Сибірка (міжнародна назва — антракс, від грец. avOpaq — вугілля) — гостре зоонозне інфекційне захворювання, спричинюване Bacillus anthracis, яке у людини найчастіше перебігає з ураженням шкіри (утворення специфічного карбункула, набряк і регіонарний лімфаденіт) на тлі гарячки та інтоксикації, рідше — з ураженням легеневої системи, травного каналу і генералізацією процесу,

ВСТУП. Міжнародну назву хвороба отримала внаслідок схожості забарвлення чорного сорту вугілля (антрациту) і центральної зони сибіркового карбункула. В Україні шс використовується назва “сибірка”, що мала поширення в країнах колишнього СРСР.

Хвороба відома ще з глибокої давнини, описана у старовинних медичних джерелах Стародавньої Індії. В історичних відомостях вона часто фігурує під. назвою “священний вогонь”, “персидський вогонь” та ін. В історії відомі описи спустошливих епізоотій у Франції, коли квітучі пасовища перетворювалися на “кляті поля Оверні” або “шкідливі рівнини Боса”, у Росії в 1643 р., згодом в Угорщині, Німеччині, у 1770 р. на Гаїті, коли померло 15 тис. людей. Епізоотія

СИБІРКА

сибірки в 1901 р. в Америці в окремих місцевостях спричинила загибель до 90 % коней, мулів та іншої худоби.

У 1737 р. французький хірург М. Дюхамель звернув увагу на захворювання м’ясника, який після білування вола покоттирсався забрудненим ножем для розтину в своєму роті. Він також описав зараження хірурга після того, як той провів розтин сибіркового карбункула. У 1766 р. французький хірург С.-Ф. Моран уперше навів медичний опис сибірки (“pustula maligna”) у людей. У 1788 р. російський лікар С.С. Андрієвський в експерименті самозараження встановив подібність хвороби у тварин і людей, можливість її передачі від хворої тварини до людини. Праця С.С. Андрієвського “Про сибирскую язву” (1796) залишилася невідомою для решти країн світу, але дала назву хворобі в Росії. Цей термін став широко вживаним з періоду спустошливих епізоотій у XIX ст. в Ачинському окрузі колишньої Єнісейської губернії Російської імперії.

У 1838 р. французький ветеринар О. Делафонд під час мікроскопічного дослідження вперше побачив пштички сибірки у крові тварин. У 1850 р. французькі дослідники К. Давейн і П. Рейє чітко виявили збудника захворювання в крові полеглих від цієї інфекції овець, а в 1855 р. була надрукована праця німецького вченого А. Поллендера, в якій він підсумував свої дослідження сибірки, починаючи з 1841 р., й опублікував дані щодо виділення збудника як із крові, так із різних тканин тварин. У чистій культурі збудника сибірки виділив Р. Кох у 1876 р. З усіх патогенних для людини мікробів саме збудника сибірки відкрили першим.

У 1877 р. англійський лікар Д. Белл описав легеневу форму антракеу під назвою “хвороба сортувальників вовни” і пов’язав її виникнення із сибірковою паличкою. У 1881 р. Л. Пастер отримав й апробував протисибіркову вакцину для тварин.

У минулому сибірка була одним із найпоширеніших інфекційних захворювань, які спричинювали масову загибель тварин, а нерідко й людей. Останніми десятиліттями це захворювання серед людей реєструється в усіх країнах і на всіх континентах, переважно у вигляді спорадичних випадків. Проте періодично спостерігають спалахи сибірки в регіонах, де розвинене тваринництво. Більшість випадків реєструють у країнах Азії, Африки і Південної Америки. Останніми роками в Росії й Україні відзначаються групові захворювання серед тварин і людей. Це пов’язано з низкою причин: наявність стійких неблагополучних щодо сибірки населених пунктів, де є скотомогильники, що призводить до зараження великої рогатої худоби; недотримання ветеринари о-санітарних заходів, порушення технологічного режиму і техніки безпеки підприємствами, які займаються заготівлею, переробленням і реалізацією м’яса і м’ясних продуктів. Відомі випадки захворювання під час проведення земляних робіт. Спори збудника сибірки можна використовувати як біологічну зброю, що отримало підтвердження у США в 2001 р.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник сибірки Bacillus anthracis — грампозитивна паличка, що належить до роду Bacillus, родини Васіїїасеае. Аероб утворює внутрішню спору і має дві форми. Вегетативну форму виявляють в організмі хворих або померлих від сибірки тварин і людей. Вона містить капсульний і соматичний антигени. Наявність капсули відрізняє сибіркову бацилу від інших представників роду Bacillus, забезпечує захист мікроба від фагоцитів. Збудник сибірки виділяє екзотоксин, що має три компоненти — набряковий, гіротективний і летальний. Росте на звичайних штучних середовищах; колонії великі, волокнисті (характерна морфологія —

