Специфические заболевания миокарда

Миокардиты

Миокардит (М.) был выделен в качестве самостоятельной нозологической единицы достаточно давно — еще в 1800 г. В XIX в. и начале XX в. М. ошибочно считали наиболее частым заболеванием сердца, что было связано с недооценкой роли ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии в структуре заболеваемости и смертности. Диагнозы «миокардит» и особенно «по-стмиокардитический кардиосклероз» оставались неоправданно частыми еще в 60-70 гг. и считались чуть ли не банальными и не требующими тщательной верификации.

Современный этап изучения проблемы М. начался с внедрением в 70-е годы метода пункционной биопсии миокарда и разработкой экспериментальной модели М. у мышей. Однако и сегодня, спустя почти 200 лет после его описания, М. остается в значительной степени загадочным заболеванием, весьма трудным для диагностики. Неизвестна распространенность М., недостаточно изучен патогенез, не разработаны специфические методы лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ М. По степени вовлечения миокарда в патологический процесс М. традиционно подразделяют на очаговые и диффузные, а по течению — на острые, подострые и хронические. Возможность хронического течения М. не является общепризнанной. Несмотря на то, что подобная классификация М. представляется вполне логичной и рациональной, ее практичес-

кое значение весьма ограниченно. Так, не существует никаких прижизненных диагностических критериев такой формы, как очаговый М., хотя она давно описана морфологами, причем известны случаи внезапной смерти при локализации воспалительного инфильтрата в области проводящей системы сердца.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ М. Истинная частота возникновения м. неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных, спонтанно разрешающихся вариантов течения. Ориентировочные представления о распространенности М. были получены в 1991 г. при ретроспективном анализе результатов 12 747 рутинных аутопсий, проведенных в университетском госпитале г. Мальмё (Швеция) за 10-летний период ( 21). М. был выявлен у 1,06% умерших от разных причин и, как правило, оказывался случайной секционной находкой. Эти данные свидетельствуют о том, что М. нельзя считать редким заболеванием. Имеются основания полагать, что едва ли не каж-ый человек в течение жизни хотя бы один раз переносит М.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Перечень этиологических

факторов, способных вызвать М., весьма обширен и включает десятки микроорганизмов (вирусов, бактерий, риккетсий, спирохет, простейших), а также ряд неинфекционных агентов. Описаны М. при аллергических реакциях, системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах (табл. 4).

Наиболее часто встречаются вирусные М.. На долю энтеровирусов, в первую очередь вируса Коксаки В, приходится около 50% всех случаев М.. Ведущую роль энтеровирусов в происхождении М. связывают с их структурным сходством с клеточной мембраной кардиомиоцитов. Энтеровирусный М.обычно развивается на фоне других проявлений вирусной инфекции: миалгий,

артралгии, воспалительных явлении со стороны верхних дыхательных путей. Важная роль в происхождении М., особенно у детей, придается цитомегаловирусам, которые могут персистиро-

Таблица 4

Этиологические факторы инфекционных миокардитов

Вирусы

Коксаки А и В, цитомегаловирусы, аденовирусы, арбовирусы, вирусы гепатита, полиомиелита, гриппа, паротита, пситтакоза, краснухи, кори, ветряной оспы, СПИДа, инфекционного мононуклеоза, респираторный синтициальный вирус

Бактерии

Стрептококковые, стафилококковые, пневмококковые, менингококковые, гонококковые, бруцеллеза, дифтерии, сальмонеллеза

Спирохеты

Лептоспироз, болезнь Лайма, сифилис

Грибки

Аспергиллез, актиномикоз, бластомикоз, кандидоз, гистоплазмоз

Простейшие

Трипаносомоз, цистицеркоз, токсоплазмоз, шистозаматоз

Риккетсии

Лихорадка Q, сыпной тиф

вать после первичной инфекции в ряде органов многие годы и реактивироваться при ослаблении иммунной системы организма.

Основываясь на данных, полученных преимущественно при экспериментальных исследованиях, при вирусных М. выделяют фазу вирусной репликации (продолжительностью от нескольких дней до двух недель), при которой возбудитель может быть выделен из крови и сердца, и так называемую хроническую фазу, при которой присутствия вирусных частиц обнаружить не удается. Основное значение в патогенезе вирусных М. придается не репликации (мультипликации) вирусов, а последующему клеточному и гуморальному иммунному ответу, при котором миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами и другими естественными кил-лерными клетками. Последние не только «нейтрализуют» вирус, но и вызывают лизис поврежденных и даже интактных тканей сердца. Считают, что в ряде случаев воспалительный процесс может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов (54).

В патогенезе невирусных инфекционных М. наряду с иммунологически опосредованным повреждением важное значение придают инвазии инфекционного агента в миокард с образованием

токсинов. Классическим примером данного механизма является дифтеритический М. Возможно и длительное персистирование возбудителя в миокарде, как это недавно было доказано для про-тозойного микроорганизма Tripanosoma crusi, вызывающего щи-роко распространенную в странах Латинской Америки болезнь Чагаса.

КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ, П. X. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко, С. А. Николенко, 2000