Хвороби, спричинені сисунами, або смоктальниками (трематодози)

Ці гельмінти характеризуються:

• відсутністю сегментування;

• листо- або ланцетоподібною формою;

• наявністю двох присосок, шо зумовлює ще одну їх загальну назву — двовус-теці або двороти;

• гермафродитизмом (окрім шистосом);

• належністю до біогельмінтів — у них складний цикл розвитку, обов’язково із проміжним хазяїном (різні види молюсків), а часто — з додатковим хазяїном (риби, раки, краби).

Згідно з МКХ-10 виділяють “Інші трематодози” під шифром В66, до яких належать: опісторхоз, клонорхоз, дикроцедіоз, фасціольоз та ін.

Провідне значення в патології людини в Україні серед трематодозів має опісторхоз. У цьому розділі буде схарактеризовано трематодози, які трапляються в Україні або становлять значну міжнародну небезпеку.

Опісторхоз

Опісторхоз (дат. opisthorchosis, англ. opisthorchiasis) — біогельмінтоз, спричинюваний двовустецями (Opisthorchis felineus і О. vivenini), який характеризується хронічним перебігом із переважним ураженням гепатобїліарної системи і підшлункової залози.

ВСТУП. Уперше двовустеця виявив у представників родини котячих й описав італійський ветеринар і паразитолог С. Ріволта у 1884 р., а в 1891 р. у Томську російський лікар, професор К.Н. Виноградов уперше в світі знайшов цього збудника у людини. У 1886 р. французький дослідник Ж. Пур’є в організмі ссавців вівер виявив двовустеця, який дешо відрізнявся від котячого. У 1895 р. французький лікар й ентомолог Р. Бланшар дав котячому двовустецю сучасну назву

О. felineus від поєднання грецьких слів opisthon — задній, orchis — яєчка, felis — кішка, а вівериному двовустецю — відповідно О. viverrini. У 1905 р. німецький патолог М. Ашкеназі на результатах обстеження хворих прослідкував епідеміологічний ланцюг інвазії, спричиненої О. felineus, вказавши на те, що зараження людини відбувається безпосередньо при споживанні риби. У 1911 р. англійський

лікар Р. Лєйпср у Таїланді виявив О. viverrini в людському організмі. У 1934 р. німецький паразитолог Г. Фогель виявив першого проміжного хазяїна О. felineus — прісноводних рачків, детально прослідкувавши подальший життєвий цикл паразита. У 1965 р. дослідженнями американського паразитолога Д. Вікоффа зі співробітниками в Таїланді було визначено епідеміологічний ланцюг вівериного опісторхозу й описано життєвий цикл О. viverrini.

Опісторхоз, спричинюваний О. felineus, часто трапляється серед населення басейнів Обі й Іртиша, Ками, Дніпра; зареєстрований він у басейнах Волги, Дону, Донця, Південної Двіни, Немана. Ареал зб)>дника простягається від басейну Єнісею до західних кордонів Європи, але поширення захворювання у людини носить осередковий характер. Найбільший у світі осередок опісторхозу сформувався в

Об-Іртишському річковому басейні. Інвазування сільського населення в різних його регіонах варіює від 65 до 95 %, причому нерідко заражені й діти першого року життя. До 14 років ураженість дітей цим гельмінтом сягає 50—60 %, а в дорослих вона становить 100 %. Ступінь зараженості населення опісторхозом визначається етнічними або традиційними особливостями харчування і споживанням сирої, недостатньо термічно обробленої риби. В Україні захворюваність менша через інші смакові вподобання, хоча Дніпровський річковий басейн вважається одним із найбільших осередків. У країнах Південно-Східної Азії (Таїланд, В’єтнам, Лаос) є осередки опісторхозу, спричинюваного О. viverrini.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудники опісторхозу нстежить до родини Opisthorchidac, класу Trematoda, типу Plathelminthes. О. felineus (котячий, чи сибірський, двовустець, або дворот) — дрібна трєматода, яка має ротову присоску, розташовану на вузькому передньому кінці тіла, у глибині якої знаходиться ротовий отвір, і черевну присоску на межі 1-ї та 2-ї чвертей тіла. Статевозрілі гельмінти паразитують у жовчних протоках, жовчному міхурі, протоках підшлункової залози кілька десятків років. Один гельмінт виділяє за добу близько 1000 яєць блідо-жовтого кольору, які із жовчю потрапляють у кишки і виділяються назовні- Проміжним хазяїном гельмінта є прісноводний зябровий молюск роду Bitliynia, в якому в разі заковтування яйця гельмінта відбувається складний цикл розмноження личинок, що завершується виходом активної форми — церкарія. Увесь цикл розвитку в тілі молюска становить 2—3 міс. залежно від температури води. Зона поширення гельмінта чітко відповідає ареалу молюсків Bithynia. Неркарії залишають тіло молюска й активно проникають у тіло коропових риб (в’яз, ялець, плотва, лин, краснопірка, сазан, короп, карась, ляш, густера та ін.), інцистуються в підшкірній жировій клітковині і м’язах і там перетворюються на метацеркарїїв. О. viverrini дуже подібний за морфологією і життєвим циклом до О. felineus.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Опісторхоз є природно-осередковою інвазією. Джерелом і резервуаром є заражена людина, тварини родини котячих і собачих, норки, ондатри, водяні полівки та ін. Через складний біологічний цикл паразита безпосереднє інфікування інших людей при контакті із джерелом інвазії не характерне. Механізм зараження — пероральний, шлях передачі — харчовий. Зараження людини і ссавців відбувається при споживанні сирої, недостатньо термічно обробленої і слабо просоленої риби з метацеркаріями гельмінта. Сприйнятливість висока, однак у найбільшому осередку опісторхозу в світі — Об-Іртишському басейні — відмічено наявність певного вродженого імунітету в корінного населення. Частіше інвазування спостерігають у рибалок, осіб, що мають професії “водного” профілю.

ПАТОГЕНЕЗ. У кислому середовищі шлунка зовнішня сполучнотканинна оболонка метацеркаріїв перетравлюється, але власна внутрішня оболонка личинки зберігається. У дванадцятипалій кишці личинка розриває тонку оболонку і протягом 4—6 год проникає у внутрішньопечінкові протоки, жовчний міхур і підшлункову залозу. Через 3—4 шж, після зараження паразити досягають статевої зрілості і починають відкладати яйця.

У гостру стадію опісторхозу провідними є токсико-алергійні реакції, що розвиваються у відповідь на антигени паразита. Вони виникають як проліферативні процеси в лімфатичних вузлах і селезінці, проліферативно-ексудативні зміни в шкірі, слизових оболонках дихальних шляхів, травного каналу. При масивному зараженні можливі ерозивно-виразковий гастродуоденіт, алсргійний гепатит, міокардит, енцефалопатії. В основі органних уражень лежать дифузний або вогнищевий гранульоматоз і клітинна проліферація в стінках судин і стромі органів.

При хронічній стадії захворювання провідну роль відіграють повторні зараження, шо призводять до розвитку відносно обмежених проліфсративних процесів у біліарній системі, портштьних трактах, підшлунковій залозі, слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Виникають проліферативний холангіт і перихо-лангіт, що провокують хронічний холестаз, фіброз стінок холангіол, субкапсулярні і внутрішньопечінкові холангіоектази. Має значення і механічна затримка відтоку жовчі, спричинювана тілами паразитів. Зміни в паренхімі печінки носять переважно дистрофічний характер, що разом із прогресивним фіброзом органа зумовлюють розвиток хронічного холангіогепатиту. Згодом унаслідок хронічного холестазу, холангіту можливе виникнення холангіогенного цирозу печінки або раку. У підшлунковій залозі при опісторхозі розвиваються хронічний проліферативний каналікуліт і периканалікуліт, периканалікулярний фіброз. Ці зміни мають алергійне походження, оскільки виникають і за відсутності паразитів у підшлунковій залозі.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 опісторхоз має шифр В66.0. У корінних жителів ендемічних районів, які заражаються переважно в дитячому віці, інвазія, як правило, має безсимптомний перебіг або стерту форму, прояви захворювання можуть маніфестувати у зрілому віці на тлі супутніх захворювань. Клінічні прояви ранньої (гострої) фази хвороби добре виражені в осіб із неендемічних регіонів опісторхозу. Інкубаційний період триває 2—4 тиж. У гострій стадії спостерігають гарячку, артралгії, міалгії, алергійний висип на шкірі, чутливість і збільшення печінки, іноді — селезінки, легеневий синдром із розвитком алергійних мігруючих інфільтратів або пневмонії, неоформленІ випорожнення. У період розпалу захворювання патологічний процес має клінічні ознаки токсико-алергійного гепатиту. Залежно від інтенсивності інвазії гостра стадія триває 1—4 тиж. із поступовим втуханням проявів, потім захворювання переходить у хронічну стадію.

Провідними симптомами хронічної стадії опісторхозу є біль у надчеревній ділянці та правому підребер’ї, іноді з іррадіацією в спину і ліве підребер’я, дис-пептичні розлади (зниження апетиту, нудота, нестійкі випорожнення). Часто виникають запаморочення, головний біль, безсоння, підвищена дратівливість. Температура тіла субфебрильна або нормальна. Печінка збільшена й ущільнена; зазвичай спостерігають її рівномірне збільшення, в окремих хворих збільшуються переважно права або ліва частка. Жовчний міхур часто значно збільшений і напружений, у більшості хворих виявляють гіпокінетичний тип дискінезії жовчного

міхура і жовчних шляхів із тупим болем розпирального характеру в правому підребер’ї, вираженими диспептичними розладами, закрепами (синдром міхуро-вої недостатності). У хворих із гіпертонічним і гіперкінетичним типами дискінезії частіше трапляється синдром жовчної кольки, жовчний міхур не збільшений. У них розвиваються холангіт, дискінезія жовчних шляхів, хронічний панкреатит, рідко — ангіохолецистит і хронічний гепатит. Спонтанного видужання від гельмінтозу не відбувається.

УСКЛАДНЕННЯ. Гнійний холангіт, розрив кістозно-розширених жовчних проток із розвитком жовчного перитоніту, панкреонекроз, біліарний цироз печінки, холангіокарнинома. Паразитування опісторхосів є визнаним канцерогенним чинником, найвищий показник захворюваності на первинний холангіогенний рак у Росії реєструють в Об-Іртишському осередку опісторхозу — 37,5 на 100 тис. населення.

ДІАГНОСТИКА. У гострій стадії опісторхозу в периферичній крові виявляють лейкоцитоз із еозинофілією, збільшення ШОЕ. Ці зміни максимально виражені на 2—3-му тижні захворювання. Під час біохімічного дослідження крові спостерігають підвищену активність АлАТ, АсАТ, ЛФ, ГГТП, збільшений рівень загального білірубіну із переважанням прямої фракції. У хронічній стадії опісторхозу виявляють еозинофілію, іноді анемію з нормо- або макробластним типом кровотворення. Функції печінки (білково-синтетична, пігментна, антитоксична) при неускладненому опісторхозі нормальні або незначно порушені. Характерним є підвищення активності амілази, ліпази крові, діастази сечі. Під час мікроскопії дуоденального вмісту визначають збільшення кількості лейкоцитів, епітеліальних клітин, а також детриту, кристалів білірубіну і холестерину (особливо в порції “С”). У половини хворих виявляють зниження кислотності шлункового соку. Під час УЗД спостерігають підвищення ехогенності вздовж портальних трактів, наявність розширених жовчних проток, збільшення розмірів жовчного міхура, ногане його скорочення навіть після призначення жовчогінних засобів або пробного сніданку, непрямі ознаки запалення в міхурі та жовчних протоках.

Специфічна діагностика дає змогу верифікувати діагноз опісторхозу через місяць після зараження, коли гельмінти починають відкладати яйця — для цього проводять овоскопічне дослідження випорожнень і дуоденального ВМІСТ)7. Під час дослідження випорожнень потрібно застосовувати методи флотації й осадження через невелику кількість яєць, що виділяються за добу опісторхосами. Застосовують і серологічні методи діагностики, зокрема ІФА, але у зв’язку з недостатньою чутливістю і специфічністю використання його виправдане лише у гострій стадії опісторхозу.

ЛІКУВАННЯ. Високоефективним препаратом для лікування опісторхозу є пра-зиквантел у дозі 0,25 г/кг 3 рази на добу протягом 1—3 днів залежно від тяжкості інвазії. Контроль ефективності лікування проводять триразово через 3 і 6 міс. шляхом проведення копроовоскопії або дослідження дуоденального вмісту. У гострій стадії його призначають після купірування гарячки, інтоксикації та алергій -них проявів; необхідними є ліжковий режим, дієта № 5. У хронічній стадії при розвитку холангіту і дискінезії жовчних шляхів призначають дуоденальні зондування із уведенням магнію сульфату або сорбіту, які проводять 1—2 рази на тиждень протягом 1—2 міс. У разі приєднання вторинної інфекції жовчних шляхів показані антибіотики з урахуванням чутливості до них мікрофлори дуоденального

вмісту. При розвитку анемії призначають повноцінну білково-вітамінну дієту, препарати заліза.

ПРОФІЛАКТИКА. Велике значення мають охорона водойм від фекального забруднення, запобігання інвазуванню риби на виробництві й у торговій мережі, а також санітарно-освітня робота, мета якої — переконати населення не споживати сиру і напівсиру рибу, дотримуватися встановлених правил копчення, соління, заморожування, термічної обробки.

Клонорхоз — дуже схожий на опісторхоз трематодоз. Збудник його, сисун Clonorchis sinensis, подібний за систематичним положенням і біологічними властивостями до опісторхісів. Осередки нього гельмінтозу є в окремих регіонах Росії, у країнах традиційного туризму в Південно-Східній Азії. Патогенез, клінічні прояви, ускладнення, діагностика, епідеміологія і профілактика такі само, як при опісторхозі.

Дикроцеліоз — це біогельмінтоз, спричинюваний ланцетоподібним двовусте-ием Dicrocoelium lanceatum, який характеризується ураженням гепатобіліарної системи. Джерелом цієї інвазії та остаточним хазяїном є різні копитні (у тому числі свійські), деякі гризуни і зайцеподібні, людина (випадковий хазяїн), в організмі якої дорослі гельмінти перебувають у жовчних шляхах. Виділені у навколишнє середовище яйця заковтують перші проміжні хазяї — деякі наземні молюски. У їх кишках із яєць вивільняються мірацидії, що оселяються в печінці молюсків, де проходять цикл личинкового розвитку до стадії церкаріїв. Останні мігрують із печінки в органи дихання молюсків, разом із грудочками слизу викидаються через дихальні отвори на траву пасовищ. Тут ці грудочки заковтують наступні проміжні хазяї — мурахи. У них церкарії розташовуються в кишках, але один церкарій, активно пересуваючись, проникає в мозковий ганглій, у результаті чого мурахи змінюють характер своєї поведінки. Заражений мураха протягом дня нормально виконує свої робочі функції, але ввечері при зниженні температури повітря забирається на верхівки стебел і листя трав’янистих рослин і, вчепившись у них своїми щелепами, повисає до ранку, абсолютно втративши здатність до руху. Унаслідок цього значно збільшується ймовірність потрапляння паразитів в організм остаточних хазяїв, які проковтують заражених мурах разом із травою. Людина заражається при випадковому заковтуванні інвазованих мурах із овочами, ягодами, дикорослими їстівними трав’янистими рослинами. Дикроцеліоз сільськогосподарських і диких травоїдних ссавців поширений повсюдно. Спорадичні випадки інвазії людей спостерігають на всіх континентах. Найчастіше хворіють діти. При інтенсивній інвазії виникають катаральний холангіт, ангіо-холіт, дискінезія жовчних шляхів, іноді розвивається гепатит. Хвороба може тривати до 5 років. Діагностика і лікування такі само, як при опісторхозі.

Фасціольоз (застаріла назва “дистоматоз”, або “печінкова гниль”) — біогель-мінтоз із переважно хронічним ураженням біліарної системи, спричинюваний двома видами гельмінтів роду Fasciola: F. hepatica (двовустець печінковий) і F. gigantica (двовустець гігантський). Фасціольоз, спричинений F. hepatica, трапляється практично в усіх регіонах світу’ з розвиненим тваринництвом, в Україні спостерігають спорадичні випадки. Захворювання, зумовлені інвазією F. gigantica, реєструють у Південно-Східній Азії, на Гаванських островах і в деяких країнах Африки. Джерело інвазії — травоїдні тварини; роль хворої людини у поширенні гельмінтозу незначна. Яйця виділяються в навколишнє середовище із випорожненнями. При лот-

раплянні їх у воду через 4—6 ніж. розвиваються личинки, які проникають у тіло проміжних хазяїв — молюсків (особливо малого прудовика), де перетворюються на церкаріїв. Останні, залишивши молюска, закручуються у шароподібну структуру, перетворюючись на повністю інвазійну личинку. Ця личинка прикріплюється до водних рослин або знаходиться на поверхні водойми. Зараження тварин відбувається при заковтуванні цих личинок із водою або під час поїдання трав, що ростуть у водоймах зі стоячою і повільно проточною водою. Факторами передачі інвазії людині є сира вода, рослини, що ростуть у водоймах (водяний крес-салат) і на вологих місцях; також зараження можливе під час поливу городу водою із забрудненої водойми. Личинки фасціол, що потрапили з їжею або водою у травний канал, проникають у печінку двома шляхами. Частина личинок досягає печінки і жовчних шляхів через кровоносну систему ворітної вени, інші проникають у черевну порожнину і через глісонову капсулу потрапляють у печінкову паренхіму, потім у жовчні протоки, де 3—4 міс. по тому закінчується статевий цикл їх розвитку.

Патогенетичні зміни нагадують такі при опісторхозі, але фасціольоз характеризується більше вираженими механічними ушкодженнями із формуванням фіброзу глісонової капсули й ураженням паренхіми, виникненням тяжких алергійних реакцій, міокардиту, гепатиту; часто приєднується вторинна бактерійна інфекція, утворюються абсцеси, спричиняється обструкція жовчних шляхів. У хронічній стадії інвазії провідними симптомами є холангіт, холецметопатія і напади болю внаслідок ураження капсули печінки. Зрідка личинки можуть проникати в підшлункову залозу, легені, підшкірну жирову клітковину, головний мозок, очне яблуко, горло. Тривалість життя фасціол в організмі людини — 3—5 років. Діагностика така само, як при опісторхозі. Препарати для лікування фасиіодьозу (трик-лабендазол, бітіонол, нітазоксанід), які використовують в інших країнах, іга сьогодні не зареєстровані в Україні. Можливе застосування альбендазолу, як при опісторхозі, хоча його ефективність при цій інвазії менша.

До трематодозів належить група поширених у тропічних і субтропічних регіонах світу гельмінтозів — шистосомози (шистосоматози), спричинювані різними видами кров’яних сисунів родини Schistosomatidae. ВООЗ вважає шистосомози другою після малярії руйнівною за соціальним та економічним значенням паразитарною проблемою світу. Вони спричинюють зниження якості життя, відставання дітей у розвитку, інвалідизацію, а також становлять небезпеку для мандрівників, у тому числі й з України, які їздять до регіонів поширення цих інвазій. Смертність внаслідок шистосомозів незначна.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. На відміну від інших трематод шистосоми є роздільностатевими. Усі шистосоми, які облігатно паразитують у людей, є біогельмінтами з наявністю проміжного хазяїна — прісноводного молюска. Потрапляння личинок із заражених водойм в організм людини відбувається неркутанно під час купання, обробляння поливних земель, прання у водоймі, рибної ловлі, меліоративних робіт, під час переходу’ мілководних водойм убрід без взуття, при будівництві мостів, переправ, гребель або через слизові оболонки рота, у разі використання коптамінованої води для пиття. Після проникнення під шкіру або слизову оболонку личинки мігрують до місця подальшої локалізації, де перетворюються на дорослих особин; самиці починають виділяти яйця.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 включено окремий підклас “Шистосомоз” під шифром В65. Це група тропічних гельмінтозів людини, які в гострій стадії характе-

ризуються токсико-алергійними реакціями, а в хронічній — переважним ураженням кишок або сечової і статевої систем. У підкласі виділяють:

В65.0 Шистосомоз, спричинений Schistosoma haematobium (сечостатевий шистосомоз)

В65-1 Шистосомоз, спричинений S. mansoni (кишковий шистосомоз)

В65.2 Шистосомоз, спричинений S. japonicum

В65.3 Дерматит, спричинений церкаріями (зумовлений пташиними шисто-сомами)

В65.8 Інші шистосомози (шистосомози, спричинені S. intercalatum, S. guine-ansis, S. mekongi, а також деякими тваринними шистосомами)

В65.9 Шистосомоз, неуточнений

Причиною появи клінічних симптомів є реакція організму на яйця черв’яків, а не на самих гельмінтів. При сечостатевому шистосомозі, спричинюваному

S. haematobium, дорослі паразити живуть у системі ворітної вени, розгалуженнях мезентеріальних вен і венозних сплетеннях малого таза, особливо сечового міхура. Найбільше поширений цей вид шистосомозів в Африці, на Ближньому і Середньому Сході, в Індії. Самки відкладають яйня в дрібних венозних судинах, звідки вони виносяться в сечовий міхур і із сечею виводяться з організму. Основною клінічною ознакою сечостатевого шистосомозу є гематурія. При тривалому перебігу захворювання часто розвиваються фіброз сечового міхура і сечоводів, ураження нирок. Можливим ускладненням на останніх стадіях є рак сечового міхура, У жінок сечостатевий шистосомоз може призводити до вагінальних кровотеч, болю під час статевого акту й утворення вузлів на зовнішніх статевих органах, безпліддя, у чоловіків — до розвитку патології сім’яних пухирців, передміхурової залози та інших органів, азоспермії. Ця форма шистосомозу є суттєвим фактором ризику ВІЛ-інфікування, особливо у жінок.

Кишковий шистосомоз, спричинюваний S. mansoni, значно поширений у країнах Африки (Єгипет, Республіка Судан, Південний Судан, Замбія, Танзанія, ЦАР, ДР Конго, Камерун, Ліберія та ін.), Південної й Центральної Америки (Венесуела, Гвіана, Бразилія, Суринам, Гаїті, Домініканська республіка, Пуерто-Ріко). Він характеризується паразитуванням дорослих особин у судинах травного каналу, переважно товстої кишки. Хвороба може спричиняти біль у животі, діарею і появу крові у випорожненнях. При тривалому перебігу захворювання (через 10—15 років після першої маніфестації) спостерігають збільшення печінки і селезінки, що часто зумовлено накопиченням рідини в черевній порожнині й гіпертензією абдомінальних судин (синдром портальної гіпертензії).

При шистосомозі, спричиненому S. japonicum (японський) і S. mekongi (ме-конговий), клінічні прояви нагадують перебіг кишкового шистосомозу, але самиці цих видів відкладають велику кількість яєць, які часто заносяться в легені, печінку, ЦНС та інші органи, ідо призводить до численних тяжких судинних розладів. Джерелом інфекції можуть бути тварини, особливо велика рогата худоба. Японський шистосомоз реєструють в Індонезії, Китаї, Малайзії, Філіппінах, Японії. Він поширений як у зоні вологих тропічних лісів, лак і в зонах із субтропічним типом рослинності, Меконговий шистосомоз лрапляється в Камбоджі, Лаосі і Таїланді.

