12.4.7. ТР0МБ0ЕМБ0ЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Т^юмбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та її гілок е одним із загрозливих ускладнень багатьох захворювань. Актуальність

проблеми ТЕЛА зумовлена тяжкістю перебігу захворювання і високою легальністю. При цьому летальність серед пацієнтів, які не лікувалися, досягає 40 %, тоді як за своєчасного лікування — не перевищує 10 % (К. Гроссер (К. Grosser), 1980). ТЕЛА є причиною смертності у 5 % хворих після загальпохірургічних операцій і у 23,7 % — після ортопедичних втручань (А, Плене (A. Planes) та співавт., 1996).

Чинники ризику виникнення ТЕЛА:

— тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок і таза;

— операції на органах черевної порожнини і таза;

— тривала іммобілізація, особливо у людей похилого і старечого віку;

— серцево-судинні захворювання;

— злоякісні новоутворення;

— вагітність і пологи;

— нефротичиий синдром.

До чинників ризику також можна віднести похилий і старечий вік, гіподинамію, варикоз вен нижніх кінцівок, ТЕЛА в анамнезі, травми, використання оральних контрацептивів, ожиріння, спадкові чинники (гемоцистинурія, дефіцит антитромбіну III, протеїнів Ста S, дисфібрииогене-мія), катетери у центральних венах, хронічну гнійну інфекцію, алергічні реакції, ракову інтоксикацію. Часто виникає після операцій на сечовому міхурі, передміхуровій залозі, матці, шлунку, товстій кишці.

У багатьох хворих може бути одночасно кілька чинників ризику випикнеїшя ТЕЛА. За даними Європейського консенсусу флебологів, розрізняють ризик виникнення ТЕЛА низького, середнього і високого ступенів (табл. 22).

Патогенез тромбозу пов’язаний з трьома основними факторами (тріада Біржова) — ушкодженням судинної стінки, порушенням кровотоку (стаз) і гіперкоа-гуляціего крові. Початковим етапом тром-богенезу у більшості випадків є ушкодження внутрішньої оболонки (інтими) судинної стінки. Оголений підендотеліаль-ний колаген е потужним стимулятором адгезії тромбоцитів, з яких вивільнюється ціла низка біологічно активних речовин (АДФ, серотонін, фактор III, тромбо-

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології системи дихання 271

Таблиця 22, Ступені ризику виникнення ТЕЛА

Чинники ризику аа ступенями ризику ТЕЛА

Низький (< 0,1 %)

Середній (0.1—1 %)

Високий (1 —5 %)

Оперативні

втручання

Неускладнені малі тривалістю до 60 хв

Великі або ускладнені тривалістю понад 60 хв

Складні тривалістю 120 хв і більше

Захворювання

Відсутність хронічної серцевої недостатності, порушення мозкового кровообігу та інших супутніх захворювань

Хронічна серцево-легенева недостатність

Онкологічні захворювання, ожиріння II—III ступенів, варикоз підшкірних вен, післятром-бофлебітний синдром, перенесена ТЕЛА менше ніж за 3 місяці, інфаркт міокарда в анамнезі. гнійно-септичні ускладнення

Вік

Ло 40 років

40—60 років

Понад 60 років

Іммобілізація

Мінімальний період — < 72 год

Тривалий період -понад 72 год

Тривалий період — від 5 до 7 діб і більше

пластин та ін.), що сприяє їх агрегації і запуску коагуляційного каскаду згортання крові (див. с. 180). Остаточним результатом цього процесу є утворення тромбіну, який перетворює фібриноген на фібрин. Це призводить до формування фібрин-тромбоцитного тромбу, який частково або повністю закриває судину. Відірвавшись від судинної стінки і мігруючи, тромб може спричинити повну або часткову оклюзію гілок легеневої артерії, що викликає респіраторні та гемодинамічні порушення.

Основою ГОД і гострого розладу кровообігу при ТЕЛА є порушення перфузії легень, що залежить насамперед від розміру і локалізації тромбоембола. При цьому виникає легенева й артеріальна гіпертензія та різке порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення. Поряд з перекриттям легеневого кровотоку ем болом істотну роль у патогенезі відіграє виділення біологічно активних речовин клітинними агрегатами (серотонін, гістамін, ейкозаноїди). Це сприяє геиералізовано-му артеріолоспазму в малому колі кровообігу, що супроводжується колапсом судин великого кола кровообігу (рефлекс Ейлера—Лільештранда), і бронхіолослаз-

му, що ще більше поглиблює ГОД. У подальшому розвивається гостра правошлу-иочкова недостатність серця, а через 1 — Здоби після тромбоемболії — інфаркт*

пневмонія.

Клініка. Перебіг ТЕЛА значною мірою визначається локалізацією і кількістю обтурованих судин, темпом розвитку і ступенем гемодинамічиих розладів (табл. 23).

За характером перебігу розрізняють форми ТЕЛА: блискавичну (основні симптоми розвиваються протягом кількох хвилин); гостру (яка триває протягом годин); підгостру (триває протягом днів) і рецидивуючу. За ступенем ураження легеневого судинного русла виділяють масивну ТЕЛА (перекриття легеневого стовбура і головних гілок легеневої артерії); субмасивну (часткові гілки) і ураження дрібних гілок.

Клініка блискавичної форми ТЕЛА типова: збудження внаслідок страху і ангінозного болю, наростання задишки, кашель, ціаноз (особливо верхньої половини тіла — «тромбоемболічний комірець»). Приблизно у 20 % хворих виникає фібриляція і зупинення серця, в усіх інших випадках — тахі- або брадикардія, аритмія,

272

Таблиця 23. Частота клінічних ознак у хворих а різною локалізацією тромбоебола у легеневій артерії, % (В. Б. Яковлев, 1996)

Клінічні ознаки

Частота клінічних ознак залежно від локалізації тромбоембола у системі легеневої артерії, %

Стовбур, головні гілки

Часткові,

сегментарні гілки

Дрібні гілки

Серцево-судинні

Біль за грудниною

31,4

15,3

3,1

Збліднсння

68,6

61,3

46,6

Набрякання вен шиї

32,2

8,9

2,1

Тахікардія (> 90 за 1 хв)

86,5

83,6

61.4

Акцент її -юну над легеневим

стовбуром

35,6

14.5

13,8

Артеріальна гіпотензія

34,2

16.2

12,4

Порушення ритму серця

38,1

52,4

46,5

Збільшення печінки

11,0

5,6

3,2

Легенево-плевральні

Біль у грудній порожнині

34,7

58.9

61,1

Задишка

86,4

69,4

66,8

Ціаноз лиця, шиї

29,7

20.2

16,2

Кашель

18,8

48,4

51,1

Кровохаркання

17,6

34,7

36,6

Шум тертя плеври

14,4

35.9

28.7

Хрипи над легенями

17,8

54.0

52,3

Церебральні

Втрата свідомості

41.4

18,5

Запаморочення

48,1

26,2

14,8

Інші

Біль у правому підребер’ї

12,7

11,4

5,6

Підвищення температури тіла

43,2

65,3

51,4

Ознаки тромбозу вен нижніх

кінцівок

36,4

28,6’

30,3

ритм галопу, набрякати шийних вен, зростання ЦВТ.

У діагностиці інших видів ТЕЛА певне значення мають лабораторні та інструментальні методи дослідження. У випадках масивної емболії розвивається гіпо-капнія І дихальний алкалоз. Активність амінотрансфераз плазми крові І креатин-фосфокінази не змінюється, що має значення для диференційної діагностики ТЕЛА та інфаркту міокарда. У разі Інфаркту легені відмічається лейкоцитоз і підвищеній ШОЕ.

Зміни на ЕКГ відображують поворот осі серця вліво та Ішемію міокарда: з’являється зубець QIII, інверсія зубця ГІН, іноді у поєднанні із зубцем Q в aVF і негативним зубцем ГІН, інверсія зубців Т у правих грудних відведеннях Vf_V4, а також поява глибокого зубця 5( і поглиблення зубців 5 у лівих грудних відведеннях. Може розвинутися блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса), яка інколи поєднується з миготінням передсердь. Ознаки гострого перевантаження правого шлуночка частіше епос-

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології системи оихання 273

терігаються у випадках тромбоемболії легеневого стовбура і головних гілок легеневої артерії.

Рентгенологічні ознаки ТЕЛА неспецифічні. Найбільш характерні симптоми гострого легеневого серця: розширення верхньої порожнистої вени й тіні серця праворуч.

«Золотим стандартом» у діагностиці ТЕЛА є вибіркова рентгеноконтрастна аигіопульмонографія. Найвластивішою аигіографічною ознакою ТЕЛА е дефект наповнення просвіту судини. Другою озиакою ТЕЛА є «ампутація» судини — обрив її контрастування.

Профілактика ТЕЛА залежить від ступеня ризику її виникнення (див. табл. 22).

За низького ступеня ризику погрібно проводити неспецифічну профілактику (якомога раніша активізація хворого, гімнастика, електростимуляція гомілкових м’язів, еластична компресія кінцівок).

У випадках середнього й високого ступеня ризику поряд Із неспецифічною терапією призначають прямі аитикоаіулян-ти — гепарин або низькомолекулярні його препарати (наприклад, фраксипарин). Профілактична доза гепарину 5000 ОД З —

4 рази на добу, а фраксипарилу 0,3— 0,6 мл (залежно від маси тіла) раз на добу. У загальнохірургічних хворих фраксипарин застосовують по 0,3 мл раз на добу, і такий режим забезпечує значне зниження ризику тромбоемболічиих ускладнень порівняно з уведенням гепарину по

5 000 МО 3 рази на добу, що доведено великими дослідженнями EFS.

Основними завданнями лікування хворих з ТЕЛА є:

1) усунення загрози смерті від серцево-легеневої недостатності у гострій фазі захворювання;

2) нормалізація перфузії легень і запобігання тяжкій легеневій гіпертензії у віддаленому періоді;

3) профілактика повторної ТЕЛА.

Виділяють такі методи лікування хворих з ТЕЛА:

І. Консервативна терапія; 1) спеціальна: антикоагулянта, тромболітична; 2) симптоматична.

II. Оперативне втручання.

III. Поєднання консервативної терапії та оперативного втручання.

Підтримку кровообігу у випадках блискавичної форми ТЕЛА зазвичай здійснюють стандартним комплексом СЛЦР. Навіть при масивній ТЕЛА непрямий масаж серця може виявитися ефективним, оскільки сприяє фрагментації тромбоембола і зміщенню його в дистальні відділи легеневого артеріального русла.

Важливим компонентом інтенсивної терапії при ТЕЛА є усунення рефлекторних реакцій і больового синдрому. Доцільно обережно вводити фенталіл у поєднанні з дроперидолом або морфіну гідро-хлоридом: зменшує страх, біль, катехоламі-немію, у зв’язку з чим зменшується ймовірність електричної нестабільності серця. Крім того, внутрішньовенно та аерозольним шляхом уводять алупент, еуфілін, атропіну сульфат (у разі брадикардії), глюко-кортикоїди, що зменшує артеріоло- І брон-хіолоспазм.

Корекцію артеріальної гіпотензії слід починати з у ведеш ія симнатоміметиків — до-фаміиу або добутаміну (2—5 мкг/(кг • хв)). Серцеві глікозиди у цьому випадку неефективні.

Особливої уваги у комплексній терапії ТЕЛА надають антикоагулянтній терапії. Як правило, вводять гепарин, який запобігає подальшому наростанню тромбу і сприяє його розчиненню. Відразу після виникнення клінічних ознак тромбоемболії внутрішньовенно вводять болюсну дозу гепарину (10 000—15 000 ОД) і переходять на введення нідтримувальних доз. Більш доцільною вважають постійну іифу-зію гепарину за допомогою шлриц-дозато-рів зі швидкістю 1 000 ОД/год або підшкірне введення кожні 4 год по 5 000 ОД. Незалежно від способу введення сумарна доза гепарину не повинна перевищувати ЗО 000 ОД на добу. Як правило, тривалість гепаринотерапії становить 7 — 10 днів. При цьому потрібен постійний лабораторний моніторинг системи згортання крові. Показником ефективності гепаринотерапії є визначення часу згортання крові, що проводять перед кожною ін’єкцією гепари

274

ну або кожні 6 год. При перевищенні часу згортання крові більш ніж 12 хв дозу або швидкість уведення гепарину зменшують.

Найбільш інформативним є визначення активованого часткового тромбопласти-нового часу (АЧТЧ), що не повинен перевищувати початкові показники більш ніж у 1,5 — 2 рази. АЧТЧ визначають кожні 4 год, доки не буде визначено його підвищення у 1,5 — 2 рази. Після цього АЧТЧ можна визначати раз на добу. Якщо АЧТЧ не збільшується у 1,5 раза, внутрішньовенно вводять 2 500 — 5 000 ОД гепарину і підвищують швидкість його введення на 25 %. При збільшенні АЧТЧ більше ніж у 2 рази від початкового рівня швидкість інфузії гепарину зменшується на 25 %.

Оскільки під час уведення гепарину зв’язуються його кофактори, доцільно кожні 3 доби визначати активність антитромбіну III. Для своєчасного виявлення можливої тромбоцитопенії внаслідок гена-ринотерапії потрібно кожні 3 доби визначати кількість тромбоцитів. Рівень цього показника < 150 000 в 1 мкл потребує припинення введення гепарину. За 3—5 днів до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії (варфариіі, фенілін), оскільки на початку своєї дії вони знижують рівень протеїну С, що може викликати тромбоз.

Останнім часом для проведення анти-коагулянтної терапії з успіхом використовують низькомолекулярні препарати гепарину (фраксипарші, ладропарин кальцій, дальтепарил натрій, еиоксаларин натрій).

Одним із перших і найбільше застосовуваних у Європі й Україні низькомолекулярних препаратів гепарину є фракси-трин. Механізм його дії полягає у значному пригніченні фактора Ха і менше Па. При цьому співвідношення анти-Ха та анти-ІІа активність становить 3,5 : 1, що дає змогу розділити антитромботичіїу та антикоагуляційну здатність гепарину і досягнути тривалого антитромботичного ефекту без значних змін згортання крові. Максимальна концентрація фраксипари-

ну у плазмі крові досягається через 3 год після підшкірної Ін’єкції у дозі 0,3 мл (2 850 МО активності пригнічення фактора Ха).

Фраксипарииу властивий також і тром-болітичний ефект. Виявлено його припіічу-валышй вплив на продукцію альдостерону, що припиняється через 3 доби після припинення введення препарату,

Фрахсипарин має цілу низку переваг порівняно з іншими антикоагулянтами прямої дії, а саме:

— високу (близько 100 %) біодоступ-иість і тривалий період напіввиведення із плазми крові, що дає змогу вводити його підшкірно у фіксованій дозі один (для профілактики) або два (для лікування) рази на добу;

— вибірковий антитромботичний ефект без суттєвого впливу на параметри згортання крові;

— відсутність потреби лабораторного контролю, крім визначення кількості тромбоцитів.

Для лікування хворих із ТЕЛА фрак-силарин уводять під шкіру у дозі 0,1 мл на 10 кг маси тіла двічі на добу через 12 год (по одному готовому до використання шприцу з дозою 0,6 або 0,8 мл) протягом 7—10 днів.

Прямі антикоагулянти протипоказані у випадках підвищеної чутливості до них, тромбоцитопенії, порушення гемостазу (крім ДВЗ-синдрому) і підвищеного ризику кровотечі, виразки шлунка і дванадцятипалої кишки*, геморагічного інсульту, гострого інфекційного ендокардиту.

Ліквідацію тромбоембола здійснюють медикаментозним або оперативним шляхом. Тромболізу досягають уведенням тромболітичних засобів (актилізе, кобікі-наза, стрептаза, стрептокіиаза, урокіиаза, целіаза тощо), які активують плазміноген, сприяючи тромболізу. Тромболіз стреп-тазою (кобікіиазою) здійснюють її внутрішньовенною інфузією. Спочатку проводять безперервну інфузію стрептази (125 000 — 250 000 ОД) з гепарином

•За МКХ-10 — виразка шлунка.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патологи системи дихання 275

(200 — 300 ОД/кг), дезагрегантом рео-поліглюкіиом (400 — 800 мл), активатором фібринолізу нікотиновою кислотою (2 —

2,5 мг/кг) і компламіїюм (125—140 мг/кг). Більш ефективним і доцільним вважають підведення тромболітичної суміші до тромбоембола шляхом катетеризації легеневої артерії.

Останнім часом для системного тром-болізу використовують рекомбіпантний активатор плазміношіу — актилізе. При внутрішньовенному введенні препарату у перші 3 год після виникнення ознак тромбозу швидко може відновитися перфузія завдяки рекапалізації тромбу. Спочатку вводять болюсиу дозу—10 мг, а потім підтримувальну — 50 мг протягом 60 хв

і 30 — 40 мг протягом 120 год. Можливе також поєднання актилізе з гепарином (5000 ОД).

У зв’язку з небезпекою кровотечі протипоказаннями до медикаментозного тромболізу є щойно проведене оперативне втручання, артеріальна гіпертензія, порушення мозкового кровообігу, виразкові ураження травного каналу, геморагічний діатез, післяпологовий період.

Крім кровотеч до ускладнень тромболітичної терапії відносять алергічні реакції, аж до анафілактичного шоку. У зв’язку з цим застосування тромболі-тичішх засобів повинно супроводжуватися введенням глюкокортикоїдів і проти-гістамінннх препаратів.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.