4.5.5. Регуляція капілярного кровотоку

Англійський дослідник А. Крог помітив, що за умов спокою в скелетних м’язах жаби функціонує невелика кількість капілярів. Коли м’язи починають працювати щільність капілярної сітки зростає і досягає максимуму (200-300 капілярів на 1 мм2 поперечного перерізу м’яза) одразу після закінчення максимальної роботи. Крім того, виявилося, що картина капілярної сітки (положення функціонуючих капілярів, їх кількість) в полі зору мікроскопа не є постійною навіть у непрацюючому м’язі: одні капіляри з’являються, інші зникають. Це явище дістало назву гри капілярів або вазамоції.

Ці факти наводять на думку, що капіляри здатні закриватись і відкриватись, завдяки чому і змінюється кількість функціонуючих, видимих капілярів. Проте відомо також, що капіляри позбавлені гладком’зових волокон, а процес закривання та відкривання капілярів здійснюють прекапілярні сфінктери, які разом з метартеріолами регулюють мікроциркуляцію шляхом зупинки чи відновлення доступу крові до капілярів.

Робота прекапілярних сфінктерів і артеріол регулюється двома механізмами: судинозвужувальним (ваюконстришорнии) та судинорозширювальним (ваюдилатортім). В основі першого з них лежить здатність гладеньком’зових клітин прекапілярних артеріол і сфінктерів скорочуватись при їх розтяганні підвищенням тиску крові. Оскільки кров за нормальних умов завжди надходить до артеріол під відносно високим тиском (40-60 мм рт.ст.), то цей фактор діє постійно. Рухова іннервація цих ділянок судинної системи виражена значно слабше, ніж більш проксимальних та дистальних ділянок. Тому вважають, що нервова система в здійсненні вазоконстрикторних впливів на прекапіляри та сфінктери відіграє незначну роль (Комов, 1984). Вазодилаторний вплив на цю ділянку судинного русла чинять продукти обміну речовин та гіпоксія (нестача кисню). Справа в тому, що поки прекапілярні сфінктери закриті і кров у капіляри не надходить, у частині тканини, яка жи

139

виться через ці капіляри, поглинається кисень і розвивається гіпоксія, накопичуються метаболіти (молочна та вугільна кислота, продукти гідролізу АТФ, аденозин тощо). Всі вони розширюють кровоносні судини, відкривають сфінктери і відновлюють кро-вотік у даній ділянці тканини. Кров приносить кисень і вимиває продукти метаболізму, усуваючи таким чином судинорозширювальні агенти. Знову вступає в дію міогенний фактор — скорочення гладеньком’зових клітин прекапілярних артеріол та сфінктерів, і кровотік в ділянці тканини припиняється на певний час.

Капіляри відкриваються та закриваються не одночасно всі, а по черзі, з періодичністю від 3-20 с до 2-5 хв. Поки одні капіляри відкриті і живлять оточуючі їх клітини, що утворюють навколо кожного капіляра своєрідний тканинний циліндр за Крогом, інші капіляри закриті — в їхніх тканинних циліндрах відбувається накопичення метаболітів. Через певний час закриті капіляри відкриваються, а попередні, вимивши з тканин метаболіти, закриваються. Таким чином відбувається “гра капілярів”, завдяки якій кровоносна система, використовуючи відносно невеликий об’єм крові, по черзі живить усі тканини і клітини тіла. При цьому кров’яний тиск залишається незмінним. Коли якийсь орган підвищує свою активність, починає працювати, наприклад скелетний м’яз, його метаболізм зростає метаболіти, накопичуються швидше, відкривається більше капілярів і на довший час, або вони зовсім не закриваються, поки м’яз скорочується. Тиск крові в капілярах зростає, фільтрація посилюється. При цьому до працюючого органа притікає більше крові, а непрацюючі органи і тканини отримують менше крові, і за рахунок перерозподілу крові артеріальний тиск залишається сталим.

Крім метаболітів, на прекапілярну ланку судинної системи діють також гормони, різні фізіологічно активні речовини: зокрема, норадреналін, адреналін, вазопресин звужують ці судини, а ацетилхолін, гістамін, аденозин, навпаки, розширюють їх.

Питання про здатність перицитів (клітин Руже), які своїми відростками охоплюють капіляри, скорочуватись і змінювати просвіт капілярів, дебатується із змінним успіхом понад 100 років. Через відсутність доказів останні 50 років більшість учених заперечувала їхню роль у вазомоції. Проте нещодавно було переконливо показано, що перицити печінкових синусоїдів (вони ж зірчасті клітини, клітини Іто, печінкові перисинусоїдні ліпоцити) здатні скорочуватись і розслаблюватись як in situ, так і in vitro,

140

тобто поза організмом (Kawada N.,1992) Таким чином можна стверджувати, що принаймні синусоїди печінки можуть звужуватись і розширюватись завдяки активним реакціям зірчастих клітин-перицитів. Ці клітини реагують на речовини, що синтезуються ендотелієм синусоідів (ендотелій, оксид азоту, простагландини), на гормони (ангіотензин-ІІ, вазопресин) та деякі інші фізіологічно активні речовини.

Коефіцієнт капілярної фільтрації (К), який входить у.рівняння (19) і до певної міри визначає інтенсивність транскапіляр-ного обміну, залежить від будови капілярної стінки, точніше від її проникності та поверхні функціонуючих капілярів. Всі чинники, що регулюють капілярний кровотік, впливають не тільки на тиск у капілярах, а й на кількість відкритих капілярів, тобто на величину поверхні, крізь яку здійснюється фільтрація та дифузія речовин. Більше того, такі речовини як гістамін, брадикінін можуть змінювати форму і розміри ендотеліальних клітин, що призводить до зміни розмірів міжклітинних проміжків, величини пор у стінці капілярів та їхньої проникності.

Відомо, що денервація органа чи тканини різко збільшує проникність їхніх капілярів, що призводить до набряку тканини та інших патологічних проявів. Ці факти вказують на роль нервової системи в регуляції капілярної проникності, але неясно, який механізм лежить в основі даного ефекту: він може бути результатом дії потужного і тривалого поштовху, зумовленого пошкодженням нервів під час денервації, або ж наслідком підвищення чутливості денервованої тканини до гуморальних чинників.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи