Та обставина, що серцевий м’яз протягом усього скорочення перебуває в стані рефрактерності, перешкоджає серцю почати нове скорочення до закінчення попереднього, тобто давати тривале тетанічне скорочення, що унеможливлювало б виконання серцем насосної функції. Крім того, така велика тривалість ре-фрактерного періоду запобігає рециркуляції збудження по міокарду, що також порушувало б нормальне чергування скорочення і розслаблення серця.

Невтомлюваність серцевого м’яза відома всім, хоча більшість людей не замислюється над цією унікальною властивістю серця. .Якщо людина не зашкодить своєму серцю ненормальним способом