9.2.2. РОЗЛАД ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ І ЙОГО КОРЕКЦІЯ

9.2.2.1. РОЗЛАД ВОДНОГО БАЛАНСУ

Розлади водного балансу поділяються на дві великі групи: дефіцит (дегідратація) і надлишок (гіпергідратація) рідини в організмі. Залежно від зміни осмолярності позаклітинної рідини гіпер- і дегідратація можуть бути ізотонічними гіпотонічними, гіпертонічними.

Інколи встановити вид порушення водного балансу досить важко. Часто це можна здійснити лише за допомогою складних методів досліджень, наприклад радіоізотопної діагностики. Водночас знання таких простих тестів, як рівень гематокриту, вміст натрію, загального білка, ЦВТ, може допомогти в цій діагностиці (табл. 14).

Гіаертоуічиє дегідратація виникає при значних втратах гіпотонічної (вільної від електролітів) рідини. Оскільки втрачається велика кількість води насамперед із позаклітинного простору, то в ньому створюється підвищена концентрація електролітів (особливо Na+), тобто виникає гіпернатріемія. Це за законами осмосу

Таблиця І4. Клініко-біохімічні порушення залежно від водно-електролітного обміну

Порушення

Клініко-біохімічні порушення

водного обміну

Ht

Na*

к*

Діурез

ЦВТ

Дегідратація

гіпертонічна

Т

Г

4

U

4

ізотонічна

Т

N

N

4

4

гіпотонічна

t

4

4

N

4

Гіпергідратація

гіпотонічна

4

4

4

Т4

t

ізотонічна

4

N

4

N

Т

гіпертонічна

4

т

4

Т

т

Примітка.? — підвищення; 4 — зниження; N — норма; Т4 — спочатку підвищення, потім зниження.

спричинює переміщення рідини з клітин до позаклітинного простору, до зони підвищеного осмотичного тиску. Розвивається дегідратація клітин — внутрішньоклітинна дегідратація.

П ри чини:

1. Надмірна втрата води через дихальні шляхи (задишка, ШВЛ).

2. Надмірна втрата води через шкіру (гарячка, иотіиня).

3. Нецукровий діабет.

4. Пухлини кори надниркових залоз (підвищена реабсорбція Na+).

Клініка. Властиві спрага, неспокій, порушення свідомості (аж до коми — внаслідок осмотичного зневоднення клітин ЦНС), сухість слизових оболонок і шкіри, зниження тургору шкіри, гіпертермія. У випадках тяжкої дегідратації знижується ОЦК, збільшується в’язкість крові, зменшується діурез (олігурія). Це є ознакою дефіциту рідини не тільки в поза-, а й у внутрішньоклітинному просторі (загальна дегідратація).

Розрізняють три ступені гіпертонічної дегідратації:

1) легкий — дефіцит води становить 1 — 2 л; основна ознака — значна спрага;

2) середній — дефіцит води від 3 до 5 л; ознаки: значна спрага, олігурія, сухість язика, неспокій, підвищення температури тіла;

3) тяжкий — дефіцит вади 6—8 л; ознаки: порушення свідомості (кома), зниження AT, тяжкий дегідратаційний шок.

Лікування. Відновлення дефіциту води в організмі. Потрібно багато пити, а за неможливості — внутрішньовенне введення гіпотонічного (0,45 %) розчину натрію хлориду або ізотонічного розчину глюкози для усунення гіпертонічності внутрішньоклітинного простору (мал. 68, а). Об’єм інфузії в літрах можна обчислити за формулою

де V — об’єм інфузії, л; Na+XB — вміст натрію у плазмі крові хворого, ммоль/л; 142 — нормальна концентрація натрію у

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 161

д

Мал. 68. Інфузійна терапія при порушеннях водно-електролітного обміну. Стрілкою позначено рух рідини під час корекції:

а — гіпертонічна дегідратація; 6 — ізотонічна дегідратація; о — гіпотонічна дегідратація; г — гіпотонічна гіпергідра-тація; д — гіпертонічна гілергідратація

плазмі крові, ммоль/л; 0,6 — обчислювальний коефіцієнт (60 % — вміст води відносно маси тіла); т — маса тіла хворого, кг.

Значення за наведеною формулою відбиває тільки дефіцит води в організмі. Тому під час проведення інфузійної терапії

слід обов’язково враховувати І добову потребу організму у воді. Під час регідра-таційної терапії може виявитися дефіцит електролітів (найчастіше калію), що потребує його корекції.

Ізотонічна дегідратація виникає за рівномірної втрати води й електролітів.

162

Причини:

1. Втрата шлунково-кишкових соків унаслідок блювання, нориць травного каналу, проносу, непрохідності кишок.

2. Втрата рідини та електролітів внаслідок форсованого діурезу, крововтрати.

Клініка. Переважає картина гіпо-волемії: зниження АТ, ЦВТ, ОЦК, тахікардія, олігурія, дегідратаційний шок, порушення свідомості (аж до коми), сухий, зі складками язик, зниження тургору шкіри, високий гематокрит. Спрага помірна.

Інтенсивна терапія. Принцип— рівномірне відновлення води й електролітів (мал. 68, 6). Уводять збалансовані ізоосмолярні розчини. За можливості ен-терального введення рідини — сольові розчини (регідрон). Якщо такої змоги немає або ентеральне всмоктування рідини порушене (кишкова інфекція, парез кишок після операцій на органах черевної порожнини), корекцію ізотонічної де-гідрації потрібно проводити парентерально. Регідратаційну терапію починають з внутрішньовенного вливання Ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, Рінгер-лактату. Для утримання введеної рідини у внутрішньосудинному просторі й запобігання її переходу до по-засудинного простору вводити криста-лоїдні препарати потрібно у поєднанні з колоїдними.

Для визначення дефіциту рідини та її корекції застосовують формулу, в основі якої лежить показник гематокриту, оскільки при ізотонічній дегідратації концентрація Na+ змінюється неістотно:

де V — об’єм інфузії, л; Htxs — гематокрит хворого, л/л; 0,42 — показник гематокриту в нормі, л/л; 0,2 — обчислювальний коефіцієнт (20 % — вміст позаклітинної рідини): т — маса тіла хворого, кг.

Гіпотонічна дегідратація розвивається за дефіциту натрію, насамперед у позаклітинному просторі. Надмірна втрата натрію сприяє втраті води (Na+ — гідрофільний йон). Крім того, рідина за зако

нами осмосу переміщується усередину клітини, що спричинює ще більшу дегідратацію позаклітинного простору.

Причини:

1. Надмірна втрата солей під час приймання діуретичних засобів.

2. Осмотичний діурез у хворих на цукровий діабет.

3. Недостатнє надходження натрію до організму.

4. Хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, поліуричиа фаза гострої недостатності нирок, що супроводжується порушенням реабсорбції натрію.

Клініка не відрізняється від клініки ізотонічної дегідратації (гіповолемія); низькі AT, ЦВТ, ОЦК, олігурія, головний біль, порушення свідомості, судоми, дегі-дратаційний шок. Характерною ознакою є відсутність спраги: вміст води у клітинах не порушений.

Лікування. Головним напрямом є усунення дефіциту натрію (мал. 68, в). Для цього використовують гіпертонічні або ізотонічні розчини натрію хлориду. Не слід забувати про корекцію дефіциту калію, оскільки гіпонатріємію часто супроводжує гіпокаліємія. Інфузія глюкози при цьому є небажаною: метаболізується з утворенням води, яка не впливає иа осмотичні порушення, пов’язані насамперед з дефіцитом електролітів.

Дефіцит натрію можна визначити за формулою

Дм4 = (142 — Naxs) • 0,2 • т,

де Д — дефіцит натрію у плазмі крові, ммоль; 142 — вміст Na+в нормі, ммоль/л; Na — рівень натрію у хворого, ммоль/л; т — маса тіла хворого, кг; 0,2 — коефіцієнт (20 % — вміст позаклітинної рідини).

Гіпотонічна гіперіідратація (отруєння водою) — надмірне надходження гіпотонічних розчинів до позаклітинного простору. Це призводить до розведення позаклітинної рідини зі зниженням у ній вмісту натрію. Зниження її осмолярності спричинює переміщення надлишку води до внутрішньоклітинного сектора (внутрішньоклітинна гіперіідратація).

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 163

Особливо небезпечною є гіпергідратація клітин головного мозку.

Причини:

1. Надмірне надходження гіпотонічних розчинів до організму (велика кількість випитої рідини, утопления у прісній воді, уведення безсольових розчинів, наприклад 5 % розчину глюкози).

2. Лнтидіурез і затримка води в організмі у післяопераційному періоді.

3. Гостра і хронічна недостатність нирок.

Клініка. Неврологічні симптоми (головний біль, судоми, кома), блювання, відраза до води. Ознаки гіпоиатріємії (Na+ < 135 ммоль/л): зниження Ht, підвищення АТ, ЦВТ, прискорений діурез (сеча низької відносної густини), при зниженні AT — олігурія.

Інтенсивна терапія. Основне завдання — обмеження надходження води, нормалізація клітинного метаболізму. Використовують діуретичні засоби (осмотичні діуретини — манітол, сорбітол, сор-білакт); салу решки (мал. 68, г). Здійснюють коректую дефіциту натрію (обережне введення 7,5 % розчину NaCl по 50— 100 ммоль (1 ммоль натрію і 1 ммоль хлору містяться у 0,6 мл 10 % розчину натрію хлориду) щогодини до появи клінічного ефекту).

Ізотонічна гіпергідратація — надлишок води і солей у позаклітинному просторі за нормального вмісту їх у клітині. Концентрація натрію у плазмі крові 135—145 ммоль/л, осмолярність плазми не змінена.

Причини:

1. Захворювання нирок.

2. Серцево-судинна патологія, що супроводжується набряками.

3. Олігурія у післяопераційному періоді або після травми.

4. Вторинний альдостеронізм.

5. Ппопротешемія.

Клініка. Зростання ОЦК, ЦВТ, AT, тахікардія, генералізовані набряки, підвищення проникності судинної стінки.

Інтенсивна терапія. Заходи боротьби з недостатністю серця, набряками (глікозиди, салуретики, обмежене вживання рідини, безсольова дієта), корекція гі-попротеїнемії.

Гіпертонічна гіпергідратація розвивається у випадках надлишкового вмісту натрію в організмі, особливо у позаклітинному секторі. Відбувається переповнення позаклітинного простору рідиною і зневоднення клітин (рідина переміщується в зону підвищеного осмотичного тиску, тобто до позаклітинного простору).

Причини:

1. Іифузія гіпертонічних розчинів у випадках неправильної корекції порушень водно-електролітного балансу.

2. Пиття концентрованих сольових розчинів, морської води.

3. Гіпернатріємія внаслідок вторинного альдостероиізму.

4. Пухлини кори надниркових залоз (підвищується реабсорбція натрію).

5. Гостра недостатність нирок (пору-шене виведення солей).

6. Хвороба Кона (первинний альдостеронізм — за надлишку альдостерону підвищується реабсорбція натрію).

Клініка. Неспокій, збудження, кома (внаслідок осмотичної дегідратації клітин), спрага, підвищення AT, ЦВТ, ОЦК, набряк легень, загальні набряки на фоні гострої недостатності серця.

Інтенсивна терапія.

1. Боротьба з гіпериатріємією (салуретики: лазнкс — фуросемід) (мал. 68, д).

2. Припинення інфузії сольових розчинів.

3. Інфузія ізотонічних або гіпотонічних розчинів глюкози для зменшення гіперос-молярності.

4. Специфічне лікування у випадках патологи надниркових залоз.

9.2.2 2. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НАТРІЮ

Як свідчать дані, наведені вище, порушення водного обміну тісно пов’язане зі змінами вмісту натрію в організмі. Роль натрію в організмі дуже велика. Він підтримує водний баланс організму, особливо об’єм позаклітинного простору. Тому в разі дефіциту натрію частіше виникає дегідратація, а надлишку — гіпергідратація. У нормі вміст натрію у плазмі крові становить 135— 145 ммоль/л. Добова потреба — від 90 до 100 ммоль, стільки само виводиться нирками.

Зниження рівня натрію у плазмі крові до 135 ммоль/л і нижче розцінюють

164

як гіпонатріємію, підвищеній його понад 145ммоль/л — як гіпернатріємію.

ГіпонатрІємІя у клінічній практиці трапляється досить рідко, оскільки резерви натрію в організмі великі, а механізми, які зберігають натрій, дуже потужні (наприклад, реабсорбція у нирках). Тому гіпона-тріємія розвивається тільки у випадках тривалих масивних втрат натрію.

Зниження концентрації натрію у плазмі крові не завжди відбиває його вміст в організмі й залежить від вмісту води у позаклітинному просторі. За надлишку води настає гіпонатріємія від розчинення. Проте зниження концентрації Na+ < < 124 ммоль/л зазвичай означає дефіцит загального вмісту натрію в організмі. Основним механізмом регуляції вмісту Na+ в організмі є нирковий: за добу в нирках фільтрується до 25 000 ммоль натрію, а виводиться із сечею лише 100 ммоль. Більша частина профільтрованого Na+ реабсорбуеться у проксимальних звивистих канальцях, менша — у дистальних. Реабсорбція натрію у дистальних звивистих канальцях регулюється альдостероном — мінералокортикоїдом, що утворюється у надниркових залозах. Альдостерон підвищує реабсорбцію натрію і виведення із сечею калію.

Секреція альдостерону підвищується у разі зменшеного наповнення правого передсердя, зниження тиску і зменшення об’ємного кровотоку через дугу аорти, сонні артерії, зниження кровотоку в нирках.

Окрім того, що об’єм позаклітинної рідини регулюється реабсорбцією натрію у

нирках, центральний контроль водно-сольової рівноваги забезпечує натрійчутли-ва система за допомогою натрій-рецепторів у ділянці НІ шлуночка головного мозку, а також у печінці.

Справжній дефіцит натрію розвивається у випадках втрати травних секретів, що за вмістом електролітів майже відповідають плазмі крові (табл. 15) (втрата секретів тонкої кишки через фістули, внаслідок діареї, при накопиченні секрету у просвіті тонкої кишки у разі непрохідності, втрата жовчі при дренуванні жовчних шляхів).

Дефіцит натрію розвивається також за недостатнього надходження натрію з їжею, внаслідок надміру енергійної діуретичної терапії на фоні безсольової дієти і за підвищеного потовиділення.

Як результат втрати секретів травного каналу розвивається ізотонічна дегідратація, за якої концентрація Na+ у плазмі крові залишається незміненою, водночас загальний вміст Na+ в організмі зменшується, а отже, зменшується й об’єм позаклітинної рідини. Показник гематокриту підвищується.

Клініка такого дефіциту Na+ схожа на клініку Ізотонічної дегідратації: порушення гемодинаміки, зниження венозного тиску, порушення мікроциркулядії, олі-гурія. Спрага незначна. Далі знижується AT, розвивається дегідратаційний шок.

За дефіциту натрію у поєднанні з відносним надлишком вільної води (гіпотонічна дегідратація) молярність позаклітинної рідини знижена і вода надходить

Таблиця 15. Секреція води та електролітів у травному каналі протягом доби

(за В. Хартігом (W. Hartig), 1969)

Секрети травного каналу

Вміст секретів травного каналу

Вода, л

Електроліти, ммоль/л

Na+

К*

нсо-

Са**

сі-

н*

Слина

1,5

22

37

20

0,1

25

_

Шлунковий сік

2,5

ПО

12

6,5

225

180

Жовч

0,5

73

3

40

1.0

50

Секрет підшлункової залози

0,7

98

4

90

1.0

53

Секрет тонкої кишки

3,0

375

15

зо

4.5

300

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 165

усередину клітини: об’єм внутрішньоклітинної рідини збільшується, а позаклітинної — зменшується. Найважливішою причиною гіпотонічної дегідратації є втрата Ка+ і занадто енергійне поповнення втраченої рідини розчинами, що не містять Na+, наприклад водою або внутрішньовенним введенням 5 % розчину глюкози.

Клініка гіпотонічної дегідратації визначається зменшенням об’єму позаклітинної рідини та гіпергідратацією клітин центральної нервової системи: тургор тканин знижений, поверхневі вени недостатньо контуру даться, AT знижений, тахікардія, головний біль, «металічний присмак» у роті, проте справжнього відчуття спраги немає. Діурез знижений, у крові підвищується рівень залишкового азоту. Внаслідок зростання набряку клітин центральної нервової системи порушується свідомість і хворий впадає в кому.

Інтенсивна терапія ґрунтується на усуненні дефіциту натрію, рівень якого обчислюють за наведеною вище формулою (див. с. 162). Призначаючи введення натрію (як І Інших електролітів), потрібно враховувати не тільки його дефіцит, а й добову потребу.

Корекцію дефіциту натрію проводять сольовими розчинами, насамперед ізотонічним розчином натрію хлориду (6,5 мл розчину містять по 1 ммоль натрію і хлору), а також 10 % його розчином.

Уведення розчинів глюкози обмежують (див. с. 161).

Гіпериа тріємія супроводжується розвитком гіпертонічної гіпергідратації або дегідратації (кожні 3 ммоль/л натрію понад 145 ммоль/л відповідають дефіциту 1 л позаклітинної рідини). При цьому осмоляриість плазми крові підвищується, що спричинює дегідратацію клітинного сектора внаслідок переміщення рідини в зону більшої осмолярності.

Причини:

1. Перевантаження організму натрієм (вживання їжі, багатої на натрій, уведення сольових розчинів без достатньої кількості води).

2. Дегідратація (гіпергідроз, ШВЛ, задишка).

3. Нецукровяй діабет.

4. Гостра недостатність нирок.

Клініка. Головними симптомами

гіпернатріємії є підвищення об’єму внут-рішиьосудиішої рідшій (підвищення ОЦК, ЦВТ, зниження Ht). Клітинна дегідратація, олігурія, схильність до набряків і вся симптоматика найчастіше відповідають картині гіпертонічної гіпергідратації.

Лікування. Насамперед це призначення діуретичних засобів (краще тріам-тереп, діакарб, оскільки гіпернатріємія, як правило, супроводжується метаболічним алкалозом). Призначають також антагоністи альдостерону (альдактои, верошпі-рон), які поліпшують серцево-судинну діяльність. Критеріями ефективного лікування є відновлення нормального діурезу, зникнення набряків, зниження ЦВТ і поліпшення інших показників серцево-судинної діяльності, нормалізація рівня натрію у плазмі крові.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.