“толова медузи” або “грива лева”), із бахромчастими краями. Під час мікроскопії мають вигляд довгих ланцюжків (“потяг із товарними вагонами”), а окремі збудники — характерний вигляд “бамбукової тростини”, тому гцо кінні бацил здаються обрубаними або злегка ввігнутими. Вегетативні форми швидко гинуть без доступу 02, під дією традиційних дезінфекційних засобів або при кип’ятінні.

Спора є іншою формою існування В. anthracis у несприятливих умовах. Спори дуже стійкі, у воді можуть виживати кілька років, у ґрунті зберігаються десятиліттями, а при автоклавуванні (+110 °С) гинуть лише через 40 хв.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Основне джерело інфекції — переважно травоїдні тварини, хворі на сибірку (велика і мала рогата худоба, коні, віслюки, мули, верблюди, олені, кролі, зайці). Первинні грунтові осередки утворюються унаслідок безпосереднього інфікування землі виділеннями хворих тварин на пасовищах, у місцях стійлового утримання тварин, місцях поховання трупів (скотомогильники) і т. ін. Винесення спор на поверхню відбувається завдяки дрібним тваринам, що риють землю, або дощовим черв’якам. Вторинні ґрунтові осередки виникають шляхом змиву й занесення спор на нові території дощовими, талими і стічними водами. Травоїдні тварини випадково ковтають спори сибіркової бацили, шо містяться в ґрунті, на поверхні трави, у сіні й соломі. Вони потрапляють у кишки, де перетворюються на вегетативні форми, спричинюючи розвиток або смертельного сепсису, або кишкової форми з тяжкою кривавою діареєю. Велика кількість збудників міститься в крові (яка практично не згортається) хворої тварини, у випорожненнях. Після її смерті (майже всі травоїдні тварини гинуть) більшість вегетативних форм гине всередині трупа, але частина збудників, що потрапила в навколишнє середовище з виділеннями, швидко перетворюється на спори. Сибірку інколи реєструють у деяких м’ясоїдних тварин унаслідок споживання інфікованого м’яса, а також у всеїдних свиней (тільки в них може бути майже безсимп-томна ангінозна форма). Люди є тупиковим етапом циркуляції сибірки. Навіть при легеневому ураженні, коли в мокротинні багато збудників, інфікування оточуючих не відбувається, тому що головним фактором зараження є спори, які не утворюються в цій ситуації; вірулентність вегетативних форм в організмі людини слабшає внаслідок суттєвого впливу на них факторів захисту. Казуїстичним є зараження медичних працівників під час розкриття виразки, коли вони не дотримуються правил захисту і ранять себе в ході проведення маніпуляції.

Провідний механізм передачі — контактний. Збудник потрапляє в організм через ушкоджену (навіть за наявності мікротравм) шкіру або слизові оболонки під час догляду за хворими тваринами, кров і виділення яких містять багато сибірських бацил, білування туш, подальшої обробки м’яса, при роботі із забрудненою сировиною (хутро, шкіра). Можливе зараження аліментарним, повітряно-пиловим і трансмісивним шляхом через укус жалючих мух (описаний у субтропічних і тропічних країнах).

Фактори передачі — інвентар для догляду за тваринами, контаміноваиі предмети навколишнього середовища, інфіковані продукти. Крім того, небезпеку можуть становити грунт, вода, сіно, солома, забруднені спорами В. anthracis. Раніше сибірку, що передається повітряно-пиловим шляхом, у різних країнах називали “хворобою сортувальників вовни”, “хворобою садівників”, “хворобою лахмітників” та ін. Є припущення, шо в цих випадках інфікуванню сприяють ушкодження слизової оболонки дихальних шляхів дрібними гострими часточками сировини

СИБІРКА

(вовна, лахміття, ґрунт та ін.), які здіймаються в повітря під час певних професійних дій (наприклад, вичісування старого одягу лахмітниками задля надання їй товарного вигляду і продажу).

Природна сприйнятливість є невисокою в разі потрапляння збудника на шкіру, але майже стовідсоткова при інших шляхах зараження. Вона зумовлена вірулентністю штаму, величиною інфікувальної дози і шляхом передачі. Імунітет досить стійкий, хоча описані й повторні випадки через 10—20 років після першого епізоду.

ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами інфекції є шкіра, слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, рідше — слизова оболонка травного канату. В основі патогенезу сибірки лежить дія екзотоксину, що складається з трьох компонентів: набрякового, захисного і летального. Потрапляючи до органів-мішеней, екзотоксин розпадається на пі компоненти, поєднання яких надалі буде зумовлювати переважання тієї чи іншої ланки патологічного процесу. Комбінація захисного й набрякового компонентів призводить до функціональних змін в циклі АТФ—АМФ із накопиченням 3,5 цАМФ, наслідком чого є прилив великої кількості рідини в клітини і розвиток значного підшкірного набряку. Поєднання захисного і летального компонентів зумовлює пригнічення фагоцитної активності, лізис макрофагів із вивільненням ФНП-а та ІЛ-І, що спричинює тяжкий, нерідко смертельний перебіг хвороби, набрякового і летального — полегшує проникнення збудників у клітини-мішені хазяїна.

При шкірній формі в місці проникнення збудника виникає вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом, значним набряком прилеглих тканин і ре-гіонарним лімфаденітом. Розвивається сибірковий карбункул із некрозом у центрі. При пій формі збудник рідко прориває захисні бар’єри і потрапляє в кров, однак зумовлює депонування великої кількості рідини в підшкірній жировій клітковині в ділянці набряку, що може призвести до гіповолемічного шоку.

У разі потрапляння збудника із забрудненими продуктами харчування таке само запалення розвивається в кишках, однак інтенсивність набряку- менша. У цьому випадку відбувається поєднання захисного і летального компонентів, що зумовлює тяжкий перебіг із подоланням бар’єра регіонарних лімфатичних вузлів і виникненням бактеріемії.

При легеневому зараженні спори збудника із пилом потрапляють безпосередньо в бронхи, укорінюються в слизову оболонку й макрофагами заносяться в лімфатичні вузли, де виникає серозно-геморагічне запалення з некрозом у трахе-обронхових і бронхолегеневих лімфатичних вузлах середостіння, що призводить до геморагічного пульмоніту, плевриту і медіастиніту з тяжкою інтоксикацією й набряком легень. Натепер заперечують розвиток справжньої пневмонії при цій формі.

Сибіркова септицемія може розвинутися за будь-якого шляху зараження. Частіше її спостерігають у разі проникнення збудника через слизові оболонки дихальних шляхів або травного каналу. Збудник долає захисні бар’єри (легеневі або мезентеріальні лімфатичні вузли), унаслідок чого відбувається гематогенна генералізація інфекції. Іноді розвивається летальний сибірковий геморагічно-гнійний менінгіт із характерними змінами головного мозку (“шапочка кардинала”). У разі септицемії виникає тяжка токсинемія, що призводить до розвитку ІТШ і смерті хворого в перші дні хвороби.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10, у класі “Деякі інфекційні та паразитарні хвороби”, блоці “Деякі бактерійні зоонози” вирізняють:

А22 Антракс

А22.0 Шкірна форма антраксу А22.1 Легеневий антракс А22.2 Гастроінтестинальний антракс А22.7 Антракс-септішемія

А22.8 Інші форми антраксу (включаючи специфічний менінгіт G01*) А22.9 Антракс, неуточнений

Інкубаційний період триває від кількох годин до 2 тюк., у середньому 2— З дні. Шкірні форми сибірки трапляються в 95 % усіх випадків. У решти 5 % хворих виявляють інші ураження,

Для шкірної форми характерна така послідовність змін: пляма, папула, везикула, пустула (карбункул), виразка. Спочатку утворюється пляма червоного, потім червонувато-синього відтінку, безболісна, що нагадує укус комахи. Потягом 2— З год вона дуже швидко перетворюється на папулу мідно-червоного забарвлення, інколи з багряним вилиском. З’являється і наростає свербіж шкіри.

Через 12—24 год у центрі папули виникає пухирець діаметром 2—3 мм. Його вміст спочатку має серозний характер, потім стає темним, кров’яним, інколи багряно-фіолетовим (pustula maligna). При розчухуванні або самостійному розриві пустули через украй в’ялу її поверхню утворюються виразки і струпи, які швидко чорніють і збільшуються в розмірі. Дно виразки темно-коричневого відтінку з підвищеними краями і серозно-геморагічними виділеннями, оточене зоною гіперемії. По краях виразки виникають дочірні вторинні везикули й пустули, розташовані ніби перлини навколо центральної ділянки. Протягом 1-ї доби виразка сягає діаметра 8—15 мм, її збільшення продовжується за рахунок дочірніх пустул (симптом намиста). Унаслідок некрозу центральна частина виразки через 1—2 тиж. перетворюється на чорний безболісний струп, навколо якого розташований запальний валик червоного кольору (вуглинка на червоному тлі). Весь описуваний комплекс виразки отримав назву “сибірковий карбункул” через візуальну подібність дочірніх везикул до вивідних проток звичайного карбункула (мал. 61, див. кольорову вклейку). Діаметр такого ураження варіює від кількох міліметрів до 10 см. Струн може бути великим, твердим, нагадує обгорілу горбисту кірку. Під струпом виявляють інфільтрат, який у вигляді багряного валу підвищується над рівнем шкіри. Між струпом і валом є жовтувато-гнійна зона, що облямовує її, — виникає феномен триколірного забарвлення.

До цього процесу зазвичай приєднується набряк периферичних тканин. Особливо різко він виражений у місцях із пухкою підшкірною жировою клітковиною. Поширеність набряку’ чітко корелює зі ступенем тяжкості — що вона більша, то тяжчі прояви, пов’язані із виникненням гіповолемічного шоку через депонування рідини в набряковій структурі й зменшення ОЦП, яке спричинює значні гемоди-намічні розлади. При ударі перкусійним молоточком у ділянці набряку може спостерігатися драглисте тремтіння (симптом Стефанського).

Тяжчий перебіг хвороба має при локалізації карбункулів на голові, шиї й, особливо, на слизових оболонках губ і носа. При ураженні голови та шиї утворюється невеликий карбункул, який не видно на тлі значного набряку, через що раніше навіть виділяли едематозний варіант перебігу шкірної форми сибірки. При

При повітряно-пиловому шляху зараження розвивається легенева сибірка, яка починається з різкої слабості й розбитості, з’являються кашель і сильний озноб, температура тіла підвищується до 40 °С. Під час перкусії відзначають вогнища притуплення, а аускультативно — різноманітні хрипи. Мокротиння рідке, кров’янисте, через деякий час у стакані перетворюється на своєрідне желе; у ньому виявляють величезну кількість сибіркових паличок. Часто спостерігають розвиток ексудативного плевриту. Хвороба має дуже тяжкий перебіг і без призначення етіотропних засобів закінчується летально на 2-у—3-ю добу.

УСКЛАДНЕННЯ. При шкірній формі можливий гіповолемічний шок, при всіх формах сибірки можуть розвиватися ІТШ, менінгіт, ГДН.

ДІАГНОСТИКА. Клінічно-діагностичні критерії. Діагноз сибірки встановлюють на підставі епідеміологічних даних (догляд за хворими тваринами, білування померлих тварин, оброблення м’яса, робота із забрудненою сировиною, споживання м’яса невідомого походження та іи.), клінічних і лабораторних даних. У більшості розвинених країн вважають, що за наявності типової клінічної картини і позитивного епідеміологічного анамнезу лабораторне підтвердження антраксу не є необхідним.

До клінічних особливостей шкірної форми сибірки належать:

• поява плями, шо супроводжується свербежем, і її швидка трансформація (протягом кількох годин) у пухир, а потім і виразку;

• характер виразки (темний струп, набряклий валик, триколірне забарвлення межі запалення, відсутність болю в місці локалізації виразки);

• дочірні пухирці навколо виразки;

• желеподібний безболісний поширений набряк тканин.

У загальному аналізі крові спостерігають лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ. Під час рентгенологічного дослідження легень або КТ визначають розширення середостіння, ознаки медіастиніту, однак відсутня інфіїьтрація легень. У спинномозковій рідині за наявності сибіркового менінгіту виявляють помірний нейтрофільний плеоцитоз із домішкою вилужених еритроцитів.

Специфічна діагностика включає:

• бактеріологічний метод (матеріалом для бактеріологічного дослідження можуть бути вміст карбункула, кров, мокротиння, плевральна і спинномозкова рідина, блювотні маси і випорожнення). Колонії сибіркового збудника у процесі росту на косому агарі утворюють фігуру перевернутої ялинки; на горизонтальному поживному середовищі колонії великі, волокнисті (“голова медузи” або “грива лева”), із бахромчастими краями. Характерні морфологічні особливості збудника (розташування збудників у вигляді “потяга з товарними вагонами”, а окремі збудники нагадують бамбукову тростину), що їх виявляють під час бактеріоскопії, і результати росту на біохімічному ряді Гіса дають змогу підтвердити діагноз;

• можливе патоморфологічне дослідження, під час якого виявляють запальні зміни і наявність збудників у тканинах, судинах. їх кількість не корелює із тяжкістю хвороби, що пояснюється переважною дією екзотоксину;

• біологічний метод (зараження лабораторних тварин);

• серологічні методи (РЗК, РИГА, ІФА);

• особливим методом діагностики є реакція Асколі; її використовують як у ветеринарії, роботі санітарної служби, так і в клінічній практиці. Вона є реакцією термоімунопреципітації, що її застосовують для виявлення безклітинного термо

СИБІРКА

стабільного сибіркового антигену як у трупах померлих тварин, шкіряній сировині, готовій продукції, так і в некротичній тканині карбункула.

Внутрішньошкірну пробу з антраксином, яку проводили раніше, нині у більшості країн використовують лише у ветеринарії.

ЛІКУВАННЯ. Головним напрямом у лікуванні сибірки є антибактсрійна терапія. На сучасному етапі провідні експерти ВООЗ вважають, шо пеніцилін продовжує залишатися препаратом вибору для лікування як шкірної, так і легеневої форми, сибіркового менінгіту. При шкірній формі його доза становить 1—2 млн ОД кожні 4 год внутрітпньом’язово протягом 7—10 днів, при сибірковому менінгіті добова доза сягає 24 млн ОД. При тяжкому перебігу шкірної форми, а також легеневій, гастроінтестинальній, септицемічній формах сибірки рекомендують додавати до пеніциліну ютіндаміцин усередину або внутрішньом’язово по 0,45 г 4 рази на добу впродовж 7—10 днів, зважуючи на йото антиекзотоксиновий ефект. У разі непере-носимості пеніциліну при шкірній формі застосовують доксициклін по 0,2 г 1 раз на добу протягом 10—14 днів, ципрофлоксанин по 0,75 г 2 рази на добу 7—10 днів. За потреби їх можна вводити парентерально. У дуже тяжких випадках рекомендують левофлоксашш по 0,5 г 1 раз на добу або гатіфлоксацин по 0,4 г 1 раз на добу внутрішньовенно. Тривалість їх застосування визначають індивідуально.

Патогенетичну терапію проводять шляхом внутрішньовенного введення колоїдних і крметалоїдних препаратів з метою дезінтоксикації. При інфузійній терапії слід ураховувати схильність до серозно-геморагічного набряку внутрішніх органів, проявів гіловолемічного шоку із внутрішнім секвеструванням рідини, значно зміненої проникності судин. Необхідним є введення таких розчинів (декстрани, препарати крохмалю), що на початковому рівні нормалізують ОЦП, зумовивши перехід рідини із місця набряку в загальне кровоносне русло. Надалі використовують осмотичні діуретини і салуретики. Для боротьби із недостатністю надниркових залоз, корекції проникності судин застосовують ГКС; в умовах ІТШ їх доза лімітується лише ефектом.

Раніше при лікуванні сибірки використовували гетерогенний протисибірко-вий імуноглобулін, однак натепер ВООЗ не вважає це доцільним через можливість виникнення хвороби ЦІК і наявність дієвіших методів лікування.

Нині при шкірній формі захворювання не застосовують місцеве лікування, виразку рекомендують вести з відкритим доступом повітря. Слід пам’ятати, що хірургічна обробка сибіркового карбункула недоцільна, тому шо сприяє генералізації пронесу.

Прогноз при шкірній формі сприятливий, навіть у доантибіотичну еру більшість хворих видужувало. Однак при інших формах без лікування летатьність майже стовідсоткова, лише в разі застосування сучасних етіотропних засобів можливе одужання.

ПРОФІЛАКТИКА. Основного значення набувають зусилля ветеринарної служби із запобігання і ліквідації хвороби серед сільськогосподарських тварин. При виявленні хворих тварин їх ізолюють, а їх трупи спалюють. Заражені об’єкти дезінфі-кують. Для дезінфекції вовни і хутряних виробів використовують пароформалі-нові камери.

Особи, що контактували із хворими або заразним матеріалом, підлягають лікарському спостеріганню протягом 2 тиж. При значному ризику виникнення

сибірки рекомендують застосовувати доксициклін по 0,1 г 1 раз на добу протягом 7—10 днів залежно від ситуації. У разі біотерористичного застосування сибіркового збудника рекомендують подовжити вживання доксипикліну аж до 60 днів. Важливого значення набуває вакцинація тварин і людей. На сьогодні застосовують суху живу сибіркову вакцину.

                                                                                                                

Основні положення

• Сибірка — гостре зоонозне інфекційне захворювання, спричинюване Bacillus anthracis, яке у людини найчастіше перебігає з ураженням шкіри (угворення специфічного карбункула, набряк і регіонарний лімфаденіт) на тлі гарячки та інтоксикації, рідше — з ураженням легеневої системи, травного каналу і генер&іізацією процесу.

• Захворювання серед людей трапляється в усіх країнах і на всіх континентах, переважно у вигляді спорадичних випадків, проте періодично спостерігають спалахи сибірки в регіонах, де розвинене тваринництво. Більшість випадків реєструють у країнах Азії, Африки і Південної Америки. Хвороба актуальна для України через велику кількість контамінованих пасовищ і скотомогильників.

• Bacilus anthracis має дві форми; вегетативну і спорову, яка зберігається у ґрунті десятиліттями, що створює загрозу інфікування грунту і великої рогатої худоби, формування ґрунтових вогнищ. Вегетативна форма виділяє екзотоксин, має захисну капсулу.

• Джерелом інфекції є переважно травоїдні тварини. Передача інфекції людям частіше відбувається внаслідок контактного механізму, рідше аліментарним, трансмісивним, повітряно-пиловим шляхами, ідо зумовлює особливості патогенезу і клінічних проявів. Хворі люди практично не становлять загрози зараження для інших людей.

• В основі патогенезу сибірки лежить дім екзотоксину, що складається з трьох компонентів; набрякового, захисного і летального. Потрапляючи в органи-мішені, екзотоксин розпадається на ці компоненти, поєднання яких надалі буде зумовлювати переважання тієї чи іншої ланки патологічного процесу. Для сибіркового ураження характерне серозно-геморагічне запалення.

• При шкірній формі сибірки утворюється характерний карбункул із безболісним чорним струпом у центрі, триколірним забарвленням межових ділянок, дочірніми пустулами, значним поширеним набряком прилеглих тканин.

• При легеневій формі сибірки виникають серозно-геморагічне запалення і некроз легеневих й середостінних лімфатичних вузлів із розвитком геморагічного пневмоніту, пj і е в р иту, ме д і а с т и 11 іту.

• Ускладненням шкірної форми с гіповолемічпий шок, у разі септицемії можуть розвиватись ІТШ, гнійно-геморагічний менінгіт.

• Методи специфічної діагностики: бактеріологічно-бактсріоскопічний, біологічний, па-томорфологічний, серологічний із використанням реакції Асколі.

• У лікуванні етіотронна терапія є провідною. Препаратом вибору залишається пеніцилін, у тяжких випадках його використовують разом із кліндаміцином для знешкодження екзотоксину. Можливе застосування доксицикліну, ципрофлоксацицу, фторхі-нолонів останніх генерацій.

• Для планової профілактики сибірки застосовують живу вакцину (за епідеміологічними показаннями), для екстреної профілактики — доксициклін. * 1

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення сибірки.

2. Яка сучасна актуальність захворювання?

3. Назвіть збудників сибірки.

СИБІРКА

4. Опишіть епідеміологію сибірки.

5. Опишіть патогенез захворювання залежно від шляху зараження.

6. Наведіть класифікацію клінічних форм сибірки.

7. Які клінічні прояви характерні для шкірної форми сибірки?

8. Опишіть клінічну картину інших форм.

9. За допомогою яких критеріїв установлюють діагноз сибірки?

10. На звіть методи специфічної діагностики сибірки.

11. Укажіть принципи лікування цього захворювання.

12. Яких заходів уживають для профілактики сибірки?

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1. Хто найчастіше є джерелом інфекції при сибірці?

A. Лисиці

B. Собаки

C. Велика рогата худоба

D. Л юдина

E. Птахи

2. Основним фактором патогенності при сибірці є:

A. Ендотоксин

B. Гіалуронідаза

C. Екзотоксин

D. Нсйрамінідаза

E. Фібринолізин

3. Який шлях передачі сибірки є найчастішим?

A. Повітря н о — п иловий

B. Контактний

C. Парентеральний

D. Аліментарний

E. Трансмісивний

4. Особливості збудника сибірки характеризує таке твердження:

A. Є внутрішньоклітинним паразитом

B. Малостійкий у навколишньому середовищі

C. Утворює спори, дуже стійкий у навколишньому середовищі

D. Здатний до тривалої персистенції в організмі людини

E. Має ендотоксин

5. Яка найчастіша клінічна форма антраксу?

A. Шкірна

B. Легенева

C. Гастроінтестинальна

D. Септицемічна

E. Менінгеальна

                                                                                                                

Еталони відповідей

1 — С; 2 — С; 3 — В; 4 — С; 5 — А; 6 —

6. До якої групи інфекцій належить сибірка?

A. Антропонози

B. Трансмісивні інфекції

C. Повільні інфекції

D. Ендогенні інфекції

E. Зоонози

7. Що з перерахованого нижче характеризує шкірну форму сибірки?

A. Аерофобія

B. Нефрозонефрит

C. Гепатит

D. Болючий карбункул

E. Безболісна виразка чорного кольору

8. Що з перерахованого нижче характерне для сибірки (шкірна форма)?

A. Болюча виразка

B. Поширений набряк желеподібної консистенції

C. Пдямисто-папульозннй висип по тілу

D. Велика еритема, що нагадує бичаче око

E. Еритема, шо нагадує гсоїрафічну мапу

9. Препаратом вибору при сибірці є:

A. Пеніцилін

B. Еритроміцин

C. Левоміцетин

D. Метронідазол

E. Флуконазол

10. Які основні заходи невідкладної профілактики сибірки?

A. Застосування вакцини за епідемічними показаннями

B. Застосування етіотропних препаратів

C. Вакцинація немовлят

D. Вакцинація дорослих із груп ризику

E. Уведення специфічного імуноглобу-ліну

Е; 7 — Е; 8 — В; 9 — А; 10 — В.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської