11.2. СИНДРОМ ТРИВАЛОГО РОЗДАВЛЮВАННЯ

Синдром тривалого роздавлювання

(краш*-синдром) розвивається у потерпілих внаслідок землетрусу, обвалів у шахтах тощо.

Зміни у м’яких тканинах кінцівок аналогічні змінам, що спостерігаються у випадках тривалого вимушеного положення тіла (позиційний синдром).

Патогенез. Тяжка гіпоксія м’яких тканин унаслідок роздавлювання призводить до ушкодження клітинних мембран, підвищення їх проникності, змертвіння й аутолізу клітин. У кров надходять калій, гемоглобін, міоглобін, неорганічний фосфат, креатинін, продукти протеолізу (пептиди), різко підвищується концентрація тканинного тромбопластину. Через ушкоджений ендотелій стінки судин до здавлених тканин надходить плазма крові, а

•Від англ, crush — давит», товкти.

Травматичні ушкодження 233

також кров. Разом із крововиливами виникають множинні внутрішньосудиіші тромби, створюються умови для розвитку ДВЗ-синдрому. Розвивається тяжкий токсикоз і гіповолемічішй шок. Артеріальна гіпотензія, спазм судин нирок у поєднанні з блокадою ниркових канальщв міоглобіном, мікротромбоз судин нирок призводять до розвитку гострої недостатності нирок. Сеча бурого кольору, містить міоглобін, гіалінові й зернисті циліндри, свіжі еритроцити, білок. Втрата плазми крові призводить до згущення крові: гематокрит може підвищуватися до 0,65 л/л, швидко зростає рівень калію (до 7—11 ммоль/л), що загрожує припиненням кровообігу.

Середня летальність унаслідок синдрому тривалого роздавлювання становить 20 %, а в разі ускладнення ГНН — 70 %.

Клініка визначається тривалістю здавлювання тканин. Особливо тяжкі форми розвиваються у випадках здавлювання двох кінцівок протягом 8 год і більше; тяжкі форми — однієї чи двох кінцівок протягом 6—7 год; середньої тяжкості — 4—Згод; легкі форми — при здавлюванні м’яких тканин до 4 год.

Тяжкість перебігу синдрому тривалого роздавлювання залежить також від об’єму ушкоджених тканин. Синдром може супроводжуватися закритими і відкритими переломами кісток, ранами м’яких тканин, ушкодженням внутрішніх органів, що значно обтяжує прогноз.

Синдром тривалого роздавлювання розвивається зазвичай після припинення здавленая кінцівок. Після цього систолічний AT знижується до 90 —80 мм рт. ст., зростає ЧСС, частота дихання. У тканинах роздавленої кінцівки зростає набряк. Кінцівка набуває дерев’янистої твердості, шкіра холодна, напружена, темно-червоного або синюшного кольору, інколи бліда з мармурним малюнком і наявністю пухирів із прозорим або кров’янистим вмістом. Порушені усі види чутливості, обмежені (або їх немає) активні рухи в суглобах кінцівки. Слід підкреслити, що скарги хворого і оцінка свого стану не відповідають загрозливим змінам у кінцівці. Недостатня обізнаність щодо клініки син

дрому тривалого роздавлювання може призвести до недооцінки тяжкості ушкодження, несвоєчасного і неповноцінного лікування, а часто й до загибелі потерпілого.

Інтенсивна терапія;

— боротьба з гіповолемічним і токсичним шоком;

— запобігання ГНН або лікування у разі її розвитку;

— збереження кінцівок, звільнених від здавлювання.

На догоспітальному етапі для знеболювання внутрішньовенно вводять ненар-котичні анальгетики (кетанов); внутріш-ньом’язово — промедол, рідше морфіну гідрохлорид; через носоглоткові катетери вводять 100 % кисень; внутрішньовенно — реополіглюкін, розчин Рінгер-лак-тату, реосорбілакт.

Звільнену кінцівку іммобілізують, охолоджують мішками з льодом. Бинтування кінцівки еластичним бинтом запобігає розвитку набряку, проте при цьому є небезпека порушення кровообігу.

У стаціонарі розпочаті заходи продовжують, поповнюючи ОЦК плазмозамінни-ками, плазмою крові, альбуміном. Якщо було накладено джгут чи еластичний бинт, його обережно знімають під контролем AT (не знімають тільки у випадках масивної травми кінцівки, коли неминуча її ампутація). Продовжують переливання декст-ранів або похідних гідроксіетилкрохма-лю (рефортан) і охолодження кінцівки.

Призначають внутрішньовенно глюкозу (600 мл 20 % розчину) з інсуліном (1 ОД на 3 г сухої глюкози), кальцію хлорид (10—30 мл 10 % розчину), розчин Рінгер-лактату, натрію гідрогенкарбоиат (300— 400 мл 1,5 % розчину) залежно від показників КОС. Ці заходи запобігають небезпечним ефектам гіперкаліємії.

Для профілактики ГНН внутрішньовенно краплинно вводять 400—800 мл на добу 10 % розчину маніту (після маиітоло-вої проби), фуросемід (40—80 мг). Обов’язково кожні 8 год потрібно досліджувати вміст калію у плазмі крові, щогодини визначати діурез (можливість розвитку ГНН). Збереження діурезу понад

234

SO мл /год свідчить про ефективність за-стосовуваної терапії.

Поряд з корекцією водно-електролітного обміну й КОС проводять симптоматичну замісну і підтрнмувальну терапію (див. с. 233).

Санацію ушкоджень шкіри проводять

13 дотриманням правил асептики.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.