9.1. СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА ЦЕРЕБРАЛЬНА РЕАНІМАЦІЯ

Життя організму тісно пов’язане з об-міном речовин, насамперед з оксидним його типом. Надходження до тканин необхідної кількості кисню забезпечують головним чином дві системи: дихальна і серцево-судинна. Раптове припинення їх діяльності (чи спочатку однієї з них) призводить до порушення і припинення обміну речовин аеробного типу і, зрештою, до смерті організму.

Смерть е не раптовим процесом, а поступовим, оскільки життєздатність тканин після припинення серцевої діяльності і дихання якийсь час зберігається завдяки енергії, яку отримує організм за рахунок обміну речовин анаеробного типу (зокрема, гліколізу). Отже, стає зрозумілим теоретичне положення; якщо після припинення обміну речовин оксидного типу, але за життєдіяльності тканин можливо відновиш функцію серцево-судинної системи й дихання і, таким чином, обмін речовим оксидного типу, то можливе й відновлення нормального функціонування організму в цілому, тобто його оживлення.

За Б. О. Нєговським, цей період визначається як клінічна смерть — стан, у якому перебуває організм протягом кількох хвилин після припинення кровообігу і дихання, коли цілком зникають усі зовнішні прояви життєдіяльності, проте навіть у найбільш уразливих щодо гіпоксії

*Safar Peter. Cardiopulmonary cerebral rc-sustitation. Asmund S. Laerdal, Stavanger, Norvay, 1981.

тканинах ще не настали необоротні зміни. Тільки негайні заходи оживлення організму (реанімаційні заходи) — штучний кровообіг у ШВЛ, спрямовані на головне завдання — забезпечення максимально можливого постачання кисню до головного мозку, — можуть бути порятунком для хворого. Якщо СЛЦР проводять пізно або неправильно, за клінічною настає смерть біологічна, тобто виникають необоротні зміни в органах і тканинах.

Передусім необоротні зміни внаслідок гіпоксії розвиваються у тих особливо чутливих до неї тканинах, структура і функція яких є найбільш складними. Це насамперед кора великого мозку.

Внаслідок гіпоксії і гліколізу в мозку поступово виснажуються резерви глікогену, знижується вміст глюкози, АТФ, АДФ, фосфокреатиніну, що спричинює зменшення активності K-Na-АТФ-ази, через що слабшає активність калій-натрієвого насоса. Тому в клітині збільшується вміст натрію і зменшується калію, наколишеться велика кількість молочної кислоти (кінцевий продукт гліколізу) і розвивається метаболічний ацидоз. Високий осмотичний тиск у клітині завдяки надлишку №* і ие-доокиснеяих продуктів, а також підвищена проникність клітинної мембрани за умов гіпоксії й ацидозу сприяють надмірному надходженню води до клітини і розвитку набряку мозку. Одночасно активуються лізосомні ферменти, які сприяють аутолі-зу і морфологічним змінам у нервовій клітині, що означає неможливість подальшого відновлення її функцій.

За звичайних температурних умов загибель невронів кори великого мозку на

138

стає внаслідок 4 — 5-хвилинного припинення кровообігу. Незважаючи на те що практично в усіх інших тканинах організму необоротні зміни настають значно пізніше, оживлення людини має сенс тільки тоді, коли е можливість відновлення нормальної функції всіх його тканин і органів, насамперед кори великого мозку. Саме тому тривалість клінічної смерті обмежується (за звичайних умов) періодом 4—5 хв. В організмі, який до клінічної смерті перебуває у стані гіпоксії, необоротні зміни настають значно швидше, а період клінічної смерті скоронується. І навпаки, якщо кровообіг припиняється раптово на фоні задовільного загального стану організму і в умовах низької температури навколишнього середовища (замерзання, переохолодження), тривалість періоду клінічної смерті дещо збільшується.

У деяких випадках клінічній смерті передують преагонія й агонія. У період пре-агонії відмічається плутаність свідомості, загальмованість, збереження пульсу тільки на сонних і стегнових артеріях, різке зниження AT, часте, поверхове, іноді періодичне дихання, блідість шкіри з ціанотич-ним відтінком.

Агонії зазвичай передує термінальна пауза, під час якої AT знижується до нуля і дихання припиняється. З настанням агонії AT дещо підвищується (до 15—20 мм рт. сг.), дихання глибоке, рідке, з участю допоміжних дихальних м’язів, відкритим ротом (агональне, або риб’яче, гаснінг-ди-хання),

Преагонія, агонія, клінічна смерть і найближчий післярєакімаційний період позначаються як термінальні стани. Якщо розвиток термінальних станів не зупинити, виникають необоротні морфологічні зміни, передусім у клітинах ЦНС, особливо в корі великого мозку (декортикація). Пізніше гинуть клітини інших відділів нервової системи (децеребрація, або смерть мозку).

Припиненню кровообігу І дихання іноді передують провісники;

— зниження AT до 60 мм рт. ст. і нижче;

— різке уповільнення пульсу (< 40 за 1 хв);

— тахікардія (> 150 за 1 хв) з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;

— різке уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, особливо наявність повної передсердно-шлуночкової блокади;

— бради- (< 8 за 1 хв) або тахіпное (>40—42 за 1 хв);

— патологічні тини дихання (Біота, Чейна — Стокса, гасшнг-дихаиня).

Головні ознаки клінічної смерті:

1. Відсутність дихання — припинення дихальних рухів (екскурсій грудної клітки).

2. Відсутність кровообігу — відсутність пульсу на магістральних (сонній або стегновій) артеріях. Відсутність пульсу па променевій артерії ще не свідчить про припинення кровообігу (спазм артерії може перешкоджати відчуттю пульсу за збереження діяльності серця). Крім того, реаніматор може прийняти пульсацію дрібних артерій власних пальців за пульсацію променевої артерії хворого.

3. Розширення зіниць і відсутність їх реакції на світло (з’являються через 1 хв після припинення кровообігу).

4. Відсутність свідомості.

Додаткові ознаки клінічної смерті:

1. Зміна кольору шкіри (.мертвотно-блідий колір після первинного припинення кровообігу або виразний ціаноз — після первинного припинення дихання).

2. Атонія.

3. Арефлексія.

4. Клоніко-тонічні судоми, які виникають відразу після припинення кровообігу, можуть продовжуватися протягом 30 с.

Наявність будь-яких трьох ознак із чотирьох головних у будь-якому поєднанні дає право на діагноз «Клінічна смерть» і потребує негайного проведення СЛЦР.

На встановлення діагнозу клінічної смерті слід відводити не більше 8 —10 с.

Ефективність відновлення життєво важливих функцій і подальший прогноз визначаються швидкістю надання допомоги. Якщо СЛЦР розпочати протягом перших 2 хв після припинення кровообігу,

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 139

успіху може бути досягнуто у 85 —92 % випадків. У разі збільшення цього терміну ефективність реанімації зменшується. Тому всі лікувальні заходи, спрямовані на відновлення кровообігу І дихання, повинні розпочинатися якомога раніше (негайно) на місці виникнення клінічної смерті — це перший (негайний) етан СЛЦР.

Перший, негайний, етап, або термінова окснгенація організму (за П. Сафа-ром), складається з таких послідовних заходів:

A. Відкриття дихальних шляхів (airway орел) — забезпечення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів.

B. Дихання для потерпілого (breath for victim) — проведения штучної вентиляції легень.

C. Циркуляція його крові (circulation his blood) — проведення зовнішнього масажу серця.

Розпочавши і не перериваючи СЛЦР, потрібно обов’язково викликати бригаду швидкої медичної допомоги (чи реанімаційну бригаду лікарні).

Другий, спеціалізований, етап СЛЦР— подальша підтримка життя — починається з моменту прибуття спеціалізованої бригади. Головне завдання цього етапу — якнайшвидше відновлення самостійного кровообігу.

На цьому етапі застосовують різні лікарські засоби та інфузійні розчини, ручні або автоматичні респіратори для ЇІІВЛ, здійснюють ЕКГ-діагностику причин припинення кровообігу, проводять дефібриляцію шлуночків із застосуванням елек-троімпульсної терапії.

Послідовність дій під час проведення першого і другого етапів СЛЦР, що зумовлюють відновлення самостійного кровообігу, повинна бути настільки швидкою, наскільки це можливо, оскільки створюваний зовнішнім масажем серця штучний кровообіг становить тільки ЗО % нормального ХОС.

Після відновлення кровообігу хворого госпіталізують у відділення інтенсивної терапії, де проводять третій етап СЛЦР, або етап тривалої підтримки життя, тобто лікування постреанімаційної хвороби: оцінюють стан хворого (ефективність

проведеного лікування, визначення причин смерті, можливості порятунку хворого), проводять заходи щодо відновлення функцій головного мозку, а також функцій інших органів.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.