Шистосомоз інтеркалатнии, спричинюваний S. intercalatum, і гвінейський, збудником якого є S. guineansis, мають клінічні прояви, як при кишковому шис-

тосомозі, але загалом перебіг доброякісний. Перший реєструють у ДР Конго, Габоні, Камеруні, Чаді, другий — у деяких регіонах Західної Африки.

Дерматит, спричинений церк аріями (церкаріоз, свербіж купальників, водяний свербіж, шистосомний дерматит). Збудник — личинки шистосом, які в стадії статевої зрілості паразитують у водоплавних птахів, іноді у ссавців, а людина не є для них специфічним хазяїном. Вони здатні проникнути в шкіру людини, де розвиваються набряки із подальшим лізисом клітин епідермісу; у результаті імунологічних реакцій личинки гинуть. Через 10—15 хв після проникнення личинок з’являється свербіж шкіри, а через годину після купання виникає плямистий висип, що зникає через 6—10 год. При повторному зараженні на шкірі утворюються еритеми і червоні папули, що супроводжуються сильним свербежем. У центрі деяких папул виникають крововиливи. Папули з’являються на 2—12-й день після зараження і зберігаються до 2 тиж. Захворювання завершується спонтанним одужанням. На місці папул протягом кількох тижнів зберігається пігментація. Подібні неінтенсивні шкірні прояви можуть розвиватися і при перкутанному зараженні шистосомами людини.

ДІАГНОСТИКА шистосомозів ґрунтується на виявленні яєць паразитів у випорожненнях або сечі. Через відносно низький рівень відкладання яєць потрібно застосовувати дослідження випорожнень за Като, методики флотації, осадження або спеціальні методики, шо ґрунтуються па фототропізмі личинок. Останніми роками у багатьох країнах використовують 1ФА.

ЛІКУВАННЯ. Препаратом вибору є празиквантел, який при сечостатевому, кишковому, інтеркататному та гвінейському шистосомозах призначають у добовій дозі 0,04 г/кг за 2 вживання протягом доби. При японському та мекошовому шистосомозах добову дозу збільшують до 0,065—0,07 г/кг і ділять на 3 вживання протягом доби. При кишковому шистосомозі в інших країнах використовують ніридазол або оксамніхин, які на сьогодні не зареєстровані в Україні.

Основні положення трематодозів * •

• Трематоди характеризуються відсутністю сегменгуванпя, листо- або ланцетоподібною формою, наявністю двох присосок, гермафродитизмом (окрім шистосом). належністю до біогельмінтів.

• Опісторхоз — біогельмінтоз, спричинюваний двовустсцями Opisthorchis felineus і О. vivenini, який характеризується хронічним перебігом із переважним ураженням гепа-тобіліарної системи і підшлункової залози. У Південно-Східній Азії трапляється схожий на опісторхоз трематодоз клонорхоз.

• Опісторхоз, спричинюваний О. felineus, часто виявляють у жителів басейнів Обі й Іртиша, Ками; зареєстрований він у басейнах Дніпра. Волги, Дону, Донця, Південної Двіни, Немана. Поширення захворювання серед людей носить осередковий характер. Зараження людини відбувається при споживанні сирої, недостатньо термічно обробленої і слабо просоленої риби.

• Котячий двовустень живе у жовчних протоках і жовчному міхурі людини. У гострій сталії опісторхоз перебігає як токсико-алсргійний гепатит. У хронічній стадії розвиваються обгуранійний холангіт, нерідко панкреатит, холецистит. У пізній стадії часто виявляють первинний холангіогенний рак.

• Діагностика опісторхозу ґрунтується на виявленні яєць гельмінтів у дуоденальному вмісті, випорожненнях. У лікуванні препаратом вибору є празиквантел.

• У мешканців України можуть траплятися убіквітарні цестодози — дикроцеліоз і фас-ціольоз. Для дикроцеліозу характерні такі само зміни, як при опісторхозі. При фасціо-льозі виникають більше виражені механічні ушкодження з формуванням фіброзу глісо-нової капсули й ураженням паренхіми, міокардит, гепатит; часто приєднується вторинна бактерійна інфекція, утворюються абсцеси, спричиняється обструкція жовчних шляхів,

• Особлива група трематодозів — шистосомози, спричинювані різними видами кров’яних сисунів, які трапляються в певних тропічних і субіропічних регіонах. — становить значну небезпеку для мандрівників. Усі шистосоми, які облігатно паразитують у людей, є біогельмінтами з наявністю проміжного хазяїна — прісноводного молюска. Потрапляння личинок із заражених водойм в організм людини відбувається перкутанно під час купання, обробляння поливних земель, прання, рибної ловлі, меліоративних робіт, під час переходу мілководних водойм убрід без взуття, при будівництві мостів, переправ, гребель або через слизові оболонки рота у разі використання контамінованої води для пиття.

• При сечостатевому шисгосомозі дорослі паразити живуть у системі ворітної вени, розгалуженнях мезентеріальних вен і венозних сплетеннях малого таза, особливо сечового міхура. Кишковий шистосомоз і подібні до нього японський, меконговий, інтеркалат-ний та гвінейський шистосомози характеризуються паразитуванням дорослих особин у судинах травного каналу, переважно товстої кишки. При багатьох шистосомозах може розвиватися контактний дерматит за умови перкутанного зараження.

• Діагностика шистосомозїв ґрунтується па виявленні яєць паразитів у випорожненнях або сечі за допомогою методик збагачення. У лікуванні препаратом вибору є тгразик-вантел.

Питання для самопідготовки

Назвіть основні характеристики трематодозів.

2. Яка сучасна актуальність опісторхозу для України?

3. Опишіть етіологію опісторхозу.

4. Опишіть епідеміологічний ланцюг передачі опісторхозу.

5. Назвіть патогенетичні ознаки опісторхозу.

6. Перелічіть клінічні прояви опісторхозу.

7. Назвіть методи діагностики і лікування опісторхозу.

8. Укажі їь основні особливості дикроцеліозу і фасціольозу.

9. Перелічіть основні характеристики шистосомагозів.

Тести для самопідготовки

Для трематод не характерно:

A. Відсутність еешептуванпи

B. Листоподібна форма

C. Наявність двох присосок

D. Круглий переріз тіла

E. Належність до біогельмінтів 2. До трематодозів належить:

A. Тенїаринхоз

B. Аскаридоз

C. Опісторхоз

D. Стронгілоїдоз

Е. Гімеполепідоз З* До трематодозів не належить:

A. Опісторхоз

B. Клонорхоз

C. Фасціольоз

D. Дикроцеліоз

E. Ехінококоз

А. При опісторхозі фактором передачі інвазії є:

A. Уживання в їжу сирої риби

B. Уживання в їжу сирої яловичини

C. Уживання в їжу сирої свинини

D. Пиття контамінованої води £. Немас правильної відповіді

5. Основна локалізація котячого двовустеця в організмі людини — це:

A. Тонка кишка

B. Бронхи

C. Ворітна вена

D. Жовчні шляхи

E. Товста кишка

6. Яке ураження є провідним клінічним симптомом хронічної стадії опісторхозу?

A. Міокардит

B. Холангіт

C. Пневмонії

D. Нефрит

E. Коліт

7. Найчастіше яйця збудників опісторхозу виявляють:

A. У мокротинні

B. У сечі

C. У дуоденальному вмісті

D. У періанальних складках

E. Під нігтями

8. Для лікування опісторхозу використовують:

A. Пірантел

B. Мебендазол

C. Піперазин

D. Альбендазол

E. Празиквантел

9. Збудники шистосоматозу паразитують у:

A. Судинах

B. Тонкій кишці

C. Жовчних шляхах

D. Товстій кишці

E. Панкреатичній протоці

10. Передача шистосом людині відбувається:

A. Трансмісивно

B. У разі споживання погано просмаженої риби

C. Під час купання в зараженій водоймі

D. Повітряно-краплинним шляхом

E. Під час купаніія в басейні

Еталони відповідей 1

1 — D; 2 — С; 3 — Е; 4 — А; 5 — D; 6 — В; 7 — С; 8 — Е; 9 — А; 10 — С.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської