Трихоцефальоз

Трихоцефальоз (лат., англ. irichocephalosis, син. трихуроз — trichuriasis) — геогельмінтоз людини, спричинюваний волосоголовцем, який характеризується хронічним перебігом із переважним ураженням клубової і сліпої кишки, порушенням функції кишок, анемією і астенією.

ВСТУП. У кишках мумії людини, що жила 5300 років тому, знайдено волосоголовців. У 1787 р. німецький біолог Ф. фон Шранк докладно описав цього гельмінта, хоча клінічна характеристика хвороби у людини, натоморфологічні зміни були представлені ше в 1740 р. палійським лікарем і анатомом Д.Б. Морганьї.

Трихоцефальоз поширений переважно в тропічних і субтропічних країнах, вологих зонах помірного клімату. У світі цим гельмінтозом уражено близько 1,3 млрд людей. За поширенням в Україні він незначно поступається аскаридозу.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник трихоцельозу належить до роду Trichuris, родини Тrichuridae, типу Nematoda. Назва гельмінта Trichocephalus trichiuris (син. Trichuris trichiura) із грецької дослівно означає “волосоголовець хвістоволоений”. Волосоголовець — круглий черв’як, передня частина тіла якого волосоподібна (звідси назва), хвостова — трохи потовщена; їх співвідношення у самиці становить 2:1, у самця — 3:2. Довжина самиць — 35—55 мм, самців — 30—45 мм, у перших хвостовий кінець зігнутий, у других він спірадьно згорнутий. Яйця волосоголовця мають форму барильця, коричневу товсту оболонку, на полюсах розташовані безбарвні пробки. Дорослі особини гельмінта паразитують у сліпій кишці і сусідніх із нею відділах товстої кишки, с гематофагами. Тут самки відкладають 1—3,5 тис. яєць на добу.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інвазії — хвора людина. Виділені самицями яйця потрапляють із випорожненнями людини в навколишнє середовище, дозрівають у ґрунті, після чого личинка всередині яйця набуває інвазійних властивостей. Трихоцефальоз належить до групи геогельмінтозів. Інкубація яєць відбувається за температури 15—35 °С і достатньої вологості. За оптимальної температури 26—28 °С їх дозрівання триває 20—24 дні. Яйця стійкі до низьких температур, можуть зберігатися у ґрунті від 10 до 17 міс., швидко гинуть при висиханні, інсоляції. Люди при безпосередньому контакті не заразні, тому шо виділяють недозрілі яйця.

Механізм зараження — фе кально — о рал ьші й, шляхи передачі — аліментарний, контактно-побутовий, водний. Зараження відбувається в результаті заковтування зрілих яєць із забрудненими сирими овочами, фруктами, ягодами, водою. Виділення яєць самицями волосоголовця починається через 1—1,5 місяця після зараження людини.

Підвищення захворюваності в Україні припадає на літньо-осінній період. Уражуються переважно діти віком від 5 до 15 років. Зараженість сільських жителів значно вища, ніж міських. Наявність імунітету і характер не з’ясовані.

Є нечисленні спостереження інвазії людини Т. vulpis — волосоголовцем собак. Так само статевозрілих людських волосоголовців виявили у собак, через що

нині існує невпевненість у лише антропонозному характері інвазії, спричиненої Т. trichiuris.

ПАТОГЕНЕЗ. Провідну роль у патогенезі трихоцефальозу відіграє травмування збудником кишкової стінки. Після проковтування інвазійних яєць у тонкій кишці вивільнюються личинки, які проникають у ворсинки слизової оболонки, там розвиваються і через 3—10 днів знову виходять у просвіт кишки і мігрують у товсту, зазвичай у сліпу кишку, де вузькою передньою частиною проникають в її слизову оболонку і перебувають в такому стані до кінця свого життя (упродовж 5—7 років). У низці випадків паразити також можуть жити у клубовій і навіть прямій кишці. Вони можуть поглинати до 0,005 мл крові на 1 гельмінта за добу. Дозрівання до дорослих особин відбувається протягом 1—1,5 місяця; серед них переважають самиці.

Волосоголовці ушкоджують слизову оболонку, проникаючи до підслизового, а іноді і м’язового шару. При виражених інвазіях спостерігають геморагії, утворення ерозій і виразок у кишках. Вважають, то наявність більше 800 гельмінтів в організмі дитини призводить до клінічно значущої анемії. Сенсибілізувальний вплив метаболітів паразита на макроорганізм має деяке значення, але обмежується переважно тканинами кишок, сприяючи розвитку діареї.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 трихоцефальоз (трихуроз) має шифр В79. Прояви захворювання прямо пропорційно залежать від інтенсивності інвазії. Відомо, що симптоми хвороби спостерігають у хворих, що виділяють більше 5000 яєць збудника в J г випорожнень. За незначної кількості волосоголовців клінічні симптоми можуть бути відсутні.

Інкубаційний період триває 1—1,5 місяця. У період розпалу хворі скаржаться на погіршання апетиту, нудоту, блювання, пронос, здуття живота, загальну слабість, головний біль, запаморочення, розлади сну. Нерідко вони відчувають спастичний біль у животі з локалізацією в правій здухвинній, надчеревній або інших ділянках. Надалі ці симптоми зберігаються. При вираженій інвазії розвивається гемоколіт, який проявляється больовим синдромом, тенезмами, кров’янистими випорожненнями; у цих випадках при дефекації може відбуватися випадання прямої кишки. У разі паразитування значної кількості гельмінтів можливе виникнення виразок слизової оболонки товстої кишки з подальшим розвитком залізо-дефіцитної анемії, наростанням діареї за типом дизентерійного синдрому, гіпо-альбумінемії. Можливий розвиток апендициту і перитоніту з виявленням волосоголовців у черевній порожнині. Діти, хворі на трихоцефальоз, можуть відставати від однолітків у фізичному й розумовому розвитку.

УСКЛАДНЕННЯ. До ускладнень належать гіпохромна анемія, випадання прямої кишки, апендицит, перитоніт, відставання дітей у розвитку?, запуск хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту. У невеликої кількості дітей, переважно в тропічних регіонах можливий навіть летальний наслідок при тяжкій інвазії.

ДІАГНОСТИКА. У загальному? аналізі крові кількість лейкоцитів зазвичай нормальна; еозинофілію виявляють не завжди. При тривалому перебігу інвазії характерні анемія, диспротеїнемія. Під час фіброколоноскопії виявляють помірну набряклість і гіперемію слизової оболонки, при інтенсивній інвазії — поверхневі ерозії, точкові геморагії; можна спостерігати дорослих особин, що вкорінилися в слизову оболонку.

Специфічна діагностика грунтується на результатах паразитологічного методу дослідження випорожнень. Через відносно невелику? добову кількість яєнь у них,

особливо при невеликому рівні інвазії, потрібно застосовувати різні методи збагачення.

ЛІКУВАННЯ. Для дегельмінтизації застосовують мебендазол по 0,1 г 2 рази на добу протягом 3 днів (на курс 0,6 г) або альбендазол 0,4 г одноразово, у разі вираженої інвазії лікування проводять упродовж 3 днів. При виражених проявах коліт\г призначають спазмолітики, при анемізації — препарати заліза.

ПРОФІЛАКТИКА. Для профілактики трихоцефальозу вживають тих само заходів, що й при аскаридозі.

Трихінельоз

Трихінельоз (син. трихіноз, лат. trichinellosis, англ. trick inellasis) — біогель-мінтоз, спричинюваний різними підвидами одного виду трихінел, який характеризується гострим перебігом, гарячкою, мінливими набряками, особливо обличчя, міалгіями і вираженими алергійиими проявами.

ВСТУП. Личинки збудника вперше були виявлені у скелетних м’язах людипи англійським хірургом і патологом Д. Педжетом під час препарування трупа в 1835 р. Видатний англійський біолог Р. Оуен того ж року детально описав морфологію паразита, назвавши його Trichina spiralis. У 1859—1870 рр. видатний австрійський патолог Р. Вірхов, німецький патолог А. фон Ценкер і зоолог Р. Льойкарт детально вивчили перебіг хвороби, встановили етіологічний зв’язок між трихінелами і тифоподібним захворюванням, виявивши гельмінта у м’язах хворої, що загинула нібито від черевного тифу. Вони відтворили інвазію експериментально шляхом зараження собаки м’ясом, яке містило личинки трихінел, розкрили й описали життєвий цикл збудника.

Трихінельоз є одним із найтяжчих гельмінтозів людини. Його природні осередки трапляються на всіх широтах земної кулі і на всіх континентах, окрім Австралії, синантропні осередки зареєстровано в регіонах із розвиненим свинарством, широким споживанням свинини.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудники трихінельозу Т. spiralis spiralis, Т. spiralis iiativa і Т. spiralis nelsoni належать до виду Т. spiralis, роду Trichinella, типу Nematoda. Назва “Tricliinella” походить від грецького слова trichina — опушена, зроблена з волосся. Статевозрілі трихінели дрібних розмірів (завдовжки 1—3 мм, діаметром менше 0,5 мм), тіло їх циліндричне, кутикула прозора з кільчастою структурою. Трихінели є живородними гельмінтами, їх личинки мають паличкоподібну форму завдовжки до 0,1 мм.

Трихінельоз належить до біогельмінтозів: цикл розвитку збудника реалізується в одному й тому ж організмі, який відіграє для них спочатку роль основного, а потім проміжного хазяїна. У статевозрілій стадії вони паразитують у стінні тонкої кишки, а в личинковій — у посмугованих м’язах. У біологічному циклі трихінел виділяють кілька стадій. Розвиток від яйцеклітини до личинки відбувається в яєчнику і матці самиці. Народжені личинки здійснюють міграцію по всіх органах, але остаточно осідають у м’язових волокнах і розвиваються до інвазійних личинок. У період міграції личинки підростають, кілька разів змінюють свою оболонку (линяють). Трихінели, які мігрують, дуже алергогенні. Личинки надзвичайно стійкі, до високих температур, тому звичайні способи кулінарної обробки не спричиняють загибелі трихінел. У м’язах личинки згортаються в спіраль, утворюють капсулу, в якій відкладаються солі кальцію, і можуть існувати в такому вигляді трива-

лий час (5—10 років і більше). При перетравлюванні зараженого м’яса личинки звільняються у шлунку, потім з їжею потрапляють до тонкої кишки, де виростають до дорослих особин, які й народжують личинок.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Хазяями трихінел є переважно хижі ссавці, а також ластоногі, гризуни, деякі комахоїдні, домашні та дикі свині. Зараження відбувається у разі вживання інвазованого личинками трихінел м’яса, частіше свійської свинини, але нерідко і м’яса дикого кабана, ведмедя, борсука та інших хижих чи всеїдних тварин. Природні осередки трихінельозу первинні за своїм походженням. Серед домашніх тварин і синантропних гризунів виникають і підтримуються синантропні осередки інвазії. Поїдання всеїдними свинями заражених щурів підтримує циркуляцію інвазії в синантропних осередках. Людина не бере участі в циркуляції трихінельозу, тому що після зараження стає епідеміологічним глухим кутом інвазії.

Механізм зараження — оральний, шлях передачі — харчовий. Фактором передачі є недостатньо термічно оброблене м’ясо домашніх і диких тварин, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. Вони стійкі до соління, копчення, заморожування і гинуть лише при тривалому нагріванні за температури понад 80 °С.

Захворюваність часто носить груповий характер, спостерігаються сімейні спалахи. В Україні абсолютно переважають випадки трихінельозу, спричиненого підвидом Т. spiralis spiralis, шо циркулює у домашніх свиней. Інші підвиди Т. spiralis поширені в дикій природі переважно за межами нашої країни. Імунітет до кінця не з’ясований, однак після зараження тривалий час зберігаються високі титри антитіл проти личинок трихінел, хоча нього недостатньо для елімінації збудників, інкапсульованих у м’язах. Можливо, такий інтенсивний гуморальний імунітет захищає від повторних заражень. Діти вважаються певною мірою стійкими до трихінельозу, у разі розвитку захворювання мають менше ускладнень і видужують швидше. Можливо, це пов’язано з меншим, ніж у дорослих, споживанням м’яса.

ПАТОГЕНЕЗ. Звільнення інвазійних личинок трихінел від капсул відбувається за допомогою шлункового соку. У тонкій кишці личинки активно проникають у слизову оболонку’ і розвиваються в статевозрілі особини. На 4-ту—7-му добу самиці починають народжувати живих личинок. Тривалість життя кишкової трихінели становить 42—56 днів, протягом цього часу одна самиця народжує від 200 до 2000 личинок. Якщо таких самиць багато, то вони можуть спричинювати місцеві розлади, які проявляються короткочасним ентеритом.

Через слизову оболонку кишок личинки потрапляють у лімфатичну, а потім кровоносну систему і з течією крові розносяться по всьому організму. Продукти розпаду загиблих личинок, метаболіти живих особин є високоімуногенними, що зумовлює розвиток виражених алергійних імунопатологічних реакцій, які призводять до значних порушень функцій органів і систем. У паренхіматозних органах личинки гинуть, але проникаючи в скелетні м’язи, швидко ростуть, набувають спіралеподібної форми і через 3 тиж. стають інвазійними (мал. 15, див. кольорову вклейку). Найчастіше уражуються м’язи з активним метаболізмом і гарним кровопостачанням (діафрагма, міжреберні, жувальні, м’язи язика, очного яблука, кінцівок), де розвиваються ознаки вираженого міозиту. Зараженість м’язів личинками трихінел може сягати .15 тис. на 1 кг м’язів. Через 4—5 тиж. навколо личинок формується сполучнотканинна капсула, яка з часом кальцифікується. Зазвичай у капсулі знаходиться одна трихінела, спірально згорнута в 2,5 обороту. При інтенсивній інвазії одна капсула може містити дві і навіть три личинки. Масивна

інвазія може спричинювати міокардит, міокард і одистрофію, васкуліт, менінгоен-цефаліт, пневмонію.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. До МКХ-10 трихінельоз включено із шифром В75. Залежно від перебігу виділяють атипові (безсимптомні й абортивні) і типові форми захворювання. Залежно від вираженості клінічних проявів вирізняють легкий, середньої тяжкості і тяжкий перебіг трихінельозу.

Інкубаційний період частіше триває від 5—8 днів до 6 тиж. Тривала інкубація, як правило, спостерігається при легких формах трихінельозу, при тяжких формах її терміни скорочуються.

У частини хворих на 1-му тижні захворювання можуть розвиватися клінічні прояви, зумовлені перебуванням паразитів у кишках, нудота, блювання, біль у животі, помірні за обсягом рідкі випорожнення без патологічних домішок. Зазвичай ці прояви не стають причиною звертання хворих по медичну допомогу* При масивній інвазії можливий тяжкий ентерит.

На 2-му тижні на тлі вищеназваних симптомів з’являються й наростають ознаки трихінельозу, спричинені лімфогематогенною дисемінацією личинок. Провідними симптомами в цей період є гарячка, біль у м’язах, набряктл (періорбіталь-них ділянок, обличчя), стійкий головний біль, висип. Гарячка послаблювального або неправильного типу зберігається від кількох днів до кількох тижнів, надалі змінюється тривалим субфебрилітетом, супроводжується вираженою інтоксикацією (головним болем, гіподинамією, загальним занепокоєнням). М’язовий біль спостерігається у переважної більшості хворих. Спочатку з’являється біль у м’язах нижніх кінцівок, потім в інших групах м’язів — сідничних, м’язів спини, живота, рук, шиї, жувальних, м’язів язика, глотки, очних. У разі тяжкого перебігу трихінельозу біль може набувати генералізованого характеру, розвиваються міастенія, контрактури. ГІараорбітальні набряки у поєднанні з кон’юнктивітом є однією з постійних ознак; крім того, у деяких хворих розвиваються виражені мінливі набряки обличчя, шиї, тулуба, кінцівок (“одутловатка”). Можливе ураження серцевого м’яза, яке ускладнюється тяжким міокардитом із ГСН. При легкій і серед-ньотяжкій формах хвороби набряки з’являються швидко і зберігаються 1—3 тиж. При тяжкій формі трихінельозу набряки розвиваються повільніше, але зберігаються довше і можуть рецидивувати. Екзантема частіше плямисто-папульозна, у тяжчих випадках носить геморагічний характер. Спостерігають субкон’юнктивальні і піднігтьові крововиливи. Для легкої форми трихінельозу характерні нетривала гарячка, слабковиражений м’язовий біль, набряк повік. При середиьотяжкій формі захворювання фебрильна гарячка зберігається до 2 тиж. Хворі скаржаться на помірпий біль у м’язах, набряк обличчя, висип. При тяжкій формі трихінельозу інкубаційний період короткий, інтоксикація виражена; тривалий час зберігається висока гарячка. Виявляють поширені набряки, генералізований м’язовий біль, геморагічний висип на шкірі, часто розвиваються ускладнення. При безсимдтом-ній формі клінічні прояви відсутні, при абортивній формі — слабо виражені і швидко зникають (обриваються).

УСКЛАДНЕННЯ. При інтенсивній інвазії трихіпельоз може ускладнюватися органними і системними ураженнями, що розвиваються на 3—4-му, іноді 5-му тижні захворювання. Найчастіше спостерігаються міокардит і пневмонія, іноді менін-гоенцефаліт, ураження печінки, нирок, флебіти, тромбози великих судин. При грихінельозному міокардиті, перикардиті може виникнути ГСН. Паралічі та nape-

зи при трихінельозі спричинені неспецифічними васкулітами і дифузно-вогнищевим гранульоматозом у головному і спинному мозку, рідше з тромбозами великих судин. Прогноз дуже серйозний, частота летальних наслідків сягає 8—12 %.

ДІАГНОСТИКА. Характерною загальнолабораторною ознакою трихінельозу є еозинофілія. Відзначається пряма залежність між висотою еозинофілії і вира-женістю клінічних проявів. Клінічно виражений перебіг хвороби супроводжується гіпереозинофілією на тлі лейкоцитозу до 10—30*10Ул. Украй тяжкі форми захворювання, навпаки, можуть перебігати із гіпоеозипофілією, а в термінальний період — з анеозинофілією. Максимальної вираженості при легкій формі еозинофілія сягає на 4-му тижні хвороби, при середній і тяжкій — на 3-му тижні. Поява тяжких органних ускладнень призводить до різкого зниження кількості еозинофілів. Зберігання гарячково-інтоксикаційних проявів за умови гіпоеозинофілії — дуже несприятлива прогностична ознака. Помірна еозинофілія може зберігатися протягом 2—3 міс. і більше після одужання.

При біохімічному дослідженні крові визначають диспротеїнемію (гіпоаль-бумінемію, гіпергаммаглобулінемію) на тлі загальної гіпопротеїнемії, підвищеної активності КФК, ЛДГ4 і ЛДГ5, нерідко підвищеної активності АсАТ, У більшості хворих у крові виявляють підвищений вміст IgE. На ЕКГ, ЕхоКС можуть бути зміни, властиві міокардіодистрофії чи міокардиту. Плектроміогра<фія свідчить про наявність міозитів.

Для специфічної діагностики проводять дослідження м’яса, яке могло бути причиною зараження, на наявність личинок трихінел шляхом компресорної трихінелоскопії або методом перетравлення у штучному шлунковому соку. В окремих випадках для підтвердження діагнозу (аіте не раніше 9—10-го дня хвороби) вдаються до біопсії м’язів хворого (трапецієподібної, дельтоподібної або литкової) з наступним гістологічним дослідженням біоптату. Паразити мігрують через міокард, але не інкапсулюються, проте виникає виражена запальна реакція зі значним збільшенням кількості еозинофілів, еритроцитів, відкладанням фібрину у вогнищах некротичного міокардиту. Також може розвиватися перикардит. Пе-риваскулярні скупчення еозинофілів, лімфоцитів, макрофагів і поліморфноядер-них лейкоцитів виявляють у ЦНС і ділянках ішемії головного мозку. Личинки можуть бути оточені астроцитами і клітинами мікроглії.

На сьогодні у більшості розвинених країн уже проводять ПЛР крові для виявлення ДНК личинок трихінел. Серологічні реакції стають позитивними лише на 3-му тижні інвазії, що робить їх корисними в основному для ретроспективної діагностики захворювання (використовують РИГА, РЗК, РНІФ, ІФА у парних сироватках).

Через непевність специфічних методів діагностики трихінельозу фахівці в розвинених країнах вважають необхідною комплексну оцінку клінічних, епідеміологічних і лабораторних критеріїв:

А — гарячка, набряк обличчя або/і вік, міалгії;

В — діарея, неврологічні прояви, ураження серця, кон’юнктивіт, піднігтьові крововиливи, шкірний висип;

С — еозинофілія (>1000 еозинофілів/мл) та/або підвищення рівня IgE, збільшення концентрації КФК, ЛДГ4 чи ЛДГ5;

D — позитивні серологічні методи, сероконвереія, позитивний результат м’язової біопсії.

За наявності у хворого не менше трьох із вищеназваних клінічних критеріїв групи А, двох — із групи С та по одному із груп В і D діагноз трихінельозу вважається підтвердженим. Додають імовірності діагнозу епідеміологічні передумови: уживання свинячого м’яса або м’яса диких тварин перед захворюванням у межах інкубаційного періоду.

ЛІКУВАННЯ хворих на трихінельоз проводять у стаціонарі. У гострий період захворювання призначають ліжковий режим. Етіотропна терапія необхідна всім хворим на трихінельоз. Коли паразит перебуває в тонкій кишці (кишкова фаза), ефективними будуть практично будь-які протинематодозні препарати. Але при міграційній і м’язовій фазах більшість препаратів малоефективні або зовсім неефективні. Альбендазол є ефективним щодо всіх стадій трихінельозу. Терапевтична тактика залежить від клінічної форми захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень і преморбідного тла. Лікування проводять індивідуально з урахуванням термінів інвазії, клінічних проявів, а також тяжкості стану хворого. Альбендазол призначають у дозі 0,001 г/кг маси тіла на добу (зазвичай 0,8 г на добу) після їди за 2 вживання протягом 7—10 днів.

Мебендазол також згубно діє на личинки трихінел і стерилізує самиць, спричинюючи загибель ембріонів, які перебувають у матці. Тому найефективнішим періодом для лікування мебендазол ом є період інкубації і перші 2 тиж. захворювання. Добова доза для дорослих становить 0,3 г/кг маси тіла; її поділяють на 3 вживання після їди. Тривалість кугрсу — 5—7 діб, в особливо тяжких випадках — до 14 діб. Надалі, коли мііруючих личинок і тих, що локалізуються у м’язах, стає більше, мебендазол спричиняє їх масову загибель, що призводить до загострення загальної алергійної реакції, розвитку запальних інфільтратів у м’язах, хронічною міозиту.

Для купірування алергійного компонента захворювання застосовують анти-гістамінні, неспецифічні протизапальні препарати, інгібітори простагландинів. При вираженій інтоксикації проводять інфузійно-дезінтоксикаційну терапію глю-козо-сольовими розчинами, при вираженій гіпопротеїнемії показано парентеральне введення розчину альбуміну, плазми. У разі виникнення тяжких проявів алергійного характеру, а також ускладнень у вигляді міокардиту, пневмонії і менінгоенцефаліту призначають ГКС, особливо в тих випадках, коли хворий уживає мебендазол.

ПРОФІЛАКТИКА. Боротьба із трихінельозом здійснюється за двома основними напрямами: посилення ветеринарно-санітарного нагляду і широка санітарно-освітня робота. Важливою профілактичною мірою щодо природних осередків є закопування мисливцями тушок хижих тварин після зняття шкурок, ретельна термічна обробка м’яса диких тварин (ведмедів, кабанів та ін.) перед його споживанням, неприпустимість згодовування домашнім тваринам м’яса диких хижаків або всеїдних ссавців.

Основою загальної профілактики трихінельозу слугує мікроскопічне дослідження свинини. Трихінелоскопію проводять на м’ясокомбінатах, скотозабійних пунктах, м’ясо-молочних і харчових контрольних станціях. Для дослідження свинячих туш на трихінельоз беруть, як правило, ніжки діафрагми. У разі виявлення хоча б однієї личинки трихінел м’ясо знищують або направляють на технічну утилізацію.

Санітарно-освітня робота має бути спрямована на поширення серед населення відомостей про трихінельоз.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської