10.4.3.1.2. Травматичний шок

Етіологія І патогенез. Однією з головних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності займає одне з перших місць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок переломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних крововиливів, зовнішніх і внутрішніх кровотеч.

Великі травматичні ушкодження майже завжди супроводжуються масивною крововтратою. При закритих переломах можна приблизно визначити об’єм крововтрати, виходячи з того, що при переломах гомілкових кісток у тканинах гомілки може накопичитися близько 800 мл крові, стегнової кістки — і 500, а кісток таза — до 2000 мл (мал. 80).

Швидкий уважний лікарський огляд дає змогу оцінити ступінь, характер І об’єм крововтрати. Визначення локалізації трав-

Мал. 80. Приблизний об’єм крововтрати при закритих переломах

Діафрагма (1%)

( Підшлункова залоза (1-3%) ^

Шлунок, кишки (9-16%) Брижа (5-8%)

Гг

Мал. 81. Частота ушкоджень органів черевної порожнини внаслідок закритої травми живота

ми допомагає діагностувати внутрішню кровотечу: тупа травма в ділянці печінки може супроводжуватися її розривом; поперекової ділянки — відривом ниркової ніжки; нижніх відділів грудної клітки зліва — розривом селезінки. Частоту ушкоджень внутрішніх органів унаслідок тупої закритої травми живота показано на мал. 81.

Тяжкий стан хворого крім гіповолемії, пов’язаної з крововтратою, зумовлений також комплексом чинників, специфічних для травми, — болем і токсикозом.

У цілому патогенез травматичного шоку такий самий, як І геморагічного, тобто травматичний шок розвивається внаслідок взаємодії таких чинників:

1) болю;

2) зниження ОЦК і скоротливої здатності міокарда, що визначає виникнення синдрому малого викиду;

3) порушення мікроциркуляції внаслідок синдрому малого викиду, сладж-фе-номену, а також агрегації клітин крові, що закупорюють капілярну мережу;

4) порушення легеневого газообміну та гіпоксії, що розвиваються внаслідок розладів легеневої мікроциркуляції, шунтування в легенях, погіршення функції альвеолярно-капілярної мембрани, які формують синдром шокової легені;

218

5) порушення тканинного газообміну внаслідок зниження об’ємного тканинного кровотоку, шунтування І зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;

6) зміни метаболізму в бік анаеробного шляху з утворенням надлишку лактат-ноі та інших органічних кислот;

7) активації кінінових систем організму і клітинного протеолізу;

8) розвитку «шоково! нирки» (прере-нальна і ренальна олігурія) як наслідку ниркової гіпоперфузії, ураження ниркового епітелію і закупорки звивистих ка-нальців гіаліновими і пігментними циліндрами, що складаються з міоглобіну;

9) порушення функцій інших органів (мозок, печінка, надниркові залози, кишки);

10) генералізації інфекції і насамперед кишкової флори;

11) розвитку ДВЗ-синдрому;

12) розладу водно-сольового обміну і білкового балансу.

Клініка травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічного, окрім того, що хворі скаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тканини.

Основною метою Інтенсивної терапії травматичного шоку є усунення розладів життєво важливих функцій організму.

1. Припиненая кровотечі. Зовнішню кровотечу припиняють тампонуванням рани, накладанням стисної пов’язки чи затискувача на ушкоджену судину, а також притисканням артерії поза раною. Застосування джгута припустиме лише у випадках неможливості припинити артеріальну кровотечу названими методами.

2. Забезпеченая вільної прохідності дихальних шляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє своєчасна діагностика пневмотораксу (особливо напруженого), коли ГНД неможливо усунути без негайного дренування плевральної порожнини. На догоспітальмому етапі найпростіше виконати таке дренування пункцією плевральної порожнини товстою голкою

(типу Дюфо), що відразу перетворює напружений пневмоторакс на відкритий і створює умови для проведення ефективної ШВЛ.

3. Інтенсивна іифузійно-трансфузій-на терапія за критичних порушень гемо-динаміки є провідним методом корекції гострої гіповолемії. Тактика проведення іифузійної терапії та корекції метаболічних розладів майже не відрізняється від тієї, яку здійснюють у випадках геморагічного шоку.

4. Боротьба з бата* полягає у внутрішньовенному введенні знеболювальних засобів (промедол, морфіну гідрохлорид, кетанов, диклофенак натрію тощо).

Застосування наркотичних анальге-тиків протипоказане при порушеннях зовнішнього дихання, знияюнні AT до критичного рівня і нижче, за підозри на ушкодження внутрішніх органів черевної порожнини, а також у випадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять загальне знеболювання (оптимально — інгаляцією суміші діазоту оксиду з киснем у співвідношенні 1 :1 чи 2 :1)1 обов’язкову іммобілізацію кінцівки у випадках перелому. З цією самою метою показана нервова блокада місцевоаііесте-зуючими засобами (новокаїн — 0,25 — 0,5 % розчин, лідокаїну гідрохлорид — 0,25—0,5 % розчин).

5. Транспортування хворих у стані шоку здійснюють тільки па ношах за одночасного проведення іифузійної терапії. Потерпілих за можливості транспортують у положенні Тренделенбурга (піднімають ножний кінець нош, забирають подушку з-під голови).

6. Поміряє зігрівання потерпілих (не

допускати небезпечного перегрівання!). За відсутності теплого приміщення, особливо під час евакуації, зігрівання досягають закутуванням у ковдри й обкладанням грілками (промоклу одежу, білизну, взуття знімають).

Особливе місце серед причин травматичного шоку займають травматичні ушкодження: множинна травма, жирова емболія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром) (с. 232).

Анестезіологічне забезпечення я інтенсивна терапія при патології серцево-суцинної системи 219

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.