12.4.5. УТОПЛЕННЯ

Утопления — це одна із форм механічної асфіксії, яка розвивається внаслідок потрапляння рідини до верхніх дихальних шляхів і бронхоальвеолярного простору.

Патофізіологічні зміни, що виникають в організмі внаслідок утопления, зумовлені такими причинами:

1) аспірацією рідини до дихальних шляхів за збереженого спонтанного дихання;

2) припиненням газообміну внаслідок ларингоспазму;

3) зупиненням серця внаслідок психічного (страх) або рефлекторного (удар, холодовий шок) впливу.

Перший механізм розвитку термінального стану під водою називається справжнім (істинним, вологим) утоплениям, другий — асфіктичним, третій — син-копальним. При цьому слід враховувати температуру води: у холодній воді період клінічної смерті може значно подовжуватися (до 20—30 хв і більше). Стан алкогольного сп’яніння подовжує період умирання на 1,5 — 2 хв. На характер патофізіологічних змін впливає осмолярність води, що потрапляє до легень (морська чи прісна).

Анестезіологічне забезпеченні га інтенсивна терапія при патології системи дихання 265

Справжнє (істинне, вологе) утоплеп-ия{70—80 % випадків) супроводжується затримкою дихання. Тривала затримка призводить до гіпоксії І накопичення у крові СОг. При цьому збуджується дихальний центр І виникають мимовільні часті дихальні екскурсії під водою, глибина й частота яких зростають. Вода потрапляє до легень, вимиває сурфактант, і настає припинення газообміну.

Смертельна доза аспірованої води — від 20 мл/кг, однак смерть може настати і після аспірації 10 мл/кг води. Навіть відносно невелика кількість аспірованої води (1—3 мл/кг) спричинюється до втрати свідомості, глибокої гіпоксемії внаслідок шунтування кровотоку, що в тяжких випадках досягає 50 % ХОС.

При заповненні легень прісною водою (гіпотонічна рідина) альвеоли розтягуються, вода проникає у кровоносне русло шляхом прямої дифузії крізь зруйновану альвеолярно-капілярну мембрану. Протягом кількох хвилин відбувається різке збільшення ОЦК (у 1,5 раза й більше), розвивається стан гіпотонічної гіпергідратації: вода проникає в еритроцити, викликає гемоліз і гіперкаліємію. До тяжкої гіпоксії приєднуються застійні явища у великому і малому колах кровообігу.

Справжнє утеплення у морській воді — надходження гіперосмолярної рідини в альвеоли — призводить до швидкого переміщення рідкої частини крові разом з білками у просвіт альвеол, а електролітів — у судинне русло. Розвивається гіпертонічна дегідратація: підвищенім ге-матокритного числа, кількості натрію, калію, магнію, кальцію, хлору у плазмі крові. Рух газів у дихальних шляхах під час дихання (спонтанного або ШВЛ) сприяє •«збиванню» рідкого вмісту альвеол і утворенню в них стійкої білкової ПІНИ.

Клініка. Перебіг справжнього утопления має три періоди:

1) початковий — свідомість збережена, збудження, неадекватна реакція на оточення, недооцінка того, що сталося, відмова від медичної допомоги; інколи за-гальмованість, тяжка депресія; ціаноз, озноб, «гусяча» шкіра, дихання прискоре

не, на відстані чути шуми у верхніх дихальних шляхах, напади кашлю; тахікардія, артеріальна гіпертензія, блювання водою;

2) азональний — зростає загальний ціаноз (шкіра стає фіолетово-синьою), тахікардія і артеріальна гіпертензія змінюються брадикардією (або брадіаритмією) і артеріальною гіпотензією; втрата свідомості, дихання стає рідшим, судомним, супроводжується виділенням рожевої піни із носових ходів і рота;

3) клінічної смерті — втрачена свідомість, різкий ціаноз шкіри і слизових оболонок, одутлість лиця, набряк вен шиї, апное, асистолія, арефлексія, розширення зіниць.

Асфіктнчне утопления (10—15 % випадків), як правило, є наслідком різкого гальмування ЦНС під впливом алкоголю, раптового гострого захворювання (гострий інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, напад епілепсії тощо) або травми (перелом хребта у шийному відділі внаслідок пірнання, механічні ушкодження до занурення у воду). При цьому немає некоординованих рухів і спроб вибратися із води, а також гілер-вентиляції, і вода без перешкод надходить до верхніх дихальних шляхів, однак виникають спазми м’язів гортані, що запобігає заповненню водою легень. З’являються нсевдореспі раторні вдихи при зімкнутих голосових зв’язках, у легенях різко підвищується негативний тиск, що призводить до утворення в альвеолах стійкої піни. Одночасно велика кількість води потрапляє до шлунка.

У подальшому, якщо потерпілого не врятовано, спазм голосової щілини після термінальної паузи змінюється атонією, і вода заповнює легені. Оскільки надходженню води до легень передують патофізіологічні порушення, спричинені гіпоксією, застійні явища виражені менше. Ціаноз шкіри і слизових оболонок у таких випадках менше виражений порівняно зі справжнім утоплениям.

Клініка. Короткий початковий період швидко змінюється азональним, якому властиві тризм і ларингослазм, що пе

266

решкоджають проведенню ШВЛ. Тривала асфіксія, після якої настає атонія і розмикання голосових зв’язок, супроводжується виділенням блідо-рожевої піни, що утворилася під час нсевдореспіратор-них вдихів і перекачування плазми крові до альвеол. Перебіг клінічної смерті аналогічний такому при справжньому утоп-ленні, що ускладнює їх диференціацію в цей період.

У випадках синкопяльного утопления, яке є наслідком рефлекторного зупинення серця і дихання, відразу ж настає період клінічної смерті. Дихання І серцебиття немає, немає також виділення піни і рідини Із дихальних шляхів, властива різка блідість шкіри («біле утоплениям). Цей тип утоплення прогностично найбільш сприятливий для надання реанімаційної допомоги.

Слід підкреслити, що асистолія і апное при синкопальному утопленій настають одночасно, в той час як у випадках справжнього утоплення спочатку зупиняється серце, а при асфіктичному — дихання. Однак при всіх видах утоплення насамперед згасають функції кори головного мозку.

Невідкладна допомога. Незалежно від виду утоплення за відсутності ознак життя надання допомоги має бути спрямоване на відновлення дихання і кровообігу. Добре тренований рятівник починає проводити IIIВЛ методом з рота до рота або з рота в ніс ще під час транспортування потерпілого до катера або до берега. На катері не слід витрачати час на звільнення дихальних шляхів від аспі-рованої рідини — достатньо звільнити верхні дихальні шляхи від піску, мулу і приступити до негайного етапу СЛЦР (див. с. 139). На рятувальній станції, за наявності відповідного оснащення і підготовленого персоналу, відразу в повному обсязі проводять спеціалізований етап СЛЦР (див. с. 139). За збереження свідомості, дихання і діяльності серця проводять седацію, зігрівання, інгаляцію кисню, негайну госпіталізацію.

Якщо виділяється велика кількість рідини із дихальних шляхів, під час ШВЛ

її виводять за допомогою аспіратора. Якщо його немає, а вода ускладнює проведення ШВЛ, її можна частково вивести, піднявши потерпілого за талію так, щоб верхня частина тулуба і голова звисали, або «перегнутим його через своє стегно зігнуте в коліні, одночасно натискуючи на спину. Щ заходи потрібно проводити у виняткових випадках, максимально швидко і тільки у «синіхм утоплених. У потерпілих із сиикопальним типом утоплення («білях» утоплених) витрачати час на виведення води із дихальних шляхів не слід (інший механізм умирания).

Найефективнішим методом видалення рідини Із дихальних шляхів І шлунка є її аспірація за допомогою аспіратора через іитубаційну трубку і шлунковий зонд. Незалежно від способу видалення рідини із дихальних шляхів не слід намагатися видаляти всю рідину або значну її частину: це практично неможливо. Краще проводити повторні аспірації після інту-бації трахеї на фоні надійно налагодженої ШВЛ з інгаляцією кисню.

У випадках вираженого бронхоспазму, ателектазу, зростаючого набряку легень, навіть за збереженого самостійного дихання показано проведення ШВЛ з інгаляцією 100 % кисню через маску з позитивним тиском на вдиху (не менше ніж 40 — 60 см вод. ст.) і позитивним тиском у кінці видиху (3—5 см вод. ст.) з наступною іитубацією трахеї трубкою з манжетою (за збереженої свідомості перед іитубацією слід увести внутрішньовенно S0—80 мг/кг натрію оксибутирату або 0,2—0,3мг/кг діазепаму). У разі непрохідності верхніх дихальних шляхів або масивного набряку легень, якщо інтубація трахеї неможлива, негайно проводять тра-хєостомію. Зонд у шлунок доцільно вводити тільки після інтубації трахеї і залишати його на весь період надання допомоги, у тому числі лід час транспортування до стаціонару, оскільки у 60 % потерпілих з відновленням функції життєво важливих органів виникає блювання.

Після відновлення діяльності серця потерпілого транспортують до стаціонару на ношах з опущеним головним кінцем з

Анестезіологічна забезпечення та інтенсивна терапія при патології системи дихання 267

обов’язковою інгаляцією кисню на фоні ШВЛ або збереженого спонтанного дихання. Під час транспортування за наявності відповідних показань проводять заходи СЛЦР (див. с. 137) з урахуванням загрози розвитку швидко прогресуючого набряку легень. У випадках утопления у прісній воді набряк легень може розвинутися відразу після утошіення внаслідок гіперволемії. Однак навіть якщо немає ознак набряку легень після відновлення дихання і серцебиття, він може розвинутися після латентного періоду — від 15 хв до 3 діб. Тому крім загальноприйнятих заходів, які проводять на етапах СЛЦР у разі наявних ознак правошлу-ночкової недостатності серця (різкий загальний ціаноз, набухання шийних вен), потрібно негайно вилучити із ліктьової, стегнової, підключичної або яремної вени не менше ніж 400 — 500 мл крові. Паралельно проводять заходи корекції набряку легень (див. с. 269).

Утеплення у прісній воді з розвитком гемолізу потребує кровопускання, навіть якщо немає загрози набряку легень. При цьому вилучену кров замінюють розчинами глюкози, Рінгер-лактату, а в разі утеплення у морській воді — колоїдними розчинами (реополіглюкін, рефортаи). У випадках масового гемолізу, що потребує заміни великої частини крові потерпілого, проводять гемотрансфузію (в умовах стаціонару).

Однією з важливих умов успішного усунення наслідків гемолізу є підтримка лужної реакції крові інфузією 200—300 мл 4 % розчину натрію гідрогенкарбонату з наступним контролем pH крові і проведенням подальшої корекції КОС у стаціонарі.

Потерпілих, виведених із клінічної смерті, потрібно помірно і поступово зігрівати. Для цього знімають мокрий одяг, висушують тіло рушниками і простирадлами, розтирають шкіру подразнювальними рідинами (етиловий або камфорний спирт), закутують у ковдру і розтирають шкіру під нею, обкладають теплими грілками (через тканину).

У стаціонарі після відновлення дихання й діяльності серця і за збереженої свідо

мості здійснюють постійне спостереження, профілактику пізнього набряку легень, пневмонії, печінково-ниркової, адренокор-тикальної недостатності тощо.

Симптоматичну терапію проводять під контролем гомеостазу, за потреби здійснюють його корекцію.

За збереженого дихання і діяльності серця у випадках втраченої свідомості проводять боротьбу з набряком мозку (див. с. 269), за відсутності спонтанного або за неадекватного самостійного дихання здійснюють ШВЛ. Проводять постійний туалет трахеї та бронхів, промивають їх через ендотрахеальну трубку або бронхоскоп ізотонічним розчином натрію хлориду.

У всіх випадках показана тривала безперервна оксигенотерапія (особливо в разі утеплення у морській воді).

Для корекції метаболічного ацидозу показане повторне введення 4 % розчину натрію гідрогенкарбонату під контролем показників КОС.

Для нормалізації проникності судинної стінки внутрішньовенно вводять рутин (30—40 мл), натрію тіосульфат (10 мл 5 % розчину), кортикостероїди (гідрокортизон — 4—5 мг/кг, преднізолон — 1 — 2 мг/кг і більше на добу).

Заходи нормалізації О ЦК при утепленні в морській воді: переливання сухої плазми крові, сироваткового альбуміну, реоноліглюкіну, рефортаиу. При ухопленні у прісній воді для зменшення гіперво-лемії застосовують кровопускання з обмінним переливанням крові, плазмаферез, ультрафільтрацію.

Іноді у хворих після латентного періоду розвивається швидко прогресуючий набряк легень. Тому всім урятованим потрібно проводити рентгенографію грудної клітки для виявлення ранніх ознак набряку легень, які клінічно не виявляються. Механізм повторного набряку легень не зовсім ясний, можливо, патогенну роль відіграють вода, хімічні речовини або потрапляння інфекції, руйнування сурфактанту.

Невідкладне лікування у випадках повторного набряку легень після

268

утоплешія полягає в інгаляції кисню і внутрішньовенному введенні до 1 л плазми крові або іншої онкотичної рідини. Можна спробувати припинити набряк легень уведенням діуретичних засобів. Для пригнічення тканинної реакції альвеол показане введення великих доз кортикостероїдів. Необхідне профілактичне введення антибіотиків.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.