Токсокароз

Токсокароз (лат. toxocarosis, англ. toxocariasis) — зоонозна інвазія, спричинювана у людей личинковими стадіями гельмінтів роду Тохосага, яка характеризується ураженням печінки, серця, очей, мозку.

ВСТУП. Собача токсокара (Тохосага canis) уперше була описана у 1782 р. німецьким дослідником IX Вернером, а котяча (Тохосага cati) — у 1788 р. німецьким біологом Ф. фон Шранком. Назва роду походить від поєднання грецьких слів toxon — лук і сага — голова. Лише у 1952 р. американські паразитологи на чолі із П. Бівером описали випадки захворювання людей, підтвердивши наявність у них личинок собачої токсокари і давши йому назву “Visceral larva migrans” — синдром вісцеральної личинкової міграції. У J978 р. американський інфекціоніст і паразитолог Ч.Ф. ван Рейн разом із П. Бівером та іншими співавторами систематизували нечисленні на той момент у світі описання випадків зараження людей Т. cati, додавши і результати своїх спостережень, під час яких цим авторам вдалося вперше виділити личинки котячої токсокари від хворих людей.

У світі токсокароз трапляється скрізь, де поряд із людьми живуть собаки і коти. Зараженість людей варіює від 7 % населення в розвинених країнах до 40 % — у країнах, що розвиваються. Левову частку становлять ураження, спричинені собачою токсокарою.

ЕТІОЛОГІЯ. Т. canis і Т. cati є видами роду Тохосага, родини Toxocaridae, порядку Ascaridida, типу Neinatoda. Статевозрілі особини Т. canis безсимптомно живуть у кишках собаки, досягаючи іноді 18 см у довжину. У цуценят масивна інвазія може призвести до смерті тварини. Із кишок виділяються вже інвазійні яйця, які

контамінують велику кількість об’єктів навколишнього середовища. Яйця зберігають інвазійність роками. Практично ідентичний названому життєвий цикл Т. cati; суттєвою відмінністю є те, що ця токсокара живе лише в кишках представників родини котячих.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Єдиним резервуаром і джерелом інфекції є собаки й коти. Практично всі бродячі тварини цих родин є зараженими, однак дефекаційні звички котів зумовлюють значно меншу можливість зараження людей. Механізм передачі оральний, найчастіший шлях — контактно-побутовий. Сприйнятливість людей висока, найбільшу захворюваність реєструють серед дітей. Імунітет не з’ясований.

ПАТОГЕНЕЗ. Як тільки яйце токсокари потрапляє у кишки людини, воно лишається оболонок, випускаючи зсередини інвазійних личинок. Личинку можна побачити тільки під мікроскопом, тому що вона менше ніж 0,5 мм у довжину. Вони швидко проникають у кишкову стінку і мігрують через судини в печінку, легені, м’язи, а іноді в очні яблука і мозок. Тяжкість захворювання залежить не тільки від величини інфекту, а й віл ступеня алергійної реакції на личинки. У пацієнтів з атонічними хворобами токсокароз може перебігати дуже тяжко. Патологічні прояви є результатом запалення, спричиненого імунною відповіддю, яка спрямована проти антигенів личинок. Ці антигени містяться у зовнішньому покритії личинки, шари якого легко злущуються, коли на них діють специфічні антитіла, унаслідок чого ці антигени мають потужний алергенний потенціал. Запальна реакція зумовлює окутування личинки епітеліоїдними клітинами, а згодом — щільною фіброзною капсулою на кшталт гранульоми. Найбільш загальною характеристикою токсокарозу є хронічна еозинофілі». Інші прояви зумовлені набором і ступенем ураження внутрішніх органів личинками. При ушкодженні печінки з’являються гепато металі я. підвищення температури тіла, біль у животі. При ураженні легень виникають легеневі симптоми (наприклад, задишка, кашель, стиснення у грудях), бронхоспазм, інтерстиційний пневмонії, іноді плеврит. Очний токсокароз може спричиняти зниження гостроти зору, розвиток увеї-ту, гранульоматозу сітківки, ендофтальміту. У разі ушкодження ЦНС мають місце неврологічні прояви, у тому числі епілептиформні напади.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно із М КХ-10 токсокароз належить до підкласу В83 ‘’Інші гельмінтози” і має шифр В83.0 14Вісцеральна форма хвороб, спричинена міграцією личинок гельмінтів”.

Розрізняють такі основні клінічні варіанти перебігу токсокарозу:

• у малих дітей захворювання часто перебігає субклінічно;

• вісцеральний синдром мігруючих личинок розвивається в результаті запальної реакції у відповідь на циркуляцію паразитів. Проявляється гарячкою, кашлем, безсонням, болем у животі, головним болем, гепатомегалією, лімфаденітом, іноді появою плеврального випоту. Нерідко виникає хронічна кропив’янка. У тяжких випадках може розвиватися міокардит із ГСН або ГДН;

• міграція личинок у задню частину ока, як правило, відбувається у старших дітей і осіб молодого віку. Пацієнти скаржаться на зниження гостроти зору, почервоніння очей або лейкокорію (білий колір зіниць). У сітківці, часто в ділянці жовтої плями, спостерігають гранульоми. З’являються ознаки хоріоретинігу і хоріоїдиту. Нерідко втрата зору однобічна; на місці ураження формується фіброз і розвивається відшарування сітківки.

УСКЛАДНЕННЯ. Прогноз, як правило, сприятливий. Можлива смерть у разі ускладнення ГСН, ГДН. Сліпота є найчастішою причиною інвалідності при ток-сокарозі.

ДІАГНОСТИКА. У запільному аналізі крові часто виявляють стійку незначну’ еозинофілію. У тяжких випадках у крові значно збільшується вміст IgE. У хворих із гранульоматозом легень під час рентгенографії, КТ спостерігають невеликі гранульоми, оточені зоною затемнення у вигляді матового скла, іноді визначають плевральне затемнення. Під час УЗД печінки виявляють гіпоехогенні утвори, під час МРТ чи КТ мозку — гіперінтенсивні гранульоми, які часто локалізуються у підкіркових шарах. При токсокарозі ока під час офтальмоскопічного дослідження можна побачити личинки у сітківці.

Специфічна діагностика є вирішальною, оскільки виявлення личинок токсо-кар утруднене. Іноді їх знаходять в операційному матеріалі, зрідка — у біоптатах печінки. До провідних методів належить ІФА, критерієм якого слугує високий титр специфічних анти-IgE, анти-IgM, тоді як рівень IgG або навіть його зростання лише засвідчує потрапляння токсокар в минулому і не є показником гостроти процесу. Більш специфічним вважають імуноблотинг, який використовують у розвинених країнах. Виявлення антитіл до певних білків токсокар є досить чутливим і специфічним методом.

ЛІКУВАННЯ. При симптомному перебігу токсокарозу необхідна протигельмінт-на терапія мебендазолом 0,025 г/кг або альбендазолом 0,01 г/кг усередину І раз на день протягом місяця.

У разі тяжкого перебігу поряд зі специфічною терапією призначають ГКС, антитоксичні засоби. При очних, іноді мозкових локалізаціях гранульом може знадобитися оперативне лікування. При відшаруванні сітківки проводять лазерну корекцію.

ПРОФІЛАКТИКА направлена на зменшення популяції бродячих собак і котів, антигельмінтного лікування цуценят і котят, народжених від заражених самиць, зниження рівня контамінації довкілля яйцями токсокар.

В Україні зареєстровані захворювання й іншими нематодозами.

Значно поширені в світі інвазії, зумовлені кількома гельмінтами із родини Ancylostomatidae, які в МКХ-10 належать до підкласу В76 “Хвороби, спричинені черв’яками, які озброєні гачками”. Із цих гельмінтів найбільшу захворюваність людей спричинюють Ancylostoma duodenale (В76.0 Анкілостомідоз, або анкігосто-моз) і Necator americanus (В76.1 Некатороз), уражуючи понад 1 млрд людей на планеті. A. duodenale переважає на Близькому Сході, у Північній Африці, Індії, тоді як N. americanus поширений у Північній і Південній Америці, Субсахарній Африці, Південно-Східній Азії, Китаї та Індонезії. Ці гельмінти за відсутності належного епідеміологічного нагляду можуть створювати осередки інвазії у підземних шахтах, в яких видобувають корисні копалини, і в умовах помірного клімату’, тому що всередині копалень зберігається стала висока температура, яка сприяє розвитку збудників. Нині на території України відомих осередків цих інвазій немає, але мандрівники в місцях їх природного поширення можуть інфікуватися і завозити збудників у нашу країну.

Зазначені хвороби належать до геогельмінтозів із формуванням інвазійних личинок, які всередині яєць виділяються від зараженої людини у ґрунті. Зараження людини анкілостомозом і некаторозом відбувається шляхом проникнення в

незахищену шкіру нижніх кінцівок інвазійних личинок під час контакту з ними. Унаслідок активності личинок і виповзання їх із грунту на траву можливе зараження через відкриті ділянки верхніх кінцівок, якщо людина взута. Іноді інвазійні личинки потрапляють у рот із сирими овочами, плодами та ягодами.

Перебіг захворювання характеризується наявністю гострої стадії і хронічного перебування статевозрілих особин у дванадцятипалій книші. У разі потрапляння личинок перкутанним шляхом розвивається гострий дерматит, що супроводжується вираженим свербежем. Провідними клінічними симптомами хронічної стадії є ознаки дуоденіту і можливого опосередкованого ураження жовчних шляхів, підшлункової залози. Часто виникає гіпохромна залізодефіцитна анемія через особливості харчування цих гельмінтів. Діагностика і лікування анаюгічні таким при аскаридозі. Обов’язково проводять лікування анемії.

До нематодозів належить ціла група інвазій — філяріозів (або філяріатозів), спричинюваних філяріями (нитчатками) родини Onchocercidae, порядку Filariidae. Хоча відомо близько 110 видів філярій, лише деякі з них можуть уражувати людей. Філяріози поширені у всьому тропічному поясі — в Африці, Азії, Південній Америці, на островах Тихого океану і слугують причиною захворюваності мільйонів місцевих мешканців і зараження осіб, які подорожують. Цими інвазіями можуть заражатися й громадяни України, які їздять до країн, де вони поширені.

Згідно з МКХ-10 нині вирізняють:

В73 Онхоцеркоз

В74 Філяріоз

В74.0 Філяріоз, спричинений Wuehereria bancrofti (вухереріоз)

В74.1 Філяріоз, спричинений Brugia malayi (бругіоз малайський)

В74.2 Філяріоз, спричинений Brugia timori (бругіоз тиморський)

В74.3 Лоаоз

В74.4 Мансонельоз (що включає ураження, зумовлені Mansonella streptocerca, perstans і ozzardi).

За місцем паразитування гельмінтів в організмі людини виділяють такі групи філяріозів: шкірні (онхоцеркоз, лоаоз, інвазія, спричинена М. streptocerca), лімфатичні (вухереріоз, обидва бругіози), ураження порожнин тіла (інвазії, спричинені М, perstans і М. ozzardi).

Потрапляння філярій в організм людини відбувається трансмісивно внаслідок укусу комах (комарів, мух тощо). Личинкові стадії (мікрофілярії) проходять тривалий розвиток в організмі людини. При лімфатичних філяріозах нерідко виникає безсимптомна філяріємія, але можуть спостерігатися характерніш лімфаденіт із ретроградним лімфангітом, спленомегалія, гарячка, так звана тропічна легенева еозинофілів (пароксизмальний сухий кашель, свистяче дихання, задишка, втрата апетиту й маси тіта, слабість); згодом розвивається виражений хронічний лімфостаз, що нерідко призводить до інвалідності. Лімфостаз яєчка в тропічних регіонах вважають характерною пізньою ознакою вухереріоза. Через нерідку хілурію хворі втрачають жири та білки, що спричиняє значну аліментарну недостатність.

При шкірних формах філяріємія безсимптомна; у симптомній стадії утворюються шкірні вузли, з’являються свербіж, кропив’янка.

При лімфатичних і шкірних філяріозах на пізніх стадіях виникають вогнища запалення шкіри, які нерідко спричинені різними бактерійними суперінфекціями

через відсутність ефективного захисту внаслідок виражених розладів циркуляції лімфи. Дуже часто утворюються абсцеси лімфатичних вузлів, найчастіше при ти-морському бругіозі. При малайському бругіозі ураження нижніх кінцівок і геніталій нехарактерні, на відміну від вухереріозу, частіше виявляють лімфостаз верхніх кінцівок. Для онхоцеркозу дуже характерною ознакою є сліпота, спричинена фіброзом рогівки внаслідок частої міграції філярій, для лоаозу — виникнення безбарвних дифузних набряків, часто навколо суглобів (“калабарська пухлина”). Лоаоз може ускладнюватися тяжким менінгоенцефалїтом, зумовленим циркуляцією мікрофілярій у мозкових судинах.

Діагностика філяріозів ґрунтується на виявленні мікрофілярій (у крові, сечі, шкірі, лімфатичних вузлах, органі зору тощо), ІФА з виявленням різного класу антитіл при безсимптомному перебігу. Для лікування застосовують альбендазол з івермектином або діетилкарбамазином, іноді сураміном.

В Україні в 1990-і роки були зафіксовані епізодичні випадки і спалахи зараження після вживання контамінованого атлантичного оселедця, спричинені личинковими стадіями кількох родів нематод, шо входять до родини Anisakidae, спільної з аскаридами і токсокарами порядку Ascaridida. При цьому- люди є проміжним хазяїном гельмінтів. Анізакідоз (або анізакіоз, шифр за МКХ-10 В81.0) призводить до ураження травного каналу. Факторами передачі можуть бути й контаміновані морепродукти (кальмари, каракатиці тощо). У разі потрапляння в травний канал личинки анізакіт активно вкорінюються головним кінцем у слизову й підслизову оболонки по всій довжині від глотки до товстої кишки. Найчастіше їх виявляють у стінках шлунка і проксимальних віпділів тонкої кишки. На місці проникнення личинок розвивається запалення, що супроводжується еозинофільною інфільтрацією, набряканням, появою виразки і геморагій. Надалі можливе формування еозинофільних гранульом, некрозу та перфорації кишкової стінки.

Проявляється анізакідоз сильним болем у надчеревній ділянці, нудотою, блюванням із домішкою крові, підвищенням температури тіла, частими алергійними реакціями. Діагноз установлюють за результатом біопсії слизової оболонки під час ФГДС із подальшим морфологічним дослідженням. Лікування таке само, як при стронгілоїдозі.

Останніми роками в Україні почастішали випадки дирофіляріозу (шифр В74.8 згілно з МКХ-10) — інвазії, спричиненої гельмінтами, що належить до роду Dirofilaria, родини Filarioidea. Найбільше поширення в світі мають Dimfilaria repens і Dirofilaria immitis, які є облігатними паразитами представників родин собачих і котячих. Саме вони слугують причиною абсолютної більшості випадків захворювання, внаслідок паразитування в організмі людини проміжних (личинкових) стадій цих гельмінтів. Зараження відбувається лише при укусі кровосисних комах, в основному комарів. Безпосередньо від тварин людина не заражається. В Україні єдиним трансмісивним гельмінтозом, що передається людині, є дирофі-ляріоз, спричинений D. repens, хоча можливі зараження за межами нашої країни й D. immitis.

Патологічний процес зазвичай проявляється утворенням підшкірних вузлів або гранульом у легенях, у багатьох випадках перебіг захворювання бєзсимптом-ний. У багатьох випадках легеневих уражень і, рідше, за наявності підшкірних вузлів їх спочатку помилково сприймають як злоякісні пухлини, що потребують

серйозних і високовартісних досліджень й операцій, перш ніж буде встановлений правильний діагноз. Діагностика суто морфологічна з дослідженням біопсій або операційного матеріалу. Лікування хірургічне з одночасним призначенням апь-беїщазолу.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської