5.10. Рефлюкс-гастрит (Гастрит типа С).

Рефлюкс-гастрит рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанного с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающегоего слизистую оболочку. «Истинный»; рефлюкс-гастрит развивается у больных,перенесших резекцию желудка.

В качестве синонима рефлюкс-гастрита служит термин щелочной гастрит (152). Этот термин не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистойоболочки играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенностижелчных кислот. К тому же необходимым условием развития гастрита являетсяналичие HCL.

Морфологическая картина рефлюкс-гастрита достаточно характерна, но это

относится только к гастриту, развивающемуся в области гастроэнтероанастомоза. Подобная картина не возникает при наличии дуоденогастрального рефлюкса, который нередко можно наблюдать при эндоскопии. По-видимому с этим связано отрицание роли рефлюкса в этиологии хронического гастрита (153). Скептическое отношение к правомерности самого термина отражает название статьи J.Alexander-Williams (1987) «Рефлюкс гастрит: миф или болезнь?»; (154). Особенности «истинного»; рефлюкс-гастрита хорошо видны при гистотопографическом изучении культи резецированного желудка на операционном материале и множественных биоптатах из разных участков. Картину рефлюкс-гастрита легко можноотличить от почти всегда встречающегося гастрита культи желудка (на некотором расстоянии от гастроэнтероанастомоза), который имеет признаки гастритаВ.

В зоне, прилежащей к гастроэнтероанастомозу гистохимически можно выявить признаки рефлюкса кишечного содержимого.

Известно, что слизь, лежащая на поверхности желудка и в просвете ямок, содержит (при отсутствии кишечной метаплазии) только гликопротеиды. Вблизи гастроэнтероанастомоза в ней выявляются гликозаминогликаны, характерныедля слизи вырабатываемой бокаловидными клетками тонкой кишки. В этой слизи можно обнаружить и активность щелочной фосфатазы (рис. 5.76), что так жене свойственно желудку, но характерно для тонкой кишки. То, что такая слизь нерасположена в цитоплазме клеток, а лежит на их поверхности хорошо видно прибольшом увеличении и опущенном конденсоре микроскопа.

Сравнительное изучение слизистой оболочки в зоне гастроэнтероанастомоза (омываемой кишечным содержимым) и вдали от нее показало их достоверные(р<0,001) отличия (табл.5.3).

Рефлюкс-гастрит отличается от «обычного»; не только большей выраженностью, но и рядом других особенностей.

Таблица 5.3. Состояние слизистой оболочки вблизи гастроэнтероанастомоза и в отдалении от него.

Отделы желудка

Неизмененная

слизистая

оболочка

Поверхностный

гастрит

Атрофический гастрит

Всего

умеренно

выраженный

выра

женный

Слизистая оболочка вблизи гастроэнтероанастомоза

4(1,9%)

8(3,8%)

33(16,3%)

157(78%)

(100%)

Слизистая оболочка в 3-5 см от гастроэнтероанастомоза

59(26,8%)

50(22,7%)

56(25,4%)

55(25,1%)

(100%)

Желудочные валики высокие, папилломатозные иногда деформированные с необычными утолщениями и «спайками»; (рис. 5.77), иногда имеющими вид ворсинок. Ямки могут быть извитыми, штопорообразными.

Пожалуй, наиболее характерный признак рефлюкс-гастрита — резко уплощенный базофильный эпителий, насыщенный РНК и почти не содержащий слизи. По своему виду он напоминает эпителий краев язв. Сравнение слизистой оболочки спризнаками атрофического гастрита вблизи гастроэнтероанастомоза и в отдалении от него показало, что резкое уплощение поверхностного эпителия наблюдается в первом случае в 79,2%, во втором — в 47%, ямочного — в 70,9% и 38% соответственно.

Интересно, что граница между зонами рефлюкс-гастрита и «банального»; гастрита обычно бывает отчетливой.

Вид и гистохимические свойства покровно ямочного эпителия свидетельствуют о резком преобладании процессов пролиферации над процессами созревания.Причина этого понятна — постоянное повреждение слизистой оболочки кишечным содержимым. Морфологически это проявляется дистрофическими и некро-биотическими изменениями эпителия.

Отмечается грубая вакуолизация цитоплазмы эпителиальных клеток, пикноз ядер и сдвиг их в апикальном направлении. Можно увидеть так же картины некробиоза и некроза эпителия, которые следует считать началом образованием эрозий.В этих участках виден плазмо- и кариорексис (рис. 5.78). Цитоплазма дистрофического эпителия резко базофильна, зерниста, ядра лежат на разных уровнях,за счет чего создается впечатление о многоядерном эпителии и даже симпласте.Группы эпителиальных клеток становятся почти кубическими с бледноокрашен-ной вакуолизированной цитоплазмой и, наконец, на отдельных участках эпителийразрушается. На месте его расположены десквамированные клетки, лейкоциты,белковые массы, фибрин — образуется эрозия. Эти изменения всегда видны нафоне лейкопедеза.

К гистологическим маркерам протрагированного дуодено-гастрального рефлюкса в оперированном желудке относят субнуклеарную вакуолизацию фовео-лярного эпителия (155). Наблюдается она не только в ямках, но и на валиках (рис. 5.79). Эти вакуоли «пустые»; и не содержат мукоида.

Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, иногда с примесью нейтрофилов (рис. 5.80). Почти всегда выявляются плазматические клетки, содержащие IgE и лаброциты. На этом основании считается, что в патогенезе рефлюкс-гастрита принимают участие аллергические механизмы (156). Активированные тучные клетки способствуют развитию воспаленияза счет выделения хемотактического фактора для нейтрофилов. Кроме того, активация тучных клеток может быть причиной фиброза (167), который может воз

никать в слизистой оболочке.

M.F. Dixon и соавт.(1986) отмечают, правда, что при рефлюкс-гастрите воспалительная инфильтрация или минимальна или вообще отсутствует.

В собственной пластинке слизистой оболочки много расширенных капилляров с утолщенными стенками и гладкомышечных клеток.

Рефлюкс-гастрит развивается сравнительно быстро. Мы имели возможность изучить состояние гастроэнтероанастомоза в течение первого месяца после операций по поводу язвенной болезни. Во время резекции желудка для исследованиябыла взята стенка его у орального края резецированной части, т.е. из участка, изкоторого был сформирован гастроэнтероанастомоз. У одного больного слизистая оболочка оказалась в пределах нормы, у троих была найдена картина поверхностного гастрита. Этим же больным через 16-23 суток произведена гастроскопияи прицельная биопсия. Слизистая оболочка вдали от гастроэнтероанастомомзавыглядела так же, как и до операции. Вблизи гастроэнтероанастомоза в одномбиоптате имелась картина умеренного, в остальных выраженного атрофическогогастрита с характерными изменениями ямок и поверхностного эпителия.

Наличие дуоденогастрального рефлюкса у больных с неоперированным желудком к столь выраженным изменениям не ведет. Сравнение достаточно больших групп больных с рефлюксом и без него показало, что у первых больше выраженаатрофия в антральном отделе и чаше встречается кишечная метаплазия, развитиекоторой, по-видимому, отражает адаптацию к кишечному содержимому.

HP при рефлюкс-гастрите встречается значительно реже, чем при гастритах, не сопровождающихся рефлюксом (158), однако, относится это к истинному послеоперационному рефлюкс-гастриту.

Так при рефлюкс-гастрите у неоперированных больных HP находили в 38%, у оперированных только в 15% (159). Редкость обсеменения HP связана как с особенностями эпителия, так и с действием желчи.

Как отмечалось, поверхностный и ямочный эпителий при рефлюкс-гастрите значительно уплошен и секретирует очень мало слизи, необходимой для защитыHP. Повреждающее действие на HP оказывает и забрасываемая в желудок желчь.По данным G. Offerhaus и соавт. (1989) после операций по Бильрот 2, обычно сопровождающихся рефлюксом, HP найденные до операции сохранились у 5 из 9больных, после резекции по Ру, предупреждающих рефлюкс — у всех оперированных (160).

H.J.O’Connor и соавт. (1989) при пострезекционном рефлюкс-гастрите находили HP у 54% больных (перед операцией — у 83%). После устранения рефлюкса с помощью операции Ру обсеменение HP достигло 92%. Таким образом наступила трансформация рефлюкс-гастрита в хеликобактерный гастрит (161). Как отмечалось, тяжесть хронического гастрита в области гастроэнтероанастомоза значи

тельно выше, чем в отдалении от него. Установлена обратная зависимость между тяжестью гастрита и наличием HP у подобных больных: в области гастроэнтероанастомоза они были найдены в 43%, в отдалении — в 60%, где в 71 % биоптатовс признаками гастрита имелись HP. Эти данные свидетельствуют о том, что HPпосле резекции желудка сохраняются. Исчезновение их из участков, прилежащихк анастомозу свидетельствует как о повреждении HP желчью, так и о том, чтоона служит причиной развития своеобразной формы гастрита (162),

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993