Респіраторно-синцитіальна інфекція

Респіраторно-синцитіальна інфекція — гостра вірусна хвороба із групи ГРВІ з тенденцією до виникнення бронхіоліту в дітей молодшого віку й осіб похилого віку.

ВСТУП. Збудник респіраторно-синцитіальної інфекції був виділений у 1956 р. американськими дослідниками Д. Моррісом, Р. Блантом і Д. Севіджем у шимпанзе із синдромом ураження верхніх дихальних шляхів. Він спочатку одержав назву “агент нежитю шимпанзе”. Але вже у 1957 р. американські дослідники Р. Ченок і Л. Фінберг виділили антигенно ідентичні віруси у маленьких дітей під час захворювань, які перебігають з ураженням нижніх дихальних шляхів. Подальші дослідження підтвердили першорядну роль цих вірусів у розвитку пневмонії і бронхіоліту в дітей 1-го року життя. У СІІ1А до 60 % дітей 1-го року життя мають антитіла до вірусу, до 3-го року перехворіють усі діти. Кожного року респіраторно-синцитіатьна інфекція призводить до 125 тис. госпіталізацій і 2 % випадків дитячої смертності. Дослідження показали, що антитіла до збудника цієї хвороби виявляють у 40 % дорослих; ця інфекція може спричинити тяжку пневмонію й ураження ІІНС. Проблемною респіраторно-сининтіатьна інфекція стала для дитячих закладів і стаціонарів, де слугує основним чинником внутрішньолікарняно-го інфікування.

ЕТІОЛОГІЯ. Респіраторно-синцитіальний вірус належить до родини Рага-myxoviridae, містить одноланцюгову РНК. Вивчення його властивостей дало змогу виявити особливий характер впливу на уражені клітини — утворення синцитію (мереживоподібної структури, яка складається з клітин, пов’язаних одна з одною цитоплазматичними відростками). Це й стано підставою для назви — “респіраторно-синцитіальний” . Окрім того, вірус має білки, які перешкоджають дії інтерферону.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є людина (хворий чи вірусоносій). Хворий найбільше заразний протягом 3—6 днів від початку’ захворювання. Період виділення вірусу не перевищує тривалості клінічних проявів.

Основний механізм передачі — повітряно-краплинний, зараження через предмети не має істотного значення. Описаний випадок перенесення вірусу реципієнту разом із трансплантованими органами.

Сприйнятливість найбільша у дітей перших років життя. Захворювання поширене повсюдно. У холодну пору року реєструють епідемічні спалахи, у міжепі-демічний період — спорадичні випадки. Спалахи, спричинені респіраторно-синцитішіьним вірусом, виникають щорічно, переважно серед дітей молодшого віку. Характерні швидке поширення вірусу в колективі і висока контагіозність з охопленням усіх дітей, що народилися після останнього епідемічного спалаху. Внутрішньолікарняні спалахи перебігають з інфікуванням не лише пацієнтів, а й медичного персоналу. Імунітет після перенесеної респіраторно-синцитіальної інфекції нестійкий.

ПАТОГЕНЕЗ. Провідною ланкою в патогенезі респіраторно-синцитіальної інфекції є порушення дренажної фугпеції бронхового дерева. Вірус тропний до клітин легень, бронхіол і бронхів, що зумовлює локалізацію патологічного процесу. Результатом дії вірусу є некроз епітелію, набряк і круглоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. При значному ураженні бронхових структур може виникнути ГДН, аж до повної обтурації бронхів із розвитком ателектазів і емфіземи легень. Важливе значення в патогенезі цієї інфекції має стан імунітету, цитокіновий статус хворих. Особливістю перебігу хвороби у дітей є відстрочена або змішана продукція ендогенного інтерферону. Вірус має імуносупрссивну властивість, ініціює імунопатологічні реакції за рахунок тривалої циркуляції імун

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

них комплексів. Виражене зниження активності Т-супресорів, нетривала циркуляція специфічних імуноглобулінів IgM, низький вміст IgG до кінця З—4-го тижня захворювання створюють умови для персистенції вірусів і формування хронічної інфекції. Тяжкий перебіг інфекції в осіб похилого віку пов’язаний зі збільшенням кількості повторних випадків захворювання і переважанням Th2-типу імунної відповіді (високий рівень IgE, IgA в крові). У дітей вміст специфічних IgG низький, шо перешкоджає елімінації вірусу і сприяє тривалому перебігу хвороби.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 у блоках “Інші гострі респіраторні інфекції нижніх дихальних шляхів” і “Грип та пневмонія” виділяють:

J20.5 Гострий бронхіт, спричинений респіраторно-синцитіальним вірусом

J12.1 Пневмонія, енричинена респіраторно-синцитіальним вірусом

Інкубаційний період — 3—7 діб. Що менший вік дитини, то частіше виникають і тяжче перебігають у неї пневмонія і бронхіт. У немовлят можуть приєднатися бронхіт з обструктивним компонентом і бронхіоліт. Тяжкість захворювання насамперед зумовлена розвитком ГДН, симптоми інтоксикації помірні. У дітей старшого віку й особливо у дорослих хвороба проявляється чханням, утрудненням носового дихання, ринітом зі значними серозними, слизистими або гнійними виділеннями, кашлем, помірною гіперемію і набуханням слизової оболонки носової частини горла. Температура тіла нормальна або субфебрильна.

ЛІКУВАННЯ. Можливе застосування рибавірину в аерозолі дня етіотропного лікування інфекції у дітей і осіб з імунодефіцитними станами. Постійну інгаляцію рибавірину призначають по 12—18 год на добу протягом 3—5 діб. Можна використовувати і більш концентрований розчин (0,06 г/мл) по 2 год 3 рази на добу.

Ефективність інгаляційного введення адреноміметиків, а також застосування ГКС не доведено, хоча на практиці їх часто застосовують. Лікування респіраторно- синцитіального бронхіоліту, за влучним висловом американських педіатрів, “залишається хорошим прикладом терапевтичного нігілізму, коли нічого не працює, окрім кисню”.

ПРОФІЛАКТИКА неспецифічна. На сьогодні в країнах Заходу синтезований павілізумаб — препарат із помірним профілактичним ефектом для немовлят із високим ризиком зараження. Він представляє собою моноктональні антитіла, що діють проти гібридного білка зовнішньої оболонки вірусу.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської