СНІД ТА ПАТОЛОГІЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

Кишечник — одна з основних мішеней ВІЛ-інфекпн Більше ніж у половини ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД кишечник залучається до патологічного процесу з розвитком серйозних синдромів та захворювань, основними серед яких є діарея та втрат маси тіла, включені в так звані великі критерії СНІДу.

Слід зазначити, що ВІЛ впливає на кишечник як безпосередні.о, уражуючи клітини, так і опосередковано, спричинюючи імунну відповідь при розвитку інфекцій, головним чином опортуністичних за участю ентеропатогенів, або при виникненні таких пухлин, як лімфома та саркома Капоші.

Щодо ураження клітин при ВІЛ-інфекції, то цитопатогенній мі вірусу підлягають тільки СІ)4+-лімфоцити та мегакаріоцити. Ні м ікрофаги, ні епітеліальні клітини кишечнику й інших органів, інфікованих ВІЛ, цитолізу не піддаються. Однак отримано дані, що ішдчать про послаблення функцій клітин після інфікування вірусом ( ІІІДу. Це також властиво ураженим ВІЛ Т-лімфоцитам, які не і» гмі ли зазнати цитолізу. Дисфункцію клітин можуть спричинювати нг іїльки цілі віруси, але й їхні ізольовані білки, такі як gpl 20 або продукт гена tat р14. На відміну від інших лімфотропних вірусів, наприклад HTL V-1 (лімфотропний вірус, подібний до ВІЛ-1, ікиіі має спорідненість до С04+-лімфоцитів, зумовлює їхню ір.іінформацію, але не руйнування, що призводить до злоякісної і р. і інформації лімфоцитів), лентивіруси групи ВІЛ не справляють і.іку дію. Однак білок р 14 (tat) бере участь в індукції саркоми Капоші при ВІЛ-інфекції.

І Іа користь того, що кишечник є важливими вхідними воротами і ні ВІЛ-інфекції, свідчить той факт, що вірус може передаватися від ниіірої матері дитині під час грудного вигодовування.

Морфологія. Основні зміни відбуваються в тонкій кишці та поїш гають у частковій атрофії ворсинок, що спостерігається вже на рііішіх етапах ВІЛ-інфекції.

Ураження травної системи при СНІДі, спричинені опортуніс-іичпими інфекціями:

І. Криптоспоридіоз. Спричинюється найпростішими роду Crypto-чрчіиішт. При нормальному імунітеті вони зумовлюють нетривалий принос, який завершується без лікування. При СНІДі криптоспо-Р тю і перебігає у вигляді тяжкої діареї з переймоподібним болем у мийні і синдромом порушення всмоктування та дегідратацією.

(іагноз базується на виявленні збудника в калі або в біоптаті ІОІІКОЇ кишки.

Нкування полягає в призначенні антидіарейних засобів (ломоти). иарамоміцину (мономіцину) — препарату, який застосовують і пі нкування лямбліозу та амебіазу. Парентерально вводять рідину, мірчові речовини.

Ускладненням криптоспоридіозу при ВІЛ-інфекції є розвиток • і п ро іивного холангіту.

І. Гюспоріаз. Зустрічається частіше в країнах Карибського niiiriniv. Зумовлюється найпростішими Isosporia belli. За клінічною Мрійною подібний до криптоспоридіозу.

(ш. постика базується на виявленні збудника в калі.

Іікгвання. Препаратом вибору є ТМП/СМК (бактрим, бісеп-ині. іросеитол, котримоксазол, ориприм) — комбінований анти-

396

мікробний препарат, що містить компоненти: діамінопіримідіт і сульфаніламідний препарат.

3. Інфекція, спричинена вірусом Епштейна—Барр. Волосиста лейко плакія порожнини рота.

Ураження слизової оболонки порожнини рота, на якій з’являю і u н білі бляшки, вкриті борозенками.

Діагноз встановлюють на підставі клінічних даних за допомотм імуногістохімічного дослідження біоптату слизової оболонки рої.І. виявляючи вірус Епштейна—Барр.

Лікування грунтується на призначенні противірусних засобі и азидотимідину, ацикловіру, гангліоцикловіру тощо. Ускладнення розвиток лімфоми Беркітта. У цьому разі хворим проводять хіміо та променеву терапію. Не виключається також розвиток моїм нуклеозу.

4. Інфекція, спричинена вірусом звичайного герпесу (Herpes sini|i lex) та оперізувального герпесу (Herpes zoster). Зазначені віруси герце су зумовлюють тяжкі патологічні зміни в хворих на СНІД, у тому числі й травної системи. Ці віруси мають дуже високу цитопатичну активність.

Серологічні дослідження показали, що інфекція, спричиненії Herpes simplex, особливо поширена серед ВІЛ-інфікованих чолові ми гомосексуалістів. Найчастіше розвивається ураження відхідниковії прямокишкової ділянки. Пацієнти скаржаться на нестерпний бпи., тенезми, патологічні виділення з прямої кишки, кровотечі. Можуіі спостерігатися великі виразки в ділянці слизової оболонки прямої кишки, що довго не загоюються. У таких хворих не виключається в майбутньому розвиток генералізованої герпетичної інфекції. Негре», zoster у хворих на СНЩ в окремих випадках може спричинювані також езофагіт різного ступеня тяжкості.

Діагностика герпетичної інфекції базується на виявленні \ випорожненнях вірусів герпесу гістологічними методами (внутрішньо ядерні включення), методом ПЛР.

Лікування герпетичної інфекції, спричиненої Herpes simplex полягає в призначенні високих доз ацикловіру: дорослим їм 5 мг/кг внутрішньовенно 3 рази на добу протягом 10—14 діб, або по 200—400 мг усередину 6 разів на добу; дітям — по 15 мі/и внутрішньовенно кілька разів на добу впродовж 10—14 діб. При виявленні Herpes zoster ацикловір призначаюь дорослим по ЗО мі/м на добу у 3 приймання, дітям — по 5—15 мг/кг на добу внутрішні.о венно у 3 приймання протягом 10—14 діб.

5. Цитомегаловірусна інфекція спричинює ураження травної системи в 90% хворих на СНІД. Найчастіше розвиваються езофагіт і коліт із відповідною симптоматикою.

Діагноз грунтується на відповідній клінічній картині, виділенні трусу в культурі клітин цитомегаловірусу, виявленні його імуно-чімічними методами або за допомогою ПЛР. Необхідним заходом є виключення інших опортуністичних інфекцій.

Лікування цитомегаловірусної інфекції полягає в призначенні мііиикловіру дорослим у дозі 5 мг/кг внутрішньовенно 2 рази на нобу протягом 14 діб, далі — у підтримувальній дозі 6 мг/кг на добу шіуїрішньовенно 5 разів на тиждень. Дітям ганцикловір призначають у лозі 5 мг/кг внутрішньовенно 2 рази на добу впродовж 14 діб, да-и 5 мг/кг на добу внутрішньовенно 5 разів на тиждень.

Доцільним є також призначення фоскорнету в дозі 60 мг/кг внутрішньовенно впродовж 10—14 діб, далі — 90—120 мг/кг на лобу внутрішньовенно постійно. Подовження тривалості життя при истосуванні фоскорнету пов’язують також із прямою дією препарату іі;і НІЛ.

6. Грибкові інфекції. Ураження травної системи грибами при і 111 Ді найчастіше спричинюється кандидами (дріжджовими грибами • .indida albicans). Майже в усіх ВІЛ-інфікованих спостерігають міндидоз ротової порожнини. Слизова оболонка вкривається білими г> іишками, які легко зіскрібують тампоном або шпателем. Рідше чюстерігають кандидоз стравоходу, що проявляється болем під час ковтання та дисфагією. Відсутність кандидозу рота не виключає ммідидозу стравоходу. Серед рідкісних форм кандидозу ротової порожнини слід відзначити заїди та атрофічні зміни слизової оболонки.

Діагностика кандидозу грунтується на виявленні дріжджових і рибів Candida albicans у нативних препаратах, виготовлених зі в крібка слизової оболонки рота. Зскрібок з ураженої ділянки і мі ювої оболонки розташовують на предметному склі й обробляють ро тином калію гідроксиду. Під час мікроскопії препарату виявляють іріжджові гриби, що брунькуються. Діагноз кандидозу стравоходу мс оновлюють на основі клінічної картини, рентгенографії стравоходу і контрастуванням, езофагоскопії з біопсією.

Пкування кандидозу ротової порожнини полягає у призначенні протигрибкових засобів місцевого та системного використання: туї мензії ністатину, клотримазолу у вигляді таблеток для розсмок-іуи.ніня, інших похідних імідазолу та тріазолу.

1л неефективності зазначеної терапії призначають кетоконазол, і|і>іу кої іазол або ітроконазол усередину. При ахлоргідрії, яка часто

398

розвивається при СНІДі, кетоконазол погано всмоктується, тм\ перевагу віддають флуконазолу. Всмоктуваність останньою ш залежить від кислотності шлункового вмісту. При кандидозі сіри воходу у тяжких випадках призначають амфотерицин В по 0,3 мі /к і на добу внутрішньовенно протягом 7—10 діб.

7. Рецидивні бактеріальні інфекції. Серед збудників — бактерій, які спричинюють рецидивні ураження травної системи, найчас і ііііг зустрічаються Salmonella spp. та Campylobacter spp. У хворім

СПОСТерІГаЮТЬСЯ бІЛЬ у ЖИВОТІ, ВОДЯНИСТІ, СЛИЗИСТО-ГНІЙНІ .Нмі

кров’янисті випорожнення.

Морфологічно визначають набряк слизових оболонок, порушений мікроциркуляції, ерозії та виразки в різних відділах кишечнику, але переважно — у тонкій кишці. Гістологічно в ній виявлянні дистрофічні зміни епітелію на верхівках ворсинок, інфільтрацію епітелію слизової оболонки макрофагами. Спостерігають скупчснші мікроепітеліальних лейкоцитів, головним чином поліморфноядері ПІЧ і макрофагів. У шлунку — ознаки гострого запалення, дистрофічні зміни, лущення епітелію, набряк, гіперемія, клітинна інфільтрати У слизовій оболонці товстої кишки — дистрофія, ерозії, набряк і гіперемія.

Зазначені морфологічні зміни в кишечнику можуть призвести /ю кровотечі. Іноді крововтрати бувають масивними.

Діагностика базується на клінічних проявах, морфологічнім змінах у слизовій оболонці травного тракту, лабораторних данім Провідна роль належить бактеріологічним та серологічним методам дослідження. Проводять бактеріологічне дослідження випорожнені. З метою експрес-діагностики сальмонельозу виконують реакцію нейтралізації антитіл. Її принцип заснований на тому, що за наші ності антигенів збудника відбувається їх з’єднання з антитілами діагностичної сироватки (нейтралізація антитіл). У разі додавапин в подальшому до суміші сенсибілізованих гомологічним антигенмм еритроцитів останні не аглютинуються, а випадають в осад. Із серп логічних методів найпоширенішою є реакція непрямої аглютинаии з груповим сальмонельозним С-діагностикумом.

Лікування рецидивних бактеріальних інфекцій з ураженням трапі к и системи у хворих на СНІД полягає в застосуванні антибіотикні призначенні режиму, дієти, симптоматичної терапії.

Серед антибактеріальних засобів перевагу віддають тетри цикліновим похідним, макролідам, левоміцетину.

Показані імуноглобуліни, нативна плазма, імунокоригуваимі.і терапія (тезан, натрію нуклеїнат, пентоксил, продигіозан).

При виражених явищах інтоксикації призначають неогемодез, иеокомпенсан. Для регідратації використовують розчини “Трисіль”, "Хлосіль”, “Лактосіль”, “Ацесіль”, “Квартасіль” тощо.

Клінічна імунологія та алергологія: Підручник Г.М. Драннік