5. РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ

Для забезпечення нормального функціонування серцево-судинної системи серце та різні типи кровоносних судин повинні перебувати в постійній взаємодії між собою, узгоджуючи діяльність кожного компонента всієї системи. Щоб відповідати постійно змінюваним вимогам організму, його органів і тканин, серцево-судинна система повинна змінювати режим своєї роботи, пристосовувати її до цих вимог, забезпечувати органи і тканини живленням, адекватним до їхніх потреб. Головну роль у цих процесах відіграє нервова система, а також гуморальні фактори: гормони, метаболіти та інші фізіологічно активні речовини.

5.1. ІННЕРВАЦІЯ ТА РЕГУЛЯЦІЯ РОБОТИ СЕРЦЯ

Відчувши пальцями пульс на зап’ястку, ми легко можемо переконатись, що частота скорочень серця, а отже, і його робота в людини, а також у вищих тварин, може змінюватись в широких межах. Зміни серцевого ритму пов’язані насамперед з функціональним станом організму. Коли людина чи тварина спить, пульс істотно рідшає, а коли перебуває в спокійному бадьорому стані, він менший, ніж при фізичному навантаженні або емоційному напруженні. Ці факти вказують на те, що робота серця регулюється, і вирішальну роль в цьому процесі відіграє нервова система.

5.1.1. Іннервація серця

Серце як вісцеральний орган іннервується вегетативною нервовою системою і отримує подвійну — парасимпатичну та симпатичну — іннервацію (рис. 5.1).

Парасимпатичні волокна, що підходять до серця, — це аксони преганліонарних нейронів дорзального рухового ядра блукаючого нерва, розташованого в довгастому мозку. Ці волокна закінчуються на тілах постгангліонарних нейронів, зібраних в інтрамуральних гангліях серця, які розкидані в товщі міокарда. Короткі аксони постгангліонарних нейронів підходять до синус-но-передсердного та передсердно-шлуночкового вузлів провідної системи серця, а також до волокон міокарда передсердь. Питання ж про парасимпатичну іннервацію шлуночків і досі залишається спірним: парасимпатичні волокна хоча й виявлені в них, 142

Рис. 5.1. Іннервація серця.

проте їх там дуже мало, і не виключена можливість, що вони іннервують тільки коронарні судини серця.

Симпатична іннервація серця представлена волокнами, що виходять із спинного мозку, де в бічних рогах сірої речовини грудних сегментів містяться тіла прегангліонарних нейронів симпатичної нервової системи. Відносно короткі аксони останніх підходять до вузлів пограничних стовбурів, розташованих по обидва боки хребта, і переключаються там на постгангліонарні нейрони, аксони яких входять у серце. Основна маса (до 85%) серцевих симпатичних волокон виходить із зірчастого ганглія. Ці волокна, як і парасимпатичні постгангліонарні волокна, іннервують вузли провідної системи серця, але також у досить великій кількості підходять до міокарда передсердь та шлуночків.

Розрізняють екстракардіальну та інтракардіальну іннервацію. Перша складається з нейронів і волокон, які іннервують

т

серце, але знаходяться за його межами. Це всі прегангліонарні і постгангліонарні симпатичні нейрони та більша частина їхніх аксонів, а також тільки прегангліонарні парасимпатичні нейрони та їх аксони, за винятком тих відрізків аксонів, які проходять у серце. До інтракардіальної іннервації належать усі внутрішньо-серцеві волокна симпатичної і парасимпатичної систем та постгангліонарні нейрони парасимпатичної іннервації.

5.1.2. Вплив екстракардіальних нервів на роботу серця

Блукаючий нерв. Вперше вплив подразнення блукаючого нерва на роботу серця жаби описали в 1845 р. брати Є. та Г. Вебер. Цей вплив виявився гальмівним — серце сповільнювало свої скорочення, а при більшій силі подразнення навіть зупинялось. На рисунку 5.2 наведено запис артеріального тиску в кроля під наркозом, на якому добре видно як при подразненні блукаючого нерва серце різко сповільнює свої скорочення, внаслідок чого кров’яний тиск падає, а після припинення подразнення частота скорочень серця і тиск крові швидко відновлюються.

Цікаво, що в дії блукаючих нервів на серце спостерігається асиметрія. Так, правий блукаючий нерв здійснює переважно негативний хронотропний вплив, а лівий гальмує проведення збудження до шлуночків. Пояснюється це явище різною локалізацією закінчень правого та лівого блукаючих нервів. Перший з них іннервує синусно-передсердний вузол і, гальмуючи його активність, переводить серце на роботу в більш сповільненому ритмі передсердно-шлуночкового вузла. Серцеві волокна лівого блукаючого нерва закінчуються переважно на передсердно-шлуночко-вому вузлі. їх подразнення пригнічує проведення збудження через цей вузол і може зупинити серце. Щодо парасимпатичного інотропного впливу, то його в умовах фіксованого штучним подразненням серцевого ритму на шлуночку виявити не вдалось. Цей факт теж говорить про незначну роль або навіть відсутність парасимпатичної іннервації міокарда шлуночків серця.

Було помічено, що під час тривалого подразнення блукаючого нерва серце, що зупинилось, поступово починає відновлювати свої скорочення, незважаючи на продовження подразнення нерва. Це явище дістало назву вислизання серця (escape) від дії блукаючого нерва; однією з причин цього явища може бути виникнення збуджень у нижчих відділах провідної системи серця

144

100

од рт.ст.

0 *-д 1 1,1,11 «-111 1 *■»-■*-*1 а ■ * ■ ■ ■ * * ^ ■ 1 -…..» . .. .

1 с

Рис. 5.2. Вплив подразнення блукаючого нерва на роботу серця.

Запис артеріального тиску в кроля.

(передсердно-шлуночковому вузлі, пучку та ніжках пучка Гіса), досі загальмованих ведучим центром автомата. їх активація обумовлена ослабленням гальмівної дії блукаючих нервів на синус-но-передсердний вузол. Це несправжнє вислизання. Що ж стосується справжнього вислизання, яке проявляється у відновленні активності ведучого (синусно-передсердного) центра автомата на фоні тривалого подразнення блукаючих нервів, то його природа, незважаючи на велику кількість гіпотез і доказів на їх користь, і досі залишається нез’ясованим. Одні вчені вважають причиною цього явища погіршення проведення збудження по блукаючих нервах до серця, інші знаходять її у компенсаторному посиленні симпатичних нервових впливів на серце або у виділенні блукаючими нервами при тривалому подразненні поряд з ацетилхоліном якоїсь речовини, що стимулює роботу серця.

Відкриття гальмівного впливу блукаючого нерва на серце мало принципове значення для всієї фізіологічної науки. Раніше вважали, що нерви справляють тільки стимулюючий вплив на органи. Після дослідів братів Вебер почало розвиватись уявлення про наявність в організмі не тільки станів спокою та збудження, а ще й третього стану — гальмування.

145

Симпатичний нерв. Трохи згодом після робіт братів Вебер, в 1856 році професор Московського університету О.М. Орловський, подразнюючи симпатичний нерв, помітив, що частота скорочень серця зростає, тобто виникає ефект, протилежний до того, що мав місце при подразненні блукаючого нерва. Пізніше, в дослідах В.Гаскела та І.П.Павлова було встановлено, що при подразненні нервів серця змінюється не тільки частота його скорочень (хронотропний ефект), а й їхня сила (інотротий ефект), збудливість серцевого м’яза (батмотропний ефект) та провідність серця (дромотропний ефект). Подразнення блукаючих нервів супроводжуються зменшенням цих показників роботи серця — негативні ефекти, а подразнення симпатичних нервів, навпаки, призводить до їх зростання — позитивні ефекти.

Симпатичні нерви серця також виявляють функціональну асиметрію і з тієї ж причині, що й блукаючі нерви: правий симпатичний нерв більшою мірою іцнервує синусно-передсердний вузол, і при його подразненні домінує позитивний хронотропний ефект, в той час, як лівий симпатичний нерв підходить до перед-сердно-шлуночкового вузла і до більшої частини міокарда лівого шлуночка. Тому його подразнення, як правило, супроводжується позитивним інотропним ефектом.

Для ілюстрації функціональної асиметрії іннервації серця наведемо дані з роботи С.Мейс і М. Леві (1983). Подразнення правого зірчастого вузла в собаки збільшувало частоту скорочень серця на 50%, а лівого — на 20%; при подразненні блукаючих нервів гальмування серцевого ритму становило відповідно 74 і 44%.

І.П.Павлов, вивчаючи іннервацію серця собак, ще у 1883 р. описав нерв, що відходить від зірчастого ганглія, подразнення якого викликає виключно посилення скорочень серця. Це так званий посилюючий нерв Павлова. Автор цього відкриття пояснив отриманий ефект симпатичної гілочки тим, що вона покращує трофіку, живлення міокарда і тим самим підвищує рівень того максимуму, якого досягає серце своїми скороченнями, працюючи за законом “все або нічого”. Одним із факторів позитивного інотропного впливу симпатичних нервів на серце поряд з трофічним ефектом є прискорення проведення збудження по провідній системі серця і пов’язана з цим синхронізація скорочень волокон міокарда. Гіпотеза І.П.Павлова про трофічний вплив симпатичних нервів дістала підтвердження в подальших роботах його учнів Л.А. Орбелі, О.Д. Сперанського, які розвину

146

ли вчення про адаптаційно-трофічну функцію симпатичної нервової системи.

Медіаторна теорія. В 1921 р. австрійський фармаколог О. Леві поставив дослід, результати якого призвели до революції в фізіології. Він ізолював два жаб’ячих серця, причому одне з них разом з блукаючим нервом. При подразненні останнього іннервова-не серце, як і слід було чекати, зупинилось. Тоді вчений піпеткою переніс розчин з канюлі, введеної в серце, що зупинилось, до другого серця, яке до цього часу ритмічно скорочувалось, і воно також зупинилось. Трохи згодом чеський фізіолог Кан удосконалив методику експерименту і зробив її більш переконливою. Він взяв канюлю з двома кінчиками, кожний з яких вводився в окреме серце таким чином, щоб шлуночки обох сердець омивались одним і тим же розчином Рінгера (рис. 5.3). У відповідь на подразнення блукаючого нерва одного серця зупинялись обидва серця. Як писав сам О.Леві, цей експеримент “доводить, що нерви діють на серце не безпосередньо, а шляхом виділення з їхніх закінчень специфічних хімічних речовин, які, в свою чергу, викликають зміни функціонування серця, характерні для подразнення його нервів. ” Таким чином, було закладено фундамент медіаторної теорії передачі збудження з нерва на робочий орган, теорії, яка нині є універсальною та загальновизнаною. За допомогою медіаторів — речовин, що виділяються нервовими закінченнями, передається вплив не тільки симпатичного нерва на серце, а й усіх нервів на іннервовані ними органи і тканини, а також здійснюється міжнейронна передача сигналів в межах центральної і автономної нервової системи.

Тонус нервів серця. Перерізка блукаючих нервів (ваго-томія) або їх виключення атропіном у багатьох тварин призводить до значного збільшення частоти скорочень серця. У людини атропінізація викликає зростання серцевого ритму на 30-50 ск/хв, в собак і кішок частота пульсу внаслідок ваготомії зростає з 80-100 до 140-200 ск/хв. Ці факти свідчать, що робота серця в стані спокою постійно пригальмовується блукаючими нервами, тобто можна говорити про наявність парасимпатичного тонусу, який підтримується діяльністю нервових центрів. Парасимпатичний тонус добре виражений на серці в більшості ссавців за винятком дрібних тварин (іцур, миша, морська свинка), та у риб. У птахів, плазунів та ряду земноводних він відсутній або слабо виражений.

Перерізка симпатичних нервів серця, навпаки сповільнювала серцевий ритм, але цей ефект спостерігався далеко не завжди і не в

147

Рис. 5.3. Дослід Кана. Гуморальна передача вагусного ефекту на серце.

усіх тварин. Проте ще наприкінці позаминулого століття І.П. Пав-лов помітив, що значне прискорення серцевих скорочень у собаки, котре виникає одразу після ваготомїї, через 2-3 доби поступово зменшується, але надалі серцевий ритм залишається на 30-50% вищим за нормальну частоту серцевих скорочень. Нормалізація пульсу відбувається лише після видалення зірчастих гангліїв або введення p-адреноблокатора, тобто можна говорити про існування не тільки парасимпатичного, але й симпатичного тонусу серця.

Антагонізм чи синергізм у впливах нервів на серце? Взагалі, на підставі наведених даних може виникнути уявлення, що симпатична та парасимпатична іннервації серця перебувають в антагоністичних відношеннях. Критикуючи погляд про антагонізм між цими двома відділами вегетативної нервової системи щодо серця, дуже образно і з гумором висловився видатний український фізіолог О.О.Богомолець: ці нерви “…нагадують двох

148

жвавих цуценят, які, ухопивши мотузку нашого життя, тягнуть її в протилежні боки, доки не розірвуть. » В дійсності в даному випадку слід говорити про синергізм симпатичного та парасимпатичного контролю серця, а не про їхній антагонізм. Справа в тому, що симпатичні та парасимпатичні нерви лише передають до серця імпульси, які генеруються у відповідних нервових центрах. Останні ж перебувають у спряжених відношеннях, так що збудження, наприклад, серцевогальмівного центру супроводжується одночасним гальмуванням серцевоактивуючого центру, і навпаки, гальмування першого центру протікає з одночасним збудженням другого. В цьому випадку прискорення серцевого ритму матиме місце і при фармакологічному виключенні симпатичної іннервації за рахунок лише зменшення парасимпатичного тонусу. Отже, симпатична та парасимпатична нервові системи в процесі регуляції роботи серця працюють узгоджено, синергічно.

Ще один аспект взаємодії на серці обох гілок вегетативної нервової системи полягає в тому, що симпатичні і парасимпатичні нерви контролюють різні параметри його діяльності неоднаковою мірою. Так, блукаючий нерв регулює частоту скорочень серця більшою мірою, ніж силу його скорочень, тимчасом як у дії симпатичної іннервації серця переважають впливи на інотропну функцію серця (перерізання обох симпатичних нервів до серця спричиняє послаблення серцевих скорочень). Значення тонусу блукаючих нервів для серця полягає перш за все у зростанні резервів серця для майбутнього збільшення його роботи шляхом прискорення скорочень при посиленні активності організму. Симпатичний контроль серця забезпечує зростання роботи серця переважно шляхом посилення його скорочень. Цілком ймовірно, що поєднання, синергізм вагусного гальмування частоти скорочень серця (хронотропний ефект) з позитивним інотропним ефектом симпатичних нервів забезпечує високу ефективність роботи серця по перекачуванню крові з венозних судин у артеріальне русло.

Діяльність денервованого серця. Для дослідження в умовах хронічного експерименту роботи цілком денервованого серця необхідно перерізати не тільки головні нервові стовбури, що підходять до серця, але й тоненькі нервові гілочки, які прямують до серця в стінках кровоносних судин. Найбільш надійним методом повної денервації серця є аутотрансплантація, яка полягає у видаленні серця з організму і наступному його пришиванні на те ж місце. А крім того, необхідно ще й поставити, як то кажуть, на но

149

ги тварину після такої надзвичайно важкої операції, Вперше здійснити все це і спостерігати за роботою серця прооперованої кішки вдалося відомому американському фізіологу Уолтеру Кен-нону ще в 30-ті роки минулого століття. Дані, одержані пізніше за допомогою інструментальних методів, показали, що в собак з денервованим серцем у стані спокою хвилинний об’єм крові (ХОК) близький до нормальних значень, хоча серцевий ритм істотно частіший (90-110 уд./хв замість 60-80 в неоперованих тварин). Зберігається також реакція серця на фізичне навантаження тварини, але зростання ХОК при цьому, як і повернення його до рівня спокою, відбувається набагато повільніше, ніж у нормі (Donald, aShepherd, 1963). У людей, що перенесли операцію пересадки серця одержано подібні результати: серцевий викид більше року після операції був близький до нижньої межі норми і при помірному фізичному навантаженні міг подвоюватись (Beck et al., 1969). Наведені факти свідчать про те, що регуляцію функціонування денервованого серця беруть на себе гуморальні чинники.

5.1.3. Рефлекторна регуляція роботи серця

Регуляція серцевої діяльності здійснюється як гуморально, так і рефлекторно. В останньому випадку вона може відбуватись на різних рівнях: головний та спинний мозок або внутрішньосер-цева нервова система. В серці виявлена велика кількість рецепторів, які реагують на механічні та хімічні подразники і спричиняють рефлекторні відповіді як самого серця, так і судинної системи. В даному випадку розглянемо тільки ті рефлекси, які здійснюються переважно або виключно серцем, без активної участі судинної, дихальної чи інших систем організму. До цієї групи належать рефлекторні реакції серця у відповідь на подразнення рецепторів, розташованих за його межами.

Рефлекс Гольца. Легеньке постукування по черевних органах знерухомленої жаби викликає зрідження скорочень серця або навіть його зупинку. У даному випадку подразнення механоре-цепторів шлунка, кишечника та брижі спричиняє потік імпульсів, які по аферентних волокнах черевного нерва йдуть через спинний мозок до довгастого, а звідти по рухових волокнах блукаючого нерва до серця. Це й призводить до гальмування роботи серця.

Аналогом цього рефлексу в людини може бути сповільнення серцевого ритму при сильному механічному подразненні

150

(удар) по передній стінці черева, внаслідок якого подразнюються механорецептори органів черевної порожнини.

Рефлекс Даньїні-Ашнера. Надавлювання на очні яблука людини також спричиняє уповільнення серцевого ритму. Рисунок 5.4 ілюструє випадок різко вираженого гальмування роботи серця з розвитком короткотривалої зупинки серця під час здійснення даного рефлексу у молодої здорової людини, яка при цьому перебувала в стані цілковитої притомності і не мала ніяких неприємних відчуттів. Вважають, що ступінь уповільнення серцевого ритму вказує на рівень активності парасимпатичної нервової системи. В клініці цей рефлекс використовують для припинення нападів пароксизмальної тахікардії.

Рефлекс Бейнбріджа однаковою мірою можна віднести як до цієї групи рефлексів, так і до наступної. Підвищення тиску крові в порожнистих венах та правому передсерді прискорює серцевий ритм. Механорецептори рефлексогенного поля даного рефлекса під час посиленого притоку венозної крові надсилають по аферентних волокнах блукаючого нерва імпульси до центра довгастого мозку, а еферентні сигнали до серця виходять із грудних сегментів спинного мозку, де знаходяться тіла

151

прегангліонарних нейронів симпатичної нервової системи. їхні аксони через постгангліонарні нейрони зірчастого вузла погра-ничного симпатичного стовбура передають команди на прискорення скорочень серця. Ця реакція посилює перекачування крові з венозного русла в артеріальне і в такий спосіб знижує венозний тиск, усуває накопичення крові у венозному руслі та подразнення відповідних рецепторів. Проте у випадку вихідної значної тахікардії рефлекс Бейнбріджа проявляється у зрідженні серцевого ритму, що можна пояснити таким чином: при високій частоті скорочень серця різко зменшується тривалість періоду наповнення шлуночків кров’ю, і серце не встигає перекачувати кров із вен в артерії. Тоді збільшення часу наповнення шлуночків унаслідок сповільнення серцевих скорочень сприяє зменшенню об’єму крові у венах і одночасному зростанню ударного об’єму крові.

Велика група серцево-судинних рефлексів виникає при подразненні рецепторів серця. їх буде розглянуто нижче (див. розділ 5.2.3.1).

Центри регуляції серцевої діяльності. Центри, в яких замикаються серцеві рефлекси, знаходяться в довгастому і спинному мозку. Так, серцевогальміний центр розташований в руховому ядрі блукаючого нерва довгастого мозку, а серцевоприскорюваль-ний центр — в інтермедіолатеральному ядрі грудних сегментів спинного мозку. Відносно велика відстань між зазначеними центрами не заважає працювати їм цілком узгоджено і постійно підтримувати серцевий викид на належному рівні, що досягається завдяки існуванню спряжених (реципрокних) взаємовідношень між обома центрами. Структури, що регулюють діяльність серця, виявлені і в інших відділах центральної нервової системи, зокрема в гіпоталамусі та у великих півкулях (див. нижче).

5.1.4. Внутрішньосерцеві рефлекси

Крім наведених вище серцевих рефлексів та описаних у розділі 3.6 міогенних механізмів саморегуляції серця, існують також саморегуляторні процеси, що здійснюються за участю внутрішньосерцевої нервової системи, тобто вони, по суті, є периферичними рефлексами. На відміну від кардіо-кардіальних рефлексів, які замикаються в спинному чи довгастому мозку периферичні серцеві рефлекси реалізуються цілком у стінках самого серця, де знаходяться скупчення посггангліонарних парасимпатичних ней

152

ронів, які передають сигнали від центрів довгастого мозку до міокарда. Але, крім того, ці нейрони беруть участь у замиканні внутрішньосерцевих рефлексів. Припускають, що в стінках серця є також і аферентні біполярні нейрони, один аксон яких закінчується в товщі міокарда і збуджується під час його розтягання, а другий закінчується на посттангліонарних парасимпатичних нейронах (рис. 5.5). Утворена таким чином рефлекторна дуга здійснює внутрішньосерцеві периферичні рефлекси, з допомогою яких узгоджується робота різних відділів серця. Так, у дослідах Г.І. Косицького та співр. (1968) розтягання правого передсердя серцево-легеневого препарату викликало посилення скорочень лівого шлуночка. Реакція усувалась гангліоблокаторами. Оскільки центральні сигнали через екстракардіальні нерви, а також гуморальні впливи в ізольованому препараті були відсутні, можна говорити

Рис. 5.5. Внутрішньосерцева нервова система:

1 — аксони прегангліонарних парасимпатичних волокон блукаючих нервів;

2 — постганліонарний парасимпатичний холінергічний нейрон; 3 — аферентні нейрони; 4 —рецептори розтягання в міокарді; 5 — кардіоміоцит; б — адренергічний еферентний нейрон; 7 — гальмівний нейрон (клітина Реншоу).

153

про саморегуляцію серця за допомогою периферичних рефлексів, які здійснюються через рефлекторні дуги в самому серці.

5.1.5. Гуморальна регуляція роботи серця

У вже згадуваних дослідах У. Кеннона поява собаки або її гавкіт викликали в кішки з денервованим серцем типову захисну реакцію і значне прискорення частоти скорочень серця. Щодо останньої реакції, то вона могла бути спричинена виключно дією гуморальних факторів, насамперед гормонами мозкового шару наднирників — катехоламінами.

Катехоламіни. До цієї групи фізіологічно активних речовин належать адреналін, норадреналін та дофамін. Ще один з катехо-ламінів — ізадрин (ізопропілнорадреналін) до цього часу в організмі не виявлений, хоча серед інших катехоламінів він найбільш специфічний і сильно діючий агоніст р-адренорецеп-торів (ізадрин > адреналін > норадреналін).

Серед названих гормонів в організмі людини і тварин адреналін найбільше впливає на роботу серця. Він швидко і в досить великих кількостях виділяється в кров під впливом імпульсів, що виникають у ЦНС при фізичному навантаженні, стресі, різних емоційних станах і прямують по прегангліонарних симпатичних нервових волокнах до наднирників. Адреналін викликає позитивний хроно-, іно-, батмо- та дромотропний ефекти на серці.

Під час дії адреналіну на серце споживання кисню міокардом набагато перевищує спричинене адреналіном зростання зовнішньої роботи серця, що призводить до різкого зменшення ККД серця. З’ясувалось, що адреналін збільшує активність АТ-фази кардіоміоцитів, що й зумовлює позитивні хроно- та інот-ропні ефекти серця. Оскільки при цьому в міокарді накопичується АДФ, для його окисного фосфорилювання якраз і використовується значна кількість кисню, спожитого серцем.

Катехоламіни і в першу чергу адреналін наднирників відіграють важливу роль у підтриманні нормального ритму та сили серцевих скорочень. Так, після позбавлення серця всіх запасів адреналіну шляхом обробки його резерпіном і блокування синтезу гормону нервовими закінченнями частота скорочень серця зменшується вдвічі, а якщо ще й видалити мозковий шар наднирників, то можна помітити відчутне послаблення серцевих скорочень (Кавдрор, 1980).

154

Гормони щитовидної залози — тироксин і трийодтиронін — спричиняють прискорення та посилення скорочень серця. їхня дія на серце протікає одночасно і паралельно зі змінами обміну речовин в організмі, але відбувається незалежно від останніх. Кардіальні ефекти тиреоїдних гормонів подібні до тих, що спричиняються катехоламінами, але вони ні в якому разі не тотожні і відбуваються за принципово іншими механізмами. Так, гормони щитовидної залози діють на органи і, зокрема, на серце, тільки пройшовши крізь клітинну мембрану всередину клітини, де воин зв’язуються зі специфічними рецепторами, розташованими у ядрі, мітохондріях чи цитозолі (Розен, 1984). В результаті активації рецепторів відбуваються зміни в структурі ядерного хроматину, у рівні транскрипції і швидкості синтезу нових клітинних білків. Зрозуміло, що ці процеси розвиваються повільно і мають довготривалий характер, на відміну від тих швидких і відносно короткочасних ефектів, які спричинені активацією катехоламінами мембранних адренорецепторів ефекторних клітин.

Кортикостероїди. Про роль гормонів кори наднирників у підтриманні та регуляції серцевої діяльності можна судити на підставі дослідів, проведених на адреналектомованих тваринах. У цих тварин погіршується скоротливість серцевого м’яза, розвивається серцева слабкість і досить швидко настає смерть. Вважають, що основною причиною серцевої патології при видаленні кори наднирників є нестача мінералокортикоїдів, у першу чергу альдостерону, і порушення мінерального обміну, зокрема обміну іонів натрію та каліїо.

Інші гормони і гормоноподібні речовини. Позитивний інот-ропний ефект виникає при д ії на серце меланоцитстимулюючого гормону, глюкагону, ангіотензину, серотоніну та простагландинів Е, і F,.

Серед різних гуморальних агентів слід назвати зміни іонного складу плазми крові, які можуть мати місце при порушенні водно-сольового обміну. Зокрема, підвищення концентрації іонів калію в позаклітинному середовищі призводить до пригнічення роботи серця, а збільшенім концентрації іонів кальціїо, навпаки, посилює скорочення серця і тонус серцевого м’яза. Відомо, наскільки серце чутливе до концентрації іонів кальціїо в плазмі і самому серці. Тому не буде перебільшенням сказати, що всі гормони і фізіологічно активні речовини, які впливають на обмін кальціїо, обов’язково впливатимуть і на скоротливість серцевого м’яза. Специфічну регуляцію кальцієвого обміну здійснюють па-

155

ратгормон, кальцитонін і гормональна форма вітаміну D3 _ I,25(OH)2D3. Усі вони контролюють рівень Са24 в крові шляхом регуляції робота ефекторних орг анів—кишечника, нирок і кісток як депо кальцію, а паратгормон, крім того, справляє на серце і прямий вплив, стимулюючи відкривання кальцієвих каналів у кардіоміоцитах та інших органах-мішенях і підвищучи в них концентрацію Са2+. В регуляції обміну Са2+беруть участь, а отже, опосередковано впливають на скоротливість серця, окрім названих вище, гормон росту, тиреоїдні гормони, естрогени, інсулін.

Говорячи про дослідження гуморальної регуляції діяльності серця, слід мати на увазі, що результати дослідів на тваринах у багатьох випадках одержані з використанням концентрацій гуморальних агентів які значно перевищують їхні концентрації в організмі здорової людини.

Серце як ендокринний орган. Обговорюючи проблему серця і гормонів, не можна не згадати про ще одну функціїо серця, в якій воно само виступає як продуцент гуморальних чинників, тобто функціонує в не зовсім звичній для нього ролі залози внутрішньої секреції.

Не так давно встановлено (Cantin, Genest, 1988), що розтягання стінок правого передсердя збільшеним припливом крові провокує виділення клітинами стінок передсердя передсердного натрійуретичного пептиду, або атріопептину. Цей гормон посилює виведення нирками іонів натрію і води з крові. Сутність даного явища полягає в тому, що в такий спосіб серце за допомогою нирок регулює об’єм циркулюючої в судинах крові, підгримуючи його, а отже, і навантаження на серце на оптимальному рівні.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи