Рикетсіози — це велика група гострих трансмісивних інфекційних захворювань, спричинюваних своєрідними внутрішньоклітинними мікроорганізмами — рикетсіями.

Термін “rickettsia” уперше застосував у 1916 р. засновник учення про рикетсії і рикетсіози бразильський учений Е. да Роша Ліма до роду мікроорганізмів, першого представника якого виділив із крові хворого на плямисту гарячку Скелястих гір у 1909 р. американський дослідник X. Риккетс. Надалі захворювання, спричинювані рикетсіями, стали називати рикетсіозами. Сьогочасний розподіл рикетс-іозів значно відрізняється від того, шо існував тоді. Класифікація рикетсій постійно змінюється через удосконалення методів ідентифікації й підходів до критерію роду і видів.

У родині Rickettsiaceae на сучасному етапі виділяють рід Rickettsia, який включає щонайменше 22 види, патогенні для людей. Захворювання, спричинювані істинними представниками роду’ Rickettsia (за К. Вільямсом зі співавт., 2007), поділяють на такі групи:

I. Група висипного тифу:

• Епідемічний, або вошивий, висипний тиф (рецидивна форма — хвороба Брілла—Цінссера)

• Ендемічний, або щурячий, висипний тиф

II. Груша кліщової плямистої гарячки:

• Плямиста гарячка Скелястих гір, або кліщовий рикстсіоз Америки

• Марсельська, або середземноморська, гарячка

• Кліщовий рикетсіоз, або кліщовий висипний тиф Північної Азії

• Віспоподібний, або вєзикульозний, рикетсіоз

• Північноавстралійський кліщовий висипний тиф

• Японська річкова гарячка, або гарячка цуцугамуші

III. Нскдасифіковані рикетсіози:

• Астраханська плямиста гарячка

• Японська плямиста гарячка

• Ізраїльська плямиста гарячка

• Африканська гарячка кліщового укусу

• Плямиста гарячка островів Флінедерса

• Австралійська висипна гарячка

• Каліфорнійський блошиний рикетсіоз

• T1BOLA (кліщова лімфаденопатія) (DEBONEL)

• Далекосхідний кліщовий рикстсіоз

• Американський паркеровський рикетсіоз (поки що загальнопрішнятої назви немає)

■І 18:’

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА

• Американський рикетсіоз Північної Каліфорнії (поки шо загальноприйнятої назви немає), спричинюваний R. species 364D

• Мароканськмй рикетсіоз (поки що загальноприйнятої назви немає)

• Гарячка без висипу, або рикетсіоз, спричинюваний R. helvetica (поки що загальноприйнятої назви немає)

• Массілійський кліщовий рикетсіоз (поки що загальноприйнятої назви немає)

По суті, саме перераховані вище хвороби і є істинними рикетсіозами. Із них не всі поширені в Україні, тому надалі більшу увагу приділятимемо тим рикетсіо-зам, що можуть спостерігатися в нашій країні й достатньо вивчені (увійшли в Bergcy’s Manual of Systematic Bacteriology, 1984). Це епідемічний та ендемічний висипний тиф, марсельська гарячка, везикульозний рикетсіоз.

Як видно із наведеної класифікації, велику кількість рикетсіозів ше не класифіковано. Із них окремі випадки астраханської плямистої гарячки і TIBOLA (кліщової лімфаденопатії) вже було зафіксовано в Україні, однак через невеликий обсяг спостережень у світі вони потребують подальшого вивчення науковцями, тому в цьому виданні підручника не розглядатимуться.

У XX ст. до рикетсіозів належали збудники, які на сьогодні виокремлено в інші генерації через їхню значну відмінність від справжніх рикетсій. Це Ку-гаряч-ка, яку колись розглядали у групі пневмогропних рикетсіозів; нині належить до окремої родини Coxiellaceae. Волинська, або п’ятиденна, гарячка і пароксизмаль-ний рикетсіоз (відкритий і описаний лише в Україні в 1945—1950 рр.), які колись входили до групи лароксизмальних рикетсіозів, нині виокремлені в окрему родину Bartonellaceae, до якої належать і збудники хвороби котячої подряпини, системного бартонельозу та ін. Через такі суттєві класифікаційні зміни Ку-гарячка і волинська гарячка будуть розглянуті окремо. Хоча ні хвороби, згідно з МКХ-10, і входять у блок “Рикетсіози”, але слід пам’ятати, що зазначену класифікацію створено ще в 1992 р., і тому в наступному перегляді МКХ зміни, що відбулися, буде враховано.

Рикетсії — облігатні внутрішньоклітинні паразити, які не розмножуються всередині вакуолей клітин хазяїна і не паразитують у лейкоцитах. Розміщуючись спочатку біля ядра у цитоплазмі, вони поступово заповнюють усю клітину, що призводить до її загибелі. Рикетсії здатні утворювати ендотоксин, зв’язаний з їхньою мембраною. Під час нагрівання її оброблення формаліном він втрачає токсичність, але зберігає антигенні властивості. Найбільшу антигенну активність має оболонка рикетсій. Подібність антигенної структури призводить до формування перехресного імунітету7, що потрібно враховувати під час проведення серологічних реакцій. Рикетсії не утворюють L-форм під впливом антибіотиків, що зумовлює відсутність резистентності до них.

Рикетсії нестійкі у навколишньому середовищі: при нагріванні до 60 °С гинуть через кілька хвилин, швидко нейтралізуються під дією 0,5 % розчину формаліну, фенолу7, ефіру, спирту; проте добре переносять висушування до 2 міс. і більше. Для фарбування рикетсій застосовують метод Романовського—Гімзи. За Грамом вони забарвлюються негативно. Поліморфізм рикетсій зумовлюється фазою їх розвитку: ниткоподібні форми — рання фаза, палички і коки — кінцева. Форми, які фільтруються, — незрілі, вони набувають патогенності та імуноген-ності лише після пасажів на курячих ембріонах.

Вхідними воротами інфекції є шкіра і слизові оболонки. Збудники тифів і рикетсіозів із групи плямистих гарячок потрапляють в організм людини при укусі інфікованими членистоногими переносниками. З допомогою кліщів — переносників збудників різних форм (видів) плямистої гарячки і гарячки цуцугамуші — рикетсії потрапляють у глибокі шари шкіри людини при укусі. Воші та блохи (переносники відповідно епідемічного й ендемічного висипного тифу) відкладають інфіковані випорожнення на шкіру; хвороба виникає тоді, коли мікроорганізми проникають усередину через ранки на шкірі. Для більшості рикетсіозів характерна ендемічність, що пояснюється певним видовим спектром уразливих тварин, які є резервуаром і джерелом інфекції, та комах-переносників.

Епідемічний висипний тиф (європейський, історичний, космополітичний, вошивий висипний тиф, військовий, голодний тиф, госпітальна, тюремна, табірна гарячка) — гостре антроионозне інфекційне захворювання із трансмісивним шляхом передачі, спричинюване рикетсіями Провасека, яке характеризується циклічним перебігом з інтоксикацією, гарячкою, розеольозно-пєтехіальним висипом, ураженням серцево-судинної і нервової систем.

Хвороба Брілла— Цінссера (син.: спорадичний, або рецидивний висипний тиф) — пізній рецидив епідемічного висипного тифу, який розвивається внаслідок ендогенної реактивації інфекції в тих осіб, що перехворіли раніше на епідемічний висипний тиф, і характеризується відносно легким перебігом.

ВСТУП. Перші описи епідемій, подібних до висипного тифу, зафіксовано в літописах під час боротьби іспанців із маврами за Іберійський півострів у X—XIII ст. Медичне описання висипного тифу вперше зробив італійський лікар Д. Фракас-тор у 1546 р. під час епідемії в Європі. Остаточне виділення висипного гифу в окрему нозологічну одиницю стало можливим завдяки роботам В. Грізінгера у J857 р. У XIX ст. російський лікар О.О. Мочутковський довів інфекційне походження висипного тифу, заразивши себе кров’ю хворої на тиф людини. Французький учений Ш. Ніколь у 1909 р. встановив, що тиф переноситься вошами.

Перші повідомлення про виявлення нових мікроорганізмів в організмі вошей, знятих із хворих на висипний тиф, зробив австро-угорський мікробіолог С. фон Провасек (1913 р.), який ним заразився й помер у 1915 р. У 1916 р. Е. да Роша Ліма, що був учнем С. Провасека і продовжив його дослідження, перехворівши на висипний тиф без розвитку ускладнень. Він виявив подібні включення в епітеліальних клітинах кишок інфікованих вошей і довів їх роль у виникненні висипного тифу, зробивши висновок, що цей збудник має спільні ознаки з відкритим у 1909 р. X. Риккетсом мікробом, який спричинює плямисту гарячку Скелястих гір у США. У 1910 р. X. Риккетс, вивчаючи епідемічний висипний тиф у Мексиці, заразився шш і помер. Е. да Роша Ліма назвав новий мікроорганізм Rickettsia prowazekii (рикетсія Провасека), ушанувавши у такий спосіб пам’ять про двох учених, що померли внаслідок висипного тифу, заразившись під час його вивчення.

У 1910 р. Н. Брілл спостерігав у США 221 випадок хвороби, що нагадувала епідемічний висипний тиф, але відрізнялася від нього відсутністю вошивості у хворих, спорадичністю і легшим клінічним перебігом. Вивчаючи клініко-епідеміо-

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА-ЦІНССЕРА

логічні особливості цього захворювання, Г. Цінссер у 1934 р. припустив, що ці випадки — рецидив перенесеного раніше епідемічного висипного тифу, а не нове зараження. У 1944—1947 рр. Е. Мюррей і Д. Снайдер виділили збудника висипного тифу з крові осіб, шо страждали на хворобу Брілла—Цінссера, підтвердивши, що саме рикетсія Провасека спричинює розвиток хвороби, і довели, що такі хворі є небезпечними через можливість виникнення епідемії висипного тифу за наявності в людській популяції переносника. У 1954 р. У. Прайс експериментально обгрунтував гіпотезу Г. Цінссера, виявивши життєздатні рикетсії Провасека у видалених під час операції на черевній порожнині мезентеріальних лімфатичних вузлах людей, які перехворіти на висипний тиф за 20 років до того. Отже, стало зрозумілим, де знаходиться збудник епідемічного висипного тифу між епідеміями.

Епідемії висипного тифу неодноразово виникали на земній кулі, особливо у часи різних соціальних потрясінь (звідси походять назви голодний тиф, воєнний тиф). Так, висипний тиф “викосив” половину військ Наполеона під час походу до Росії у 1812 р. Ця хвороба вирувала на території Східної Європи у 1914—1922 рр. У цей період захворіло близько 35 млн людей, з яких 6 млн померло.

На сьогодні епідемічний висипний тиф трапляється на всіх континентах, де реєструється переважно серед людей із низьким соціально-культурним та економічно-матеріальним рівнем життя. Останніми роками хворобу виявляють в Африці (Бурунді, Руанда, Туніс, Алжир, Лівія, Республіка Судан, Південний Судан, Ефіопія, Сомалі, Чад, Нігерія, ДР Конго), Латинській Америці (Мексика, Колумбія. Чилі, Болівія, Еквадор, Перу) та Азії (Китай, Непал, Індія, Бангладеш, Пакистан, Малайзія та ін.). Щорічно фіксують від 6 до 10 тис. хворих. Протягом 2 міс. у 1997 р. в Бурунді відбулася епідемія висипного тифу з ураженням більше 43 тис. осіб і летальністю до 10 %. За рівнем летальності епідемічний висипний тиф і плямисту гарячку Скелястих гір вважають найтяжчими серед рикетсіозів. В Україні спалах епідемічного висипного тифу останнії! раз відбувався під час німецької окупації в 1941—1944 рр., окремі випадки спостерігали до середини 1960-х років в окремих районах Чернівецької та Івано-Франківської областей. Упродовж останніх 50 років у нашій країні реєстрували лише випадки хвороби Брілла— Цінссера. Однак і нині епідемічна ситуація залишається потенційно небезпечною, що зумовлено наявністю достатньо великої кількості людей, які перехворіти на епідемічний висипний тиф у період Другої світової війни і можуть захворіти на хворобу Брілла—Цінссера. За умови збільшення кількості безхатченків, що майже стовідсотково завошивлені, й активації міграційних процесів це може призвести до масового спапаху і навіть епідемії. Так, у лютому 2003 р. в Миколаївській області у жінки віком 35 років із педикульозом і її дитини віком 10 років за результатами серологічних досліджень ретроспективно було встановлено перенесену раніше висипнотифозну інфекцію. У 1998 р. в Росії у психоневрологічній районній лікарні відбувся резонансний спалах епідемічного висипного тифу з ураженням 29 пацієнтів і медичних працівників.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник хвороби — рикетсії Провасека (Rickettsia prowazekii), які існують у двох стадіях: вегетативній, або тканинній (забезпечує ріст і розмноження рикетсій), і стадії спокою (забезпечує збереження у навколишньому середовищі та проникнення до чутливої клітини). Вони мають два антигени: поверхнево розмішений видонеспецифічний (загальний із рикетсіями ендемічного тифу і протеєм ОХ-19) — термостабільний розчинний антиген ліпідно-поліцукридно-

білкового походження; під ним розташований видоспецифічний нерозчинний термолабільний білково-цукридний антигенний комплекс. Для захисту від фагоцитозу рикетсії мають фосфоліпази і гемолізин. Культивують рикетсії Провасека на лабораторних одежних вошах, у легенях білих мишей (інтраназальне зараження тварин) і в культурі тканин.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є людина, яка заразилася вперше (епідемічний висипний тиф) або має рецидив висипного тифу (хвороба Брілла—Цінссера). Хворий становить небезпеку в останні 2—3 дні інкубаційного періоду’, протягом усього періоду гарячки й до 7—8-го дня нормальної температури тіла. Рикетсії у невеликій концентрації можна виявити в крові й після того, але вони не мають епідеміологічного значення. Резервуаром у міжспідємічний період є люди, які перехворіли на епідемічний висипний тиф, а також деякі тварини (американські білки-літуни, окремі свійські тварини, кліщі). Але на сьогодні епідемічний висипний тиф усе ж розглядають як типовий трансмісивний антропоноз.

Рикетсії Провасека передаються через вошей — переважно через одежну (Pediculus vestimenti), а зрідка — через головну (Pediculus capitis). Механізм передачі трансмісивний. Воша інфікується під час смоктання крові хворого і стає заразною для людини на 5—6-й день. За цей період рикетсії розмножуються в епітелії кишок і виділяються з фекаліями протягом життя воші, але інфіковані воші гинуть уже через 7—20 днів. Оптимальна для ванної температура повітря для існування вошей — 30—32 °С (вона відповідає температурі простору між тілом людини без гарячки і його білизною), тому вони швидко залишають хворих із гарячкою та трупи, шо сприяє інфікуванню здорових людей.

Людина заражається при розчухуванні, втираючи в місця укусів фекали вошей, які останні виділяють під час смоктання крові. Також потрапляння екскрементів вошей можливе у разі їх роздавлювання на місці існуючих у людини саден, подряпин. У висушених фекаліях рикетсії зберігаються до 1 року, на поверхні шкіри — до 2 міс. Крім того, можлива передача інфекції повітряно-пиловим шляхом (часто внутріпіньолабораторно) при вдиханні висохлих фекалій або решток вошей. При цьому збудник потрапляє через мікроушкодження шкіри або слизових оболонок ока і ротоглотки. Описано окремі випадки інфікування під час переливання крові, узятої у хворих в інкубаційний період. Рикетсії Провасека не потрапляють у сечу, слину, мокротиння, екскременти. За відсутності вошей хвора людина небезпеки для оточення не становить, проте медичний персонал може заразитися при контакті з кров’ю хворого.

Сприйнятливість до епідемічного висипного тифу загальна. Постінфекційний імунітет напружений, тривалий. У частини реконвалесцентів рикетсії Провасека можуть зберігатися в організмі протягом десятків років (нестерильний імунітет) і за певних умов розвивається хвороба Брілла—Цінссера..

Для захворювання характерна зимово-весняна сезонність. Це пов’язано з більш тривалим і тісним перебуванням людей у приміщеннях, що за наявності педикульозу створює умови, сприятливі для виникнення епідемії. Ендемічність для епідемічного висипного тифу не характерна, проте відмічено більшу частоту його реєстрації в країнах із низьким рівнем життя. На поширення захворювання впливають такі чинники, як педикульоз, низькі санітарно-гігієнічні умови (значне скупчення населення, міграція, відсутність центрального водопостачання, каналізації, бань та ін.). Ознак епідемії захворювання набуває під час воєн, голоду,

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА-ЦІНССЕРА

стихійних лих. За відсутності лікування у сприйнятливій популяції епідемічний висипний тиф розвивається як циклічне захворювання і триває в популяції протягом 3 років. Протягом 1-го року кількість хворих невпинно зростає, протягом 2-го — спостерігають пік епідемічного спалаху, на 3-й рік епідемія вщухає, тому що більшість населення вже має імунітет. До групи ризику належать особи без певного місця проживання і працівники сфери обслуговування — перукарень, лазень, транспорту, лікувально-профілактичних установ.

Численні мікробіологічні дослідження довєлрт, шо R. prowazekii, які спричинюють рецидивну форму висипного тифу (хворобу Брілла—Цінссера), не відрізняються за морфологічними, біологічними та антигенними властивостями від “класичного” штаму — збудника епідемічного висипного тифу. Це явище пояснюється тим, що рикетсії Провасека здатні утворювати фільтрівні форми, в яких відсутні патогенні та імуногенні властивості. Такі форми можуть зберігатися в організмі реконвалесцента внутрішньоклітинно протягом десятків років. Через певний час унаслідок деяких обставин (зниження специфічного імунітету, інші невивчені умови) рикетсії перетворюються на типові форми і спричинюють захворювання, яке перебігає з менше вираженою клінічною картиною, ніж після первинного інфікування. Але пацієнти із хворобою Брілла—Цінссера становлять значну епідемічну небезпеку. Так, спостереження виявили, що саме легкі, нерозпізнані форми цієї хвороби за наявності педикульозу ставали початком епідемічних спалахів висипного тифу з тяжким клінічним перебігом.

ПАТОГЕНЕЗ. Епідемічний висипний тиф перебігає циклічно. Після проникнення в організм рикетсії вже через 5—15 хв з’являються в крові, де частина їх гине під дією бактерицидних чинників, а основна маса потрапляє до кровоносних судин, де відбувається первинне розмноження і накопичення їх протягом інкубаційного періоду. Надалі відбувається масивний одномоментний викид рикетсій у кровоносне русло (первинна рикетсіємія), що супроводжується частковою загибеллю збудників із виділенням ендотоксину. Токсинсмія зумовлює гострий початок хвороби із загальнотоксичними симптомами і функціональними судинними розладами, які проявляються вазодилатацісю, паралітичною гіперемією, уповільненням кровотоку, тканинною гіпоксією.

Частина рикетсій проникає до нових ендотеліальних клітин, де відбувається їх розмноження. При цьому уражуються переважно дрібні судини — капіляри, прекапіляри, дрібні артеріоли, венули. Розмноження рикетсій призводить до загибелі клітин, унаслідок чого відбувається вихід у кров нової порції збудників; так процес іде багатократно циклічно. Прогресує токсинемія: у кровотік виділяється все більше ендотоксинів збудника і токсичних речовин — продуктів розпаду ен-дотеліадьних клітин. Це спричинює зміни реологічних властивостей крові, розлади мікроциркуляції з розширенням судин, підвищення проникності судинної стінки, паралітичну гіперемію, стаз, тромбоз — розвивається ДВЗ-синдром.

Починаючи з 5—6-го дня хвороби у кровоноенгтх судинах розвиваються специфічні патоморфологічні зміни — на ділянках ушкодженого ендотелію утворюються пристінкові конусоподібні тромби у вигляді бородавок. Цей вид ушкодження судин отримав назву “бородавчастий ендоваскупіт”. Безпосередньо у місці дефекту й біля основи бородавки утворюється клітинний інфільтрат (перивас-куліт) у вигляді муфти. У місцях ушкодження всіх трьох судинних оболонок роз

вивається деструктивний тромбоваскуліт із частою обтурацією судини тромбом. Стінка судини стає тоншою, підвищується її ламкість. У разі порушення цілості судини навколо неї розвивається проліферація поліморфно-ядерних клітин і макрофагів, унаслідок чого утворюються специфічні висипнотифозні гранульоми. Вони генералізовано формуються за ходом дрібних судин і виявляються у головному мозку, кірковій речовині надниркових залоз, нирках, міокарді, селезінці, шкірі та слизових оболонках. Унаслідок цих патоморфологічних змін виникає деструктивно-проліферативний ендотромбоваскуліт, який є патоморфологічною основою епідемічного висипного тифу. Розлади мікроциркуляції нарівні з дистрофічними змінами зумошіюють розвиток специфічних уражень у багатьох органах і тканинах — виникають менінгоенцефаліт, патологія печінки, нирок, надниркових залоз, екзантема й енантема.

Наростання титрів специфічних антитіл при інфекційному промесі й утворення ЩК зумовлюють зниження рикетсіємії та токсинемії (що клінічно проявляється поліпшенням стану хворого) і призводить до елімінації збудника з організму. Проте частина рикетсій може заноситися мононуклеарами в лімфатичні вузли, а потім тривало латентно зберігатися в них.

Приблизно у І5—20 % осіб, шо перенесли первинний висипний тиф, унаслідок реактивації розвивається хвороба Брілла—Цінссера, яка за патогенезом суттєво не відрізняється від епідемічного висипного тифу. Однак при хворобі Брілла—Цінссера всі патоморфологічпі зміни проявляються меншою мірою, утворюються нечисленні гранульоми у головному мозку та інших органах. Це пояснюється нижчою, ніж при епідемічному висипному тифі, концентрацією рикетсій Провасека у крові через наявність залишкового специфічного імунітету після перенесеного первинного захворювання.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють:

А75.0 Епідемічний вошивий висипний тиф, спричинений рикетсією Провасека

А75.1 Рецидивний тиф (хвороба Брілла—Цінссера)

А75.9 Висипний тиф, неуточнений

Також виділяють такі клінічні форми хвороби:

• Типова (із традиційним поділом за ступенем тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий).

• Атипова:

— гіпертоксична (блискавична);

— без висипу;

— стерта;

— абортивна.

Інкубаційний період триває від 6 до 25 днів (у середньому 12—14 днів). Епідемічний висипний тиф характеризується циклічністю і триває в середньому близько 2 тиж. Рідко може виникати короткотривалий період передвісників хвороби. В її клінічному перебігу виділяють три періоди:

• початковий (доекзантематозний) — від моменту появи гарячки до виникнення висипу (4—5 днів);

• період розпалу (екзантематозний) — від моменту появи висипу до нормалізації температури тіла і вщухання провідних клінічних симптомів (з 4—5-го по

8—14-й день);

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА—ЦІНССІРА

• період реконвалесценції — від дня нормалізації температури тіла до повного зникнення всіх клінічних проявів хвороби і відновлення нормального гомеостазу в організмі.

Початковий період. Здебільшого хвороба починається гостро з підвищення температури тіла протягом 1—2 днів до 39—40 °С і вище, що супроводжується головним болем, ломотою в тілі. Надалі гарячка набуває постійного характеру. Іноді (переважно при застосуванні антибіотиків) спостерігають підгострий розвиток хвороби з поступовим підвищенням температури тіла. Висота гарячки зазвичай корелює з тяжкістю перебігу захворювання.

Швидко наростають прояви інтоксикації: головний біль стає нестерпним, з’являються тактильна, зорова, слухова гіперестезія, безсоння. Хворі збуджені, багатослівні, без причини рухливі, ейфоричні, можуть бути роздратовані, часто недооцінюють свій стан. У тяжких випадках із перших днів хвороби спостерігають потьмарення свідомості, марення.

При огляді шкірні покриви обличчя, шиї гіперемовані, обличчя одутле, ін’єкція склер виражена, очі червоні, блискучі. Складається характерний вигляд хворого — “п’яне обличчя” і “кролячі очі”. Ураховуючи поведінку, хиткість ходи, можна подумати, що це п’яний.

На 3—4-й день хвороби з’являється симптом Кіарі — дрібні (діаметром 0,5—

1,5 мм) петехії та розеоли на перехідних складках кон’юнктиви. На тлі вираженої гіперемії кон’юнктив ці елементи виявити складно. При застосуванні адреналінової проби Авцина (у кон’юнктивальний мішок закапують 1 краплю 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду) загальне тло стає блідим, і ці плями виразно виявляються в 90 % хворих.

Ранньою ознакою є симптом Лендорфа—Розенберга — за 1—2 дні до появи шкірного висипу на слизовій оболонці м’якого піднебіння і язичка, зазвичай біля його кореня, а також на передніх дужках можна помітити 5—6 (іноді більше) невеликих петехій (до 0,5 мм у діаметрі).

Разом із симптомом Кіарі ця ознака свідчить про ураження судин і з’являється до появи екзантеми, тому має велике діагностичне значення. Починаючи з 2— 3-го дня хвороби можна виявити симптоми ураження судин за допомогою певних проб. Так, при накладанні джгута на передпліччя на 2—3 хв (наприклад, під час вимірювання AT) на тлі венозного застою можна спостерігати майбутні розеоли у вигляді невеликих плям (симптом Діча). Для виявлення ламкості судин джгут у такий само спосіб накладають на 10—15 хв — після цього з’являються петехії (симптом Румпеля—Леєде). Після звичайного щипка в навколоключичній ділянці шкіри виникають геморагії (проба Юргенса).

Суттєвих змін з боку органів дихання не спостерігають. У частини хворих виявляють збільшення частоти дихання, зумовлене збудженням дихального центру. Тони серця ослаблені, над верхівкою — ніжний систолічний шум. Частота пульсу відповідає температурі тіла. Характерна тенденція до зниження AT в міру наростання проявів інтоксикації.

Язик сухий, обкладений білим нальотом. З’являються здуття живота, іноді затримка випорожнень. Печінка і селезінка помірно збільшені, безболісні під час пальпації.

У більшості хворих (особливо з тяжким перебігом) у зазначений період спостерігають симптом Годельс—Ремлїнже — тремтячі поштовхоподібні рухи язика

при спробі висунути його; далі зубів або нижньої губи хворий язик висунути не може; не рання діагностична ознака, в основі якої лежить ураження ядер під’язикового нерва довгастого мозку.

Висип виникає на 4—6-й день хвороби (частіше його виявляють на ранок 5-го дня) і свідчить про початок період,у розпсьіу хвороби. Спочатку елементи екзантеми з’являються на шкірі бічних поверхонь тулуба, під пахвами й поширюються на живіт, груди, спину та кінцівки. Висипу на обличчі, шиї, долонях, підошвах, як правило, не відзначають, однак виникнення його можливе в разі тяжкого перебігу хвороби. Поява нових елементів висипу для висипного тифу не характерна.

У 1-й день висипу виявляють переважно розеольозні елементи — червоні плями розмірами від 1 до 10 мм із чіткими контурами, шо зникають при надавлюванні або розтягуванні шкіри (“первинне цвітіння”). Крім розеол можна виявити і первинні петехії вже на початку висипу, причому значна їх кількість свідчить про тяжкість хвороби. Через 1—2 дні на місці розеол поступово з’являються вторинні петехії внаслідок шкірних крововиливів. Вторинні петехії при цьому захворюванні спостерігають у більшості випадків (мал. 46, див. кольорову вклейку). Висип при висипному тифі рясний поліморфний і нагадує “зоряне небо”.

Розеоли зникають швидко й безслідно на 8—9-й день хвороби. Петехії, як і всі інші крововиливи, змінюють поетапно своє забарвлення на синювато-фіолетове, потім на жовтувато-зеленувате. Після них зачитається пігментація, що зникає безслідно через 3—5 днів.

Температура тіла 39—41 °С спостерігається протягом 8—14 днів (постійна гарячка). На 4—5-й день хвороби (напередодні появи висипу) і за 3—4 дні до припинення гарячки відбувається її “врізування” — короткочасне (на кілька годин) досить значне зниження температури. Здебільшого гарячка закінчується вкороченим лізисом (протягом 3—4 днів).

У період розпалу стають вираженішими симптоми ураження внутрішніх органів. Унаслідок розладів кровопостачання серцевого м’яза знижується його тонус, що проявляється порушенням провідності з аритмією. Ц‘ зміни є зворотними і зникають у період реконвалесценції. Іноді розвивається клінічна картина ГСН.

Язик вкритий бурим або коричневим нальотом. Виявляють виражену гепа-тоелленомегалію, здуття живота. Нерідко характерними ознаками є біль у поперековій ділянці, позитивний симптом постукування, зменшення діурезу, підвищення питомої густини сечі. Зрідка розвивається клінічна картина гострого нефриту. У частини хворих виникає гостра затримка сечовиділення центрального генезу на тлі нормальної фільтраційної здатності нирок. Сечовий міхур переповнений, Розвивається парадоксальна затримка сечі (ishuria paradoxa), яка може змінюватися мимовільним сечовиділенням.

У період розпалу наростає й неврологічна симптоматика, часто виявляють значні розлади центральної та периферичної нервової системи. Хворий стає дезорієнтованим у часі й просторі, виникає марення — розвивається “тифозний статус”. При цьому з’являються галюцинації, часто агресивного характеру. Хворий, лякаючись, намагається втекти попри тяжкість свого стану. Делірій частіше триває впродовж 3—9 днів. У цей період хворий потребує особливого нагляду. Окрім зазначених вище розладів у частини хворих розвивається маніакальний синдром (ейфорія без делірію й аменції) або синдром Корсакова (розлади пам’яті за відсутності делірію); можуть виникати меиінгеатьні симптоми. Часто у хворих

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА-ЦІНССЕРА

спостерігають різні розлади рухової функції: гіпо- чи амімія, асиметрія обличчя, дизартрія, дисфагія, ністагм, тремтіння язика, губ, пальців. Можливі й інші симптоми ураження мозку, зокрема ознаки орального автоматизму та патологічні рефлекси.

У рідкісних випадках у разі прогресування висипнотифозного менінгоенце-фаліту хворий може втрачати свідомість. Цей стан є фактично передагональним і розцінюється як coma vigile. Хворий не реагує на запитання, очі відкриті, дивляться в одну точку, з’являються судомні посмикування мімічних м’язів, тремор рук. Шкіра ціанотична, вкрита холодним потом, дихання типу Біота чи Чей-на—Стокса, пульс не визначається. Такі випадки завжди закінчуються смертю хворого.

У період розпалу хвороби можливі ураження різних периферичних відділів нервової системи (неврити, плексити, полірадикулонсврити). Найчастіше розвиваються полірадикуліти, що проявляються больовим синдромом під час натискання за ходом відповідних нервів і м’язів. Найбільше виражена болючість у шийному відділі спинного мозку’, особливо при натисканні пальцем у ділянці нервових корінців на рівні II—IV шийних хребців (симптом Адесмана).

Унаслідок ураження кінцевих гілок нервів розвиваються трофічні зміни в тканинах (швидко утворюються пролежні, трофічні виразки тощо). У разі ушкодження трійчастого нерва виникає головний біль, що зберігається ще кілька місяців у період реконвалесценції. Запалення слухового нерва часто призводить до порушення слуху і навіть глухоти.

Особливістю ураження вегетативної нервової системи є часта зміна протилежних ознак, характерних для симпатичної та парасимпатичної нервової системи. Тому збудження часто змінюється загальмованістю, гіперемія обличчя — блідістю, тахікардія — брадикардією, дермографізм червоний — білим.

Період реконвалесценції починається з нормалізації температури тіла, що збігається зі зниженням інтенсивності рикетсіємії. У цей час регресує висип, нормалізуються розміри печінки та селезінки. Поступово зникають симптоми інтоксикації. Відновлюється діяльність серця. Уже від початку періоду одужання збільшується діурез, сечовиділення стає контрольованим. Проте при поліурії потрібно враховувати можливі розлади водно-електролітного балансу. Гіперемія й одутлість обличчя змінюються блідістю. Унаслідок некротизації шкірного епітелію в місцях геморагій виникає його лущення.

Досить швидко повертається свідомість. Пам’ять, мовлення, мислення, здатність до розумової праці відновлюються повільно. Реконвалесценти залишаються емоційно нестабільними, нервозними, скаржаться на загальну слабість. Працездатність відновлюється протягом місяців. Довго зберігається астенічний синдром. Період реконвалесценції триває до 4—5 тиж. і більше.

Розподіл перебігу хвороби за тяжкістю ґрунтується на ступені вираженості клінічних проявів і залежить від інтенсивності розмноження збудників в організмі, рівня рикетсіємії й токсинемії, стану нервової та серцево-судинної систем до розвитку захворювання.

Можливість бсзсимптомного перебігу’ висипного тифу без будь-яких клінічних проявів хвороби нині заперечується більшістю клініцистів. Наявність позитивних серологічних реакцій у таких осіб розглядають як наслідок нерозпізнаної хвороби, що перебігала атипово.

Атипові форми виявляють рідко; зазвичай їх реєструють при епідемічному спалаху захворюваності на висипний тиф. Вони характеризуються значними відмінностями від типової клінічної картини. У таких хворих спостерігають різну вираженість певних клінічних симптомів, які можуть виникати в нетипові терміни; деякі прояви хвороби можуть не виникати взагалі.

Гіпертоксичний, або блискавичний, тиф (typhus siderans) спостерігають рідко, переважно в осіб похилого і старечого віку. Хвороба триває не більше 5 днів і завжди закінчується летально. На 3—4-й день розвивається кома. На шкірі, слизових оболонках з’являються значні крововиливи; часто виникають носові, внутрішні кровотечі як прояв ДВЗ-синдрому. У разі крововиливів у надниркові залози різко знижується AT і хворі помирають ще до розвитку значних нервових розладів. Іншою причиною смерті може стати параліч судинно-рухового і дихального центрів.

При стертих формах усі провідні симптоми хвороби виражені помірно, іноді навіть відсутній висип, тому встановити діагноз висипного тифу надзвичайно важко (особливо в разі спорадичних випадків).

Абортивні форми висипного тифу характеризуються швидким зворотним розвитком провідних клінічних проявів хвороби при типовому Lx виникненні. Такі форми хвороби спостерігають у разі раннього початку лікування.

У щеплених осіб висипний тиф перебігає легко з коротким гарячковим періодом (до 7—8 днів), слабковираженою інтоксикацією, незначною екзантемою у вигляді поодиноких розеол; ознаки менінгоенцефаліту відсутні.

Хвороба Брила—Цінссера характеризується наявністю усіх провідних клінічних симптомів і тих само періодів розвитку хвороби, що й при первинному захворюванні на висипний тиф. Однак ці прояви виражені помірно, тривалість їх менша, тому хвороба клінічно нагадує легку форму епідемічного висипного тифу. Через те що хвороба Брілла—Цінссера виникає переважно в осіб похилого віку на тлі численних хронічних захворювань, то саме ступінь їх загострення, можливість декомпенсації і визначають подальший прогноз. Реконвалесценція, на відміну від легкого перебігу епідемічного висипного тифу, в осіб молодого віку може затягуватися на тривалий період (декілька місяців). Інкубаційний період для хвороби Брілла—Цінссера не характерний, оскільки йдеться про реактивацію ендогенної інфекції.

УСКЛАДНЕННЯ. Перебіг висипного тифу, як і одужання після нього, може затягуватися через виникнення різноманітних ускладнень, що можуть бути зумовлені:

1) патогенетичними особливостями ураження ССС (тромбози і тромбоем-болії, розрив мозкових судин із ознаками геміпарезів чи навіть паралічів, кишкові кровотечі, гостра надниркова залозна недостатність, міокардити);

2) патогенетичними особливостями ураження нервової системи (психози гострого періоду, періоду реконвалесценції та більш пізні, полірадикулоневрити, вогнищеві ураження, нейросенсорна глухота);

3) приєднанням вторинної інфекції (пневмонії, отити, паротити, фурункульоз, абсцеси);

4) змішаною патологією — ураження судин і нервової системи з приєднанням вторинної мікрофлори (гангрена пальців ніг та рук, вушних раковин, пролежні, хондрити і перихондрити, частіше хрящів гортані, тромбофлебіти, нефрит, нефрозонефрит).

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА-ЦІНССЕРА

Летальність натепер сягає близько 10 %.

ДІАГНОСТИКА грунтується на сукупності епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних.

Епідеміологічними критеріями є наявність хворих на висипний тиф, вошивість. Для виявлення хвороби Брілла—Цінссера слід ураховувати відомості шодо перенесеного в минулому епідемічного висипного тифу. Необхідною є рання клінічна діагностика — виявлення хворого не пізніше 3—5-го дня хвороби, тому що після цього терміну воші залишають хворого і можуть переповзти на здорових осіб і поширити інфекцію.

Клінічними критеріями діагностики висипного тифу є:

• гострий початок захворювання з гарячки, головного болю;

• характерна поведінка хворого зі схильністю до збудження ЦНС (галюциноз, ейфорія);

• типовий вигляд хворого: стійка гіперемія й одутлість обличчя, червоні очі з характерним блиском (“п’яне обличчя” і “кролячі очі”);

• позитивні симптоми Кіарі, Лешорфа—Розенберга, Годельє—Ремлінже, Діча;

• поява з 4—5-го дня хвороби після температурного “врізування” типового поліморфного розеольозно-петехіального висипу на шкірі тулуба і кінцівок (за виключенням обличчя, долонь і підошов) із появою згодом вторинних петехій у центрі розеол;

• розвиток у період розпалу тифозного статусу, делірію;

• переважання енцефалітичних симптомів (порушення психіки, рухові розлади) над, менінгеальними;

• помірне збільшення печінки і селезінки;

• характерна температурна крива (тривалістю 2—2,5 тижня) з двома “врізуваннями”.

У загальному аналізі крові на ранньому етапі визначають нормоцитоз, ней-трофільоз, тромбоцитопенію, появу плазматичних клітин, невелике збільшення ШОЕ. У період розпалу може з’являтися незначний лейкоцитоз. При дослідженні спинномозкової рідини спостерігають невеликий лімфоцитний плеоцитоз (не більше 100 клітин), помірне підвищення рівня білка. Унаслідок універсального ураження органів при геморагічному синдромі відбуваються зміни лабораторних показників, шо характеризують саме ті чи інші ураження.

Специфічну діагностику епідемічного висипного тифу проводять за допомогою серологічних реакцій. Виділення збудника є трудомістким і небезпечним процесом, тому в широкій клінічній практиці його не використовують. Поширені колись реакції Вейля—Фелікса і РЗК натепер ВООЗ вважає недоцільними.

Найбільш простою і доступною є реакція аглютинації рикетсій (РАР). Це реакція першої ланки. Аглютиніни до рикетсій Провачека виявляють із 6—7-го дня хвороби у більшості хворих, з 2-го тижня — майже у всіх. Реакція вважається позитивною при розведенні сироватки 1:40—1:80 і визначається протягом року після перенесеного захворювання у титрах 1:10—1:20.

РИГА є реакцією вторинної ланки. Вона стає позитивною з 3—4-го дня хвороби і зберігається до 6-го місяця реконвалесценції, тому дає змогу визначати свіжі або недавні випадки захворювання. Діагностичні титри становлять — 1:1000— 1:2000.

Усі серологічні реакції потрібно проводити у парних сироватках, щоб простежити динаміку аптитіл. Одноразове визначення антитіл у діагностичних тиграх може свідчити про наявність висипнотифозної інфекції. Для більшої вірогідності потрібно досліджувати сироватки не менше ніж у двох серологічних реакціях одночасно. Слід ураховувати, що у хворих, які рано почали отримувати антибак-терійну терапію, антитіла можуть з’являтися пізніше і в невисоких титрах.

РНІФ є най чутливішою серологічною реакцією для діагностики висипного тифу і рекомендована до застосування ВООЗ як золотий стандарт. Реакція вже наприкінці 1-го тижня хвороби визначається у великих тиграх 1:320—1:2560, а на 10—15-й день — 1:2560 — 1:10 240. Диференціацію епідемічної форми висипного тифу і хвороби Брілла—Цінссера проводять на основі визначення у хворих класів специфічних імуноглобулінів із застосуванням антитіл проти-lgM та -IgG флуоресцентних глобулінів (сироваток). При первинній інфекції спостерігають спочатку’ вироблення IgM, а пізніше — IgG. При хворобі Брілла—Цінссера вже на початку антитілоугворення відбувається інтенсивний синтез IgG. Однак IgM можуть виявлятися і при рецидивній формі хвороби, особливо у хворих, які давно перенесли висипнотифозну хворобу. Тому виявлення антитіл класу IgG до 19-го дня хвороби є характерним лише для хвороби Бріиіа—Цінссера.

Останніми роками все більше використовують ІФА, за допомогою якого також молена виявляти окремо IgM та IgG. Інтерпретація результатів аналогічна такій при РНІФ.

ЛІКУВАННЯ. Усі хворі, яким клінічно встановлюють діагноз епідемічного висипного тифу і хвороби Брита—Цінссера, підлягають обов’язковій госпіталізації до інфекційного стаціонару. Після проведення санітарної обробки хворі епідеміологічної небезпеки не становлять.

Суворий ліжковий режим призначають до 5-го дня нормальної температури тіла, вставати з ліжка і ходити дозволяють лише на 7—10-й день апірсксії. Усім хворим необхідні: активний догляд (профілактика втеч, самогубств, нанесення травм собі та оточенню і т. іп.); туалет ротової порожнини для профілактики стоматиту, паротиту; профілактика виникнення пролежнів. Важливо контролювати фізіологічні потреби; за необхідності проводять катетеризацію сечового міхура, ставлять очисну клізму.

Етіотропна терапія є провідною у лікуванні рикетсіозів і висипного тифу, хвороби Брітла—Цінссера. Насамперед усередину призначають доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу з 1-го по 3-й день; з 3-го по 10-й день дозу зменшують до 0,1 г 1 раз на добу. Позитивний ефект унаслідок дії антибіотиків проявляється досить рано — температура тіла нормалізується уже на 2-у—3-ю добу, вщухають прояви загальнотоксичного синдрому, зменшуються головний біль і загальна слабість, поліпшується апетит. При тяжких і дуже тяжких формах висипного тифу докси-никлін уводять парентерально.

Якщо призначення докеицикліну (у вищеназваних терапевтичних дозах) через 24—48 год не сприяє нормалізації температури тіта, то не дає змогу виключити висипний тиф (якщо гарячка не пов’язана з ускладненням).

Можливе застосування левоміцетину в дозі 0,75—1,0 г 4 рази на добу парентерально впродовж 5 днів, але препарат часто погіршує нервовий статус. На сьогодні обговорюються можливості лікування рикетсіозів за допомогою фторхіно-

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА-ЦІНССЕРА

лонів, однак до кінцевого висновку експерти ВООЗ поки ше не дійшли, хоча всі рикетсії виявилися чутливими до цих препаратів.

Також проводять достатньо інтенсивну патогенетичну терапію. Вона включає поповнення втрат ОЦП через високу гарячку за рахунок колоїдів і кристалоїдів, дезінтоксикаційну терапію з урахуванням необхідності боротьби з ННГМ (обов’язкове застосування салуретиків із осмодіуретиками, розчинів, які будуть зумовлювати детоксикаційний ефект і вихід набрякової рідини до кровоносного русла), ГКС для усунення вираженого набряку мозку. За можливості виконують краніоцеребральну гіпотермію. Уводять інгібітори протеолізу для купірування геморагічного синдрому, гепарин і засоби, що зміцнюють судинну стінку — для усунення запалення судин і запобігання утворенню тромбів. Призначають різноманітні заспокійливі засоби, транквілізатори.

ПРОФІЛАКТИКА. Негайна профілактика полягає в терміновій ізоляції джерела інфекції та розриві механізму її передачі (боротьба з педикульозом). Проводять ретельну санітарну обробку хворих у приймальному відділенні стаціонару і дезінсекцію одягу хворого. За несприятливої епідемічної ситуації терміново госпіталізують усіх хворих із нез’ясованою гарячкою, що триває понад 5 днів. Після госпіталізації хворих в осередку інфекції проводять дезінсекцію. У боротьбі з вошами застосовують механічний (вичісування комах і їхніх яєць густим гребінцем, підстригання або гоління волосся), фізичний (кип’ятіння і прасування гарячою праскою білизни, камерна дезінсекція) і хімічні методи. За необхідності оброблення педикулоцидами повторюють через 7—10 днів. Дуже надійним методом є камерна обробка постільних речей, одягу та білизни хворих.

Особи, що мали контакт із хворими, проходять санітарну обробку; за ними проводять спостереження з вимірюванням температури тіла протягом 25 днів, а за підозри на висипний тиф їх терміново госпіталізують.

Натепер за наявності активних інсектицидів, ефективних методів етіогропної терапії і через низьку захворюваність глобальне значення противисипнотифозної вакцинації значно зменшилося. Однак показане щеплення медичного персоналу, що має працювати в умовах епідемії висипного тифу.

Специфічна профілактика передбачає введення хімічної противисипнотифозної вакцини, що містить очищений антиген із рикетсій Лровасека, у дозі 0,5 мл одноразово. Застосування такої вакцини зменшує смертність, але не вирішує проблему повного захисту від висипного тифу. Екстрена хіміопрофілактика докси-цикліном доцільна в осередках інфекції у перші 10 діб; препарат призначають по 0,1 г 1 раз на добу.

                                                                                                                

Основні положення

• Епідемічний висипний тиф с гострим антропонозом, спричинюваним рикетеією Про-еасека, із трансмісивним механізмом передачі. За рівнем летальності його і плямисту гарячку Скелястих гір вважають найтяжчими серед рикетсіозів.

• Єдиним джерелом інфекції при епідемічному висипному тифі є людина, яка заразилася вперше (епідемічний висипний тиф) або має рецидив висипного тифу (хвороба Брілла— Нін есера).

РИКЕТСЮЗИ

• Механізм передачі — трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна, рідше — головна воша. Людина заражається під час розчухування, втираючи в місця укусів фіекалії вошей, які останні виділяють при кровоссанні. Також можливе потрапляння екскрементів вошей у разі їх роздавлювання на ділянках, де є садна, подряпини. Заразитися можна і повітряно-пиловим шляхом (часто внутрішньолабора горно) при вдиханні висохлих випорожнень або решток вошей. При ньому збудник потрапляє через мікроушкодження шкіри або слизових оболонок ока і ротової частини горла. Дуже рідко можливе інфікування при переливанні крові, взятої у хворих в інкубаційний період.

• Для захворювання характерна зимово-весняна сезонність. Поширенню епідемічного висипного тифу сприяють такі чинники, як педикульоз, низькі санітарно-гіпс ніч ні умови. Для групи ризику належать особи без певного місця проживання і працівники сфери обслуговуван ня.

• Сприйнятливість до епідемічного висипного тифу загальна. Постінфекнійний імунітет напружений, тривалий. У частини реконвалесцентів рикетсії Провасека можуть зберігатися в організмі протягом десятків років (нестерильний імунітет) і за певних умов розвивається хвороба Брілла—Цінссера.

• Патоморфологічною основою епідемічного висипного тифу с розвиток універсального деструктивно-проліфсративного ендотромбоваскуліту.

• Для висипного епідемічного тифу властива сувора циклічність. Провідними клінічними ознаками висипного тифу є гострий початок з гарячки, головного болю; також характерні збудженість хворого, стійка гіперемія й одутлість обличчя (“п’яне обличчя” і “кролячі очі”), позитивні симптоми Кіарі, Лендорфа— Розенбсрга, Годельє—Ремлінже, Діча, поліморфний розеольозно-петехіальний висип на шкірі тулуба і кінцівок із 4— 5-го дня хвороби з появою вторинних петехій у центрі розеол, ураження нервової системи (менінгоенцефалїт, полірадикулоневрити).

• Методами специфічної діагностики висипного тифу є серологічні реакції: РАР, РИГА. РНІФ, ІФА.

• Найефективнішим засобом етіотропного лікування хворих на висипний тиф на сьогодні є доксициклін.

• Негайна профілактика висипного тифу полягає в терміновій ізоляції джерела інфекції та розриві механізму її передачі (боротьба з педикульозом).

• Специфічну профілактику висипного тифу проводять хімічною противисипнотифоз-ною вакциною, шо містить очищений антиген із рикетсій Провасека, у дозі 0,5 мл одноразово.

• Для екс треної хіміопрофілактики в осередках висипного тифу призначають доксициклін по 0,1 г 1 раз на добу протягом перших 10 днів.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Які загальна характеристика рикетсіозів і сучасні уявлення про рід рикетсій?

2. Опишіть етіологію епідемічного висипного тифу і хвороби Брілла—Цінссера, властивості та варіанти збудника.

3. Назвіть резервуар і джерело інфекції, шляхи інфікування.

4. Опишіть патогенез епідемічного висипного тифу, механізм розвитку хвороби Брілла— Цінссера.

5. Перерахуйте клінічні й патогномонічні симптоми епідемічного висипного тифу.

6. Які особливості перебігу і прояви хвороби Брілла—Цінссера?

7. Дайте характеристику атипових варіантів перебігу епідемічного висипного тифу.

8. Які ускладнення і прогноз при епідемічному висипному тифі?

ЕПІДЕМІЧНИЙ ВИСИПНИЙ ТИФ І ХВОРОБА БРІЛЛА-Ц1НССЕРА

9. Укажіть клінічні критерії та зміни лабораторних показників при епідемічному висипному тифі.

10. За допомогою яких серологічних реакцій проводять специфічну серологічну діагностику’ епідемічного висипного тифу?

11. Назвіть методи лікування епідемічного висипного тифу та особливості догляду за хворими в умовах стаціонару.

12. Перерахуйте заходи загальної та специфічної профілактики епідемічного висипного тифу і хвороби Брілла—Цінссера.

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1. Збудником епідемічного висипного тифу

A. Рикетсія Провасска

B. Рикетсія Музера

C. Рикетсія цуцугамушї

D. Рикетсія рикетсії

E. Кокеієла Бернеті

2. Який характер екзантеми при епідемічному висипному тифі?

A. Папульозний

B. Везикул о-11 апульозний

C. Розеольозно-пал yjі ьозний

D. Розеольозно-петехіальшій

E. Урти карний

3. Джерелом інфекції при епідемічному висипному тифі е:

A. Хвора людина

B. Собаки

C. Пацюки

D. Велика рогата худоба

E. Коти

4. Яка назва рецидиву епідемічного висипного тифу?

A. Хвороба Дайма

B. Хвороба Ласса

C. Хвороба Брілла—Цінссера

D. Хвороба легіонерів

E. Поворотний тиф

5. Переносником рикетсії Провасека є:

A. Комарі

B. Воші

C. Кліщі

D. П’явки

E. Блохи

6. Характерним ураженням ЦНС у розпал типового епідемічного висипного тифу є:

A. Менінгіт

B. Крововилив у мозкову речовину

C. Мснінгоенцефаліт

D. Дистрофія мозку

E. Субарахноїдальний крововилив

7. Який термін появи висипу при епідемічному висипному тифі?

A. З перших годин

B. 1—2-й день

C. 4—5-й день

D. 10-й день

E. 6—12-й день

8. Характерною ознакою епідемічного висипного тифу с:

A. Симптом Падалки

B. Симптом Тауссіга

C. Симптом Піка

D. Симптом Конліка

E. Симптом Кіарі

9. Для етіотропного лікування застосовують:

A. Доксициклін

B. Фуразолідон

C. Ампіцилін

D. Метронідазол

E. Ремантадин

10. Екстрену хіміопрофілактику при епідемічному висипному тифі проводять:

A. Ампіциліном

B. Флюконазолом

C. Ацикловіром

D. Противисипнотифозною вакциною

E. Доксиникліном

                                                                                                                

Еталони відповідей ;

1 _ А; 2 — D; 3 — А; 4 — С; 5 — В; 6 — С; 7 — С; 8 — Е; 9 — А; 10 — Е.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської