стимулювання

Зміни частоти пульсу і рівня артеріального тиску, що простежуються в людей, які встають або лягають (див. Розділ 33), відбувається насамперед за допомогою бароре-цепторних рефлексів. Про роль рецепторів свідчать зміни частоти серцевих скорочень у відповідь на підвищення артеріального тиску, спричинені введенням ос-адреностимулятора фенілефрину. Нормальна відповідь відображена на рис. 31-13. За значень систолічного тиску від 120— 150 мм рт. ст. є лінійна залежність між рівнем тиску і зменшенням частоти серцевих скорочень (збільшення інтервалу RR).

Функцію рецепторів можна також підтвердити, вивчаючи зміни пульсу та артеріального тиску у відповідь на короткі періоди навантаженім (форсоване видихання в разі закритої голосової щілини: маневр Вальсальви). На по-

Систолічний тиск, мм рт. ст.

Рис. 31-13. Опосередковане барорефлексом зменшення частоти серцевих скорочень у разі введення фенілефрину людині. Зверніть увагу на те, що значення інтервалу RR на ЕКГ, відкладені на вертикальній осі, обернено пропорційні до частоти серцевих скорочень (відтворено за дозволом з Kotrly К et al: Effects of fentanyl-diazeparn-nitrous oxide anaesthesia on arterial baroreflex control of heart rate in man. Br J Anaesth 1986; 58:406).

чатку навантаження артеріальний тиск підвищується (рис.

31-14) тому, що підвищення тиску у грудній порожнині сприяє підвищенню тиску в аорті. Потім артеріальний тиск знижується, оскільки високий тиск у грудній порожнині зумовлює звуження вен, зменшення венозного повернення до серця і зменшення хвилинного об’єму. Зниження артеріального і пульсового тиску призводить до послаблення імпульсації від барорецепторів і спричинює тахікардію та збільшення периферійного опору судин. У випадку відкритої голосової щілини тиск у грудній порожнині нормалізується, хвилинний об’єм відновлюється, однак периферійні судини звужені. Простежується підвищення артеріального

200

Артеріальний

тиск,

мм рт. ст.

Рис. 31-14. Діаграма відповіді на маневр Вальсальви у здорової людини, записана за допомогою голки, введеної у плечову артерію (за згодою М МсІІгоу).

РЕГУЛЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ / 557

тиску понад нормальні показники, що призводить до стимулювання барорецепторів і зумовлює брадикардію та зниження артеріального тиску до нормального рівня.

Описані зміни частоти серцевих скорочень простежуються також у хворих після симпатектомії, оскільки барорецептори і блукаючі нерви у них є інтактними. Однак у хворих з вегетативною недостатністю — синдромом, за якого виникає значне порушення функцій автономної нервової системи, — частота серцевих скорочень не змінюється. З незрозумілих причин частота серцевих скорочень і артеріальний тиск не змінюються також у разі нормалізації тиску в грудній порожнині у хворих з первинним гіперальдостеронізмом. їхнє реагування на маневр Валь-сальви нормалізується після видалення пухлини, що виробляє альдостерон.

                                                                                                                                                                  

Вплив стимулювання хеморецепторів на вазомоторний центр

Аферентні волокна, що проходять від хеморецепторів каротидних та аортальних клубочків, передусім беруть участь у регулюванні дихання, їхня функція описана в Розділі 36. Проте ці волокна доходять також до вазомоторного центру. Вплив стимулювання хеморецепторів на серцево-судинну систему полягає у звуженні периферійних судин і брадикардії. Однак гіпоксія, крім цього, спричинює гіперпноє і посилене виділення катехоламінів із надниркових залоз, зміни, які, відповідно, зумовлюють тахікардію та збільшення хвилинного об’єму крові. У разі кровотечі розвивається гіпотензія, і це призводить до стимулювання хеморецепторів. Цей ефект пояснюють послабленням плину крові у ділянках локалізації хеморецепторів і застійною аноксією цих ділянок (див. Розділ 37). У тварин з гіпотензією імпульсація від барорецепторів послаблюється (див. нижче), і перерізання язикогорлового та блукаючого нервів зумовлює не підвищення, а зниження артеріального тиску. Це пояснюють тим, що нема впливу хеморецепторів на вазомоторний центр. Імпульсація від барорецепторів, імовірно, відіграє деяку роль і у виникненні хвиль Майєра. Ці хвилі не треба плутати з хвилями Траубе-Герінга — коливанням артеріального тиску, що синхронізоване з диханням. Хвилі Майєра — це повільні регулярні коливання артеріального тиску з частотою одне за 20-40 с під час гіпотензії. За цих умов унаслідок гіпоксії відбувається стимулювання хеморецепторів, що, відповідно, веде до підвищення артеріального тиску. Наслідком підвищення артеріального тиску є посилення плину крові у ділянках локалізації хеморецепторів і послаблення імпульсації від них. Після зниження тиску починається новий цикл. Хвилі Майєра послаблюються, проте повністю не зникають у разі денер-вації хеморецепторів. Вони деколи простежуються у хребетних тварин. Отже, в розвитку цих хвиль певну роль відіграють спінальні вазопресорні рефлекси.

                                                                                                                                                                  

Прямі впливи на вазомоторний центр

Як гіпоксія, так і гіперкапнія стимулюють вазомоторний центр, діючи прямо на РВЛД, хоча прямий вплив гіпоксії виражається у незначному підвищенні внутрішньочерепного тиску, погіршенні кровопостачання вазомоторного центру, а місцева гіпоксія та гіперкапнія посилюють ім-пульсацію в ньому. Підвищення артеріального тиску, яке в

Таблиця 31-5. Фактори, які впливають на частоту серцевих скорочень1

Частоту серцевих скорочень збільшують

Знижена активність барорецепторів артерій, лівого шлуночка і легеневих судин Підвищена активність барорецепторів Вдихання Збудження Гнів

Більшість больових подразників Гіпоксія

Фізичне навантаження Адреналін Тиреоїдні гормони Гарячка

Рефлекс Бейнбріджа

Частоту серцевих скорочень зменшують

Норадреналін1

Підвищена активність барорецепторів артерій, лівого шлуночка і легеневих судин Видихання Страх Смуток

Стимулювання больових волокон трійчастого нерва Підвищений внутрішньочерепний тиск

1 Норадреналін має пряму хронотропну дію на серце. Проте в інтактних тварин його вазопресорна дія зумовлює стимулювання барорецепторів і рефлекторне посилення тонусу блукаючого нерва, достатнє для того, щоб перевищити пряму дію і спричинити брадикардію.

цьому разі розвивається (рефлекс Кушінґа), спрямоване на відновлення плину крові до довгастого мозку. Воно зумовлює рефлекторне зменшення частоти серцевих скорочень через барорецептори артерій (див. нижче). Саме тому у хворих з підвищеним внутрішньочерепним тиском характерний симптом не тахікардія, а брадикардія.

Підвищення артеріального Рсо2 стимулює вазомоторний центр, однак прямим периферійним ефектом гіпер-капнії є розширення судин. Отже, периферійний і центральний ефекти протидіють один одному. Помірна гіпер-вентиляція, яка суттєво зменшує напруження С02 у крові, зумовлює звуження судин шкіри та мозку, артеріальний тиск у цьому випадку практично не змінюється. Під впливом високих концентрацій С02 простежується виражене розширення судин шкіри та мозку, судини ж інших ділянок звужуються, і артеріальний тиск дещо підвищується.

                                                                                                                                                                  

Симпатична судинорозширювальна система

Холінергічні симпатичні судинорозширювальні волокна є частиною регулювальної системи, яка розпочинається у корі головного мозку, проходить до гіпоталамуса і середнього мозку, а звідти, не перериваючись, через довгастий мозок прямує до ПБ сірого стовпа спинного мозку. Пре-гангліонарні нейрони цієї системи активують постгангліо-нарні нейрони, які проходять до скелетних м’язів і анатомічно належать до симпатичних, проте виділяють ацетилхолін. Стимулювання цієї системи зумовлює розширення судин скелетних м’язів. Однак посилення плину крові, яке внаслідок цього виникає, супроводжується не збільшенням,

а зменшенням споживання 02. Це свідчить про те, що кров тече в обхід капілярів. У випадку стимулювання цієї системи посилюється виділення адреналіну й норадреналіну з мозкової речовини надниркових залоз. Виділений адреналін посилює розширення судин скелетних м’язів. У собак і котів систему активує дія емоційних факторів, таких як страх, тривога і гнів. її роль у людей детально не вивчена. Вважають, що симпатична судинорозширювальна система бере участь у розвитку запаморочення під дією емоцій. Є прямі докази того, що існує холінергічно опосередкована вазодилатація у скелетних м’язах протягом або навіть на початку фізичного навантаження (див. Розділ 33), хоча відомо, що розширення судин перед фізичним навантаженням не дуже виражене і простежується не завжди.

                                                                                                                                                                  

Регулювання частоти серцевих скорочень

Симпатична і парасимпатична іннервація серця, а також рефлекторні зміни, опосередковані барорецепторами, детально описано у попередніх розділах. Однак у табл. 31-5 наведено і систематизовано головні фактори, що впливають на частоту серцевих скорочень. Загалом, подразники, які збільшують частоту серцевих скорочень, одночасно підвищують також рівень артеріального тиску.

Фактори, які зменшують частоту серцевих скорочень, знижують артеріальний тиск, хоча є винятки, наприклад, гіпотензія і тахікардія в разі стимулювання барорецепторів передсердь; а також гіпертензія і брадикардія у випадку підвищення внутрішньочерепного тиску (див. вище).

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини