Респіраторний мікоплазмоз

Респіраторний мікоплазмоз — гостре антропонозне захворювання, спричинюване Mycoplasma pneumoniae, яке характеризується переважним ураженням легень, можливим ушкодженням плеври та шкіри.

ВСТУП. У 1944 р. американські вірусологи М. Ітон, Г. Мейкліджон і В. ван Хсрік виділили у хворих на атипову пневмонію збудника (“агент Ітона”), який фільтрувався через відомі бактерійні фільтри, в умовах експерименту зумовив пневмонію у щурів і нейтралізувався сироваткою крові осіб, що перехворіли. У 1962 р. американський педіатр Р. Ченок, вірусологи Л. Хсйфлік (до речі, іноземний член НАН України) і М. Барайл установили, що “агент Ітона” належить до мікоплазм. У 1963 р. за пропозицією цих же вчених він був названий М. pneumoniae.

Мікоплазмові пневмонії натепер визнані однією з найпоширеніших поза-госпітальних пневмоній у пацієнтів віком молодше 40 років; найбільший показник захворюваності спостерігається у віці 5—20 років. Спалахи цього захворювання реєструють кожні 4—8 років, частіше в закритих колективах, наприклад, у в’язницях і військових частинах.

ЕТІОЛОГІЯ М. pneumoniae належить до роду Mycoplasma, родини Mycoplasma-taceae. Назва роду утворена з двох грецьких слів: makes — гриб, plasma — зображення. На сьогодні відомо понад 80 видів мікоплазм, що належать до цього роду. Раніше їх вважали проміжними формами між бактеріями і вірусами, нині відносять до особливого порядку Fimiicutes, царства Bacteria. Різні види мікоплазм виділяють із навколишнього середовища: від рослин, тварин і людини. Людина — природний резервуар 14 видів мікоплазм, серед яких провідним є М. pneumoniae. Мікоплазми мають єдину антигенну структуру, антигенних варіацій не виявлено. Подібно до вірусів можуть проходити через бактерійні фільтри, але, як і бактерії, ростуть на спеціальних безклітинних поживних середовищах. Через відсутність клітинної стінки мікоплазми вирізняються крайнім поліморфізмом, часто нагадують грибкові елементи, внаслідок чого вони й отримали свою назву. Клітина їх складається із трьох морфологічних компонентів: елементарної мембрани, рибосоми і нуклеоіду, представленого подібними до ДНК нитками.

Мікоплазми малостійкі в навколишньому середовищі, руйнуються ультразвуком, дією низьких і високих температур. Характерний зовнішній вигляд мають колонії мікоплазм на агаровому середовищі: центр або вся колонія знаходяться нижче, ніж поверхня агару.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуар і джерело інфекції — людина (хворий або носій). Доведена здатність до довгострокового виділення збудника, оскільки мікоплазма тривало зберігається в дихальних шляхах хворих навіть при клінічно ефективній антибіотикотерапії.

Механізм передачі інфекції повітряно-краплинний. Можливе також аерогенне зараження контактно-побутовим шляхом через контаміновані предмети побуту або брудні руки.

Характерними особливостями захворювання о повсюдне поширення, локальні спалахи в організованих колективах дітей і дорослих, що спричиняють цілий спектр захворювань — від прихованої інфекції і захворювання верхніх дихальних шляхів до бронхопневмоній, які інколи супроводжуються плевритом. Захворювання реєструють протягом усього року, чіткої сезонності не встановлено, однак найбільші спалахи трапляються наприкінці літа і восени. Особи з різними формами імунодефіниту частіше хворіють на мікоплазмову інфекцію. Постінфекційний імунітет тривалий (5—10 років і більше).

ПАТОГЕНЕЗ. Особливістю захворювання є розвиток помірної запальної реакції в легеневій тканині і поява наростаючої продуктивно-інфільтративної реакції з формуванням навколобронхової, навколосудинної й інтерстиційної лімфоїдно-моноцитної інфільтрації. Клітинні імунні реакції перебігають за типом гіперчут-ливості вповільненого типу. Вони лежать в основі утворення вогнищ некрозу епітелію із заповненням альвеол ексудатом або набряковою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень.

У результаті дії гемолізину, пероксидів, а також здатності мікоплазми зумовлювати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно в 50 % хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроштркуляторних розладів і появи дрібних геморагій на шкірі й у легеневій тканині, а також геморагічних плевритів.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з М ЮС-10 у розділі X “Хвороби органів дихання”, блоці “Грип та пневмонія”, класі “Бактерійна пневмонія, не класифікована в інших рубриках” вирізняють:

J.I5.7 Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae

У блоці “Інші гострі респіраторні інфекції нижніх дихальних шляхів”, класі “Гострий бронхіт” виділяють:

.120.0 Гострий бронхіт, спричинений Mycoplasma pneumoniae

Респіраторний мікоплазмоз проявляється поліморфізмом клінічних проявів. При гострому бронхіті, спричиненому М. pneumoniae, інкубаційний період може тривати до 3 тиж. Захворювання найчастіше розвивається поступово, з підвищення температури тіла до субфєбрильних цифр, появи нездужання, загальної слабості, ломоти в тілі, головного болю. Через 1—2 дні температура тілаа підвищується, симптоми інтоксикації посилюються, особливо головний біль. В окремих хворих відмічено ознаки менінгізму з наявністю менінгеальних ознак. Разом з цим можливий і гострий розвиток хвороби, коли температура тіла вже в перші години сягає 39—40 С‘С. Гарячковий період продовжується 4—6 днів, але гіпертермія спостерігається не більше 2—3 днів. В окремих випадках після зниження температури тіла монотонний субфебрилітет триває протягом 10—12 днів. З першого дня хвороби з’являються симптоми ураження верхніх відділи* дихальних шляхів. Частішими з них є сухість і дряпання в горлі, закладеність носа, кашель. При огляді горла спостерігають виражену гіперемію, особливо задньої стінки, і збільшення фолікулів. Фарингіт зазвичай поєднується з ринітом, На порушення носового дихання скаржаться всі хворі. Воно зумовлене набряком слизової оболонки носа, виражена ринорея не характерна. Одним із провідних симптомів є сухий кашель.

АТИПОВІ ПНЕВМОНІЇ

У більшості хворих він болісний, інколи нагадує напади кашлюку, провокує блювання, біль у животі і грудях, призводить до порушення сну. Тривалість кашлю — 6—10 днів, але він може непокоїти й довше. Дихання стає жорстким, з’являються сухі хрипи.

При пневмонії, спричиненій М, pneumoniae, інкубаційний період триваліший, ніж при гострому мікоплазмовому бронхіті, і варіює від 7 до 28 днів. У більшості дорослих хвороба розвивається поступово: нездужання, помірний головний біль, закладеність носа, сухий кашель. Через 3—4 дні з’являється озноб із підвищенням температури тіла до 39—40 °С. Тривалість гарячки не перевищує 10—12 днів. Можливий і гострий розвиток процесу, коли температура тіла з перших днів сягає високих цифр. На відміну від бактерійних пневмоній ознак різкої інтоксикації немає. Нудота, блювання, порушення сну виникають рідко. Значно частіше хворих непокоять артралгії, міалгії, особливо в попереку. Постійним симптомом є кашель, який виникає з першого дня хвороби і продовжується 10—15 днів, а інколи і довше. Спочатку він зазвичай сухий, виснажливий, але до кінця 2-го тижня стає продуктивним. Мокротиння відходить погано і в невеликій кількості. У перші дні хвороби симптоми пневмонії виявити не вдається. З 5—7-го дня у деяких хворих з’являється біль у грудній клітці. Фізикальні зміни в легенях мізерні або відсутні, хоча при рентгенологічному дослідженні спостерігають запальні зміни. Украй рідко виникають симптоми ГДН у вигляді задишки, ціанозу. Під час спірографії виявляють зміни вентиляційної функції легень і порушення бронхової провідності. Рентгенологічна картина мікоплазмової пневмонії варіабельна. Процес може перебігати за типом сегментної вогнищевої пневмонії або з наявністю інтерстиційного пневмоніту. Інфільтрати найчастіше виникають у нижній частці, охоплюють 1—2 сегменти. Ураження всієї частки розвиваються нечасто. Вогнища можуть бути негомогенними, без чітких контурів. Проявами запального процесу також можуть слугувати ателектази і плевральний випіт (5—20 %). Проте жодне з названих не є специфічною діагностичною ознакою. Після гострого періоду захворювання сухий кашель може зберігатися 1—6 міс. У деяких хворих можливий розвиток позалегеневих проявів: еритематозно-паиульозний висип на шкірі, вузлова еритема.

УСКЛАДНЕННЯ. Можуть виникати серцево-судинні розлади (аритмії, перикардити, міокардити), енцефаліти і менінгоенцефаліти, поперековий мієліт, синдром Гієна—Баррс, панцитопенія, інфаркт селезінки.

ДІАГНОСТИКА. Гострий бронхіт, спричинюваний М. pneumoniae, не має будь-яких специфічних симптомів, і тому клінічна діагностика його достатньо складна. Мікоплазмова пневмонія попри наявні особливості перебігу специфічних симптомів також не має, тому вирішальними у встановленні діагнозу є результати рентгенологічного і лабораторного дослідження. Картина периферичної крові характеризується нормальною кількістю лейкоцитів, часто виникає лімфоцитоз. ШОЕ нормальна або трохи збільшена.

Специфічна діагностика ґрунтується на мікробіологічному виділенні збудника з крові, мокротиння, змивів із носової частини горла або на визначенні антигенів й антитіл до нього в різних біологічних рідинах, найчастіше в сироватці крові. Основу серологічної діагностики становлять РИГА, РЗК, РН, РІФ.

ЛІКУВАННЯ. За відсутності пневмонії використання антибіотиків недоцільне, можна обмежитися симптоматичними засобами. Препаратами вибору для етіо-

тропної терапії мікоплазмової пневмонії є азитроміцин (0,5 г на добу) або кла-ритроміцин (0,5—1,0 г на добу), або доксиниклін (0,J — 0,2 г на добу). Тривалість курсу залежить від клінічного ефекту (часто 5—7 діб). Препаратами резерву при тяжкому’ перебіту є левофлоксацин (0,5 г на добу) чи моксифлоксапин (0,4 г на добу) впродовж 7—14 діб або гемїфлоксапин по 0,32 г протягом 5 діб. При тяжкій пневмонії зі схильністю до затяжного перебігу, коли ентеральне або парентеральне введення антибіотиків недостатньо ефективне, рекомендується їх використання у вигляді ультразвукового аерозолю в поєднанні з протеолітичними ферментами.

ПРОФІЛАКТИКА. Основні методи профілактики неспецифічні, передбачають госпіталізацію хворого, використання індивідуальних масок одноразового застосування у разі потреби контакту з особами, підозрілими відносно розвитку інфекції, Засоби специфічної профілактики не розроблено.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської