9.1.5. ТРЕТІЙ ЕТАП СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВОЇ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ РЕАНІМАЦІЇ

Після перенесеної клінічної смерті у хворого розвивається постреанімаціЙна хвороба — різні патологічні зміни, як правило, постгіпоксичш, з боку головного мозку, а також інших органів і систем.

Резерви кисню у тканинах головного мозку невеликі, а уразливість його внаслідок гіпоксії є досить високою (див. с. 138): найвища — шодо філогенетично більш молодих і складних структур нової кори з густою сіткою капілярів, якій властиве активне споживання енергії.

У випадках рантового припинення кровообігу й розвитку ішемії мозку згасання його функцій відбувається за стадіями і після дуже короткого періоду збереження свідомості (кілька секунд) настає її втрата. Швидко поглиблюється кома, розширюються зіниці, стає рідким дихання. Цьому періоду на ЕЕГ відповідає пригнічення а- і P-ритмів, а також підвищення

амплітуди і поліморфізм Д- і S-хвиль. Зростає активність сітчастого утвору. У подальшому поряд із пригніченням дихання і розширенням зіниць уповільнюється електрична активність мозку, знижується амплітуда хвиль на ЕЕГ і з’являються ділянки ізолінії — зони електричного вмовчання* мозку.

Повне згасання електричної активності мозку збігається із зупинкою дихання. Проте І в цей час кора великого мозку генерує викликані потенціали при подразненні аферентних систем. Настає період клінічної смерті. Цьому періоду клінічно оборотних змін властиві початкові органічні ушкодження невронів і глії (встановлено при електронній мікроскопії в експерименті); розширюються цистерни комплексу Гольджі, ендоплазматичної сіткн; настають значні зміни крист і мембран мітохопдрій.

Про успішну реанімацію мозку свідчить поступовий перехід від глибокої коми до повного відновлення свідомості, тобто функції мозку відновлюються в порядку, зворотному їх згасанню. Спочатку відновлюються функції стовбура головного мозку і спинного мозку, спонтанне дихання, тонус м’язів, судин, функція кори великого мозку. Електрична активність мозку відновлюється або поступово, або відразу. Проте після відновлення функції стовбура головного мозку може настати затримка відновлення функції кори великого мозку (запізніла або недостатньо ефективна реанімація) І розвинутися гіперре-активна кома зі стійкою відсутністю свідомості. Цей стан визначається як декортикація.

Декортикація означає невдалу реанімацію і є ідентичною смерті людини. Смерть мозку є абсолютним показаниям для припинення підтримувальиої інтенсивної терапії. Стан декортикації діагностується протягом досить тривалого періоду спостереження.

Для діагнозу смерті мозку істотними є етіологія і патогенез ушкодження, що призвели до смерті мозку чи всієї центральної нервової системи. Смерть мозку очевидна під час тяжкої відкритої трав

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 155

ми черепа з роздрібненням більшої частини мозку. Смерть мозку може настати і при закритій травмі черепа, крововиливах, об’ємних внутрішньочерепних процесах, забоях, які спричинюють його набряк, вклинення, різке зменшення або повне припинення кровообігу, тотальний інфаркт мозку. У випадках раптового припинення кровообігу може настати первинний ішемічний некроз нервової тканини, загибель ГОЛОВНОГО і спинного мозку. Підозру на смерть мозку викликають такі ознаки: апное, нестабільність гемодинаміки, що потребує застосування кардіотонічних засобів, відсутність свідомості та реакції на больові чи звукові подразнення, захисних рефлексів із глотки й трахеї, зниження тургору очних яблук, розширення зіниць, відсутність їх реакції на світло. На ЕЕГ — нульова лінія, порушення терморегуляції. Усі ці критерії мають значення при температурі тіла не нижче 34 *С, тобто в умо* вах нормотермії.

Важливим критерієм смерті мозку є відсутність цефалічних рефлексів: оку-лоцефалічного (очний феномен ляльки) і о куло вестибуля р н ого. Окулоцефалічний рефлекс виявляється відхиленням очей при різкому повороті голови у протилежний від напрямку повороту бік. Окулове-стибулярний рефлекс полягає у повільному повороті очей після введення в зовнішній слуховий прохід 10 мл крижаної води в бік, із якого вводять крижану воду, з наступним швидким поверненням їх у початкове положення. Якщо ці рефлекси не виникають, це є показником загибелі стовбурових відділів головного мозку і, отже, смерті мозку.

Для діагностики смерті мозку показовою є також проба з атропіну сульфатом. Внутрішньовенно вводять 1 мг атропіну сульфату. Якщо протягом 2—3 хв ЧСС не збільшується, це свідчить про загибель центрів блукаючого нерва І ймовірне ушкодження відділів стовбура головного мозку.

Допоміжними тестами смерті мозку можуть бути окремі біохімічні показники — зниження артеріовенозної різниці за киснем у крові, що надходить до мозку

і відтікає від нього (об. частка < 2 %), а також за вмістом глюкози.

Остаточному діагнозу смерті мозку не суперечать рефлекторні реакції автономного скіпального походження.

Отже, завдання третього етапу СЛЦР:

— оцінка стану хворого (визначення причин, що викликали клінічну смерть, виявлення можливості порятунку хворого):

— відновлення нормального функціонування ЦНС;

— профілактика позамозкових порушень і лікування.

Найчастішим і грізним проявом ігісля-реашмаційної хвороби є постгіпоксичниЙ набряк головного мозку, зумовлений надзвичайно високою чутливістю клітин ЦНС (особливо кори великого мозку) до кисневого голодування. Набряк мозку після клінічної смерті розвивається практично в усіх випадках, за рідкісними винятками короткочасного припинення кровообігу. Ознаки набряку мозку: відсутність свідомості, наявність патологічних рефлексів, іноді психомоторне збудження і клоніко-тонічиі судоми, менінгеальний симптомо-комплекс — у разі залучення до процесу мозкових оболонок.

Для оцінки ступеня розладу гомеостазу використовують весь комплекс клінічних, біохімічних, електрофізіологічних, радіо- та рентгенологічних досліджень. Відхилення, які виявляють при цьому, відбивають стадії функціонального порушення основних життєво важливих систем організму (табл. 12).

Отже, під час лісляреаиімаційної хвороби порушуються функції практично всіх органів і систем організму (розвивається множинна недостатність органів), тому лікування в цей період є складним і тривалим процесом.

Інтенсивна терапія. Ушкодження головного мозку після клінічної смерті, Інших гіноксичиих станів І черепно-мозкової травми мають соціально-економічні наслідки як для потерпілого, так і для суспільства. Результат лікування — видужання з повноцінним відновленням усіх функцій організму — залежить не тільки

156

Таблиця 12. Стадії функціонального порушення життєво важливих функцій у післяреанімацій-

йому періоді

Стадія

Час розвитку після оживлення

Клінічні ознаки

І

10—20 хв

Серцево-судинна система

Ппердинамічний синдром з підвищенням ХОС, тахікардією, збільшенням вінцевого кровообігу і зниженням ЗПСО

II

40 — 60 хв

Відносна нормалізація кровообігу з відновленням ХОС, ЗПСО тощо

III

90-120 хв

Гіподинамічний синдром з повторним погіршенням функції серцево-судинної системи — сидром малого викиду Система дихання

І

10-20 хв

Нормалізація системного дихання і структури дихального акту, відновлення самостійного дихання

II

25—60 хв

Гіпервентиляція і підвищене споживання кисню

III

3—6 год

Продовження підвищеного споживання кисню

IV

Понад 6 год

У випадках синдрому малого викиду продовження гіпервентиляції на фоні повторного розвитку циркуляторної гіпоксії

від тяжкості і тривалості ураження, а й від своєчасності і адекватності проведення СЛЦР, інтенсивного лікування в післяопераційному періоді, особливо від заходів, спрямованих на відновлення повноцінної функції головного мозку.

Головна увага інтенсивної терапії у шсляреанімаційпий період приділяється центральній нервовій системі. Проте недостатність функції будь-якого органа впливає на функцію інших, у тому числі на функцію головного мозку. Наприклад, артеріальна гіпотензія, гіпертензія, гіпоксемія, гіперкапнія, гіпертермія, біль, недостатність нирок І печінки тощо поглиблюють набряк та ішемію мозку, а отже, й неврологічні розлади.

Стандартні заходи інтенсивної терапії в післяреанімаційний період:

А. Для естракраніального гомеостазу

1. Контроль CAT, нормалізація ОЦК, збільшення об’єму плазми крові (10 мл/кг).

а) короткочасна помірна артеріальна гіпертензія (CAT 120—140 мм рт. ст.) протягом 1— 5 хв після відновлення кровообігу;

б) збереження артеріальної нормотензії (CAT 90 мм рт. ст.) чи незначної гіпертензії (CAT 100—120 мм рт. ст.) у період ко

ми (після травми черепа зберігати нормо-тензію);

в) уведення катетера в артерію або центральну вену, балонного катетера — в легеневу артерію (оптимально).

2. Іммобілізація невеликими дозами міорелаксантів (панкуроніум), за потреби — ШВЛ.

3. Внутрішньовенне введення лікарських засобів для аиальгезії-анестезії і запобігання (лікування) судомам: тіопентал-натрій чи пентобарбітал (5 мг/кг + 2 мг/(кг год), максимальна доза ЗО мг/кг) або діазепам (седуксен), етомідат чи дилантин.

4. Рівень ряС02 має бути 30 —35 мм рт. ст, при ШВЛ.

5. pH = 7,3-7,6.

€. Рівень ряСО понад ІООммрт. ст., FiOj — 50 %, PEEP — мінімальний.

7. Кортикостероїди: метилпреднізолон (5 мг/кг внутрішньовенно + 1 мг/кг через годину) або дексаметазон (1 мг/кг внутрішньовенно + 0,2 мг/кг через 6 год протягом 2 — 5 днів).

8. Гематокрит 30— 35 %: нормальний вміст електролітів. Колоїдно-осмотичний тиск у плазмі крові >15 мм рт. ст. Осмоляр-ність плазми крові 280—300 мосмоль/л.

9. Підтримка иормотермії.

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 157

10. Не використовувати водних розчинів глюкози. Призначають 0,9 % розчин натрію хлориду в дозі 30 — 50 мл/кг (дітям 100 мл/кг) за 24 год, за потреби з додаванням калію.

11. Харчування: амінокислоти, вітаміни, електроліти.

Б. Для ін тракран іального гомеостазу

1. Пересвідчитись, що немає множинних ушкоджень головного мозку (анамнез, клінічна картина, церебральна ангіографія або сканування).

2. Моніторинг внутрішньочерепного тиску з використанням безпечної техніки (додільний відразу після відновлення кровообігу). Підтримка внутрішньочерепного тиску на рівні 15 мм рт. ст. і нижче:

а) гіпервентиляцією;

б) дренуванням шлуночків мозку з виведенням цереброспінальної рідини;

в) введенням манітолу — 0,5 г/кг внутрішньовенно+ 0,3 г/(кг • год). У разі неможливості контролю за внутрішньочерепним тиском манітол можна ввести одномоментно в дозі 1 г/кг;

г) введенням фуросеміду (лазикс) — 0,5—1 мг/кг внутрішньовенно;

д) введенням тіопентал-натрію — 2 — 5 мг/кг внутрішньовенно (за потреби — повторно) (див. А, п. 3);

е) введенням кортикостероїдів (див. А, п. 7);

ж) гіпотермією (30 — 32 *С) на короткий період. Тривала гіпотермія не рекомендується.

3. Моніторинг ЕЕГ (бажано),

4. Додаткові дослідження (мозковий кровогік, метаболізм, склад цереброспінальної рідини тощо).

5. Оцінка ступеня ушкодження мозку і глибини КОМИ.

Останнім часом подовжену гіпервеити-ляцію застосовують рідко: довгострокова гіпокашіія, яка виникає внаслідок гїпер-вентиляції, призводить до спазму судии головного мозку, що не сприяє відновленню його функції. Де саме стосується Й тіопентал-натрію, який сьогодні використовують головним чином не як антигіпо-

ксант, а як ефективний протисудомний засіб.

Таким чином, пропонована схема лікування у післяопераційному періоді має бути Індивідуальною в кожному випадку.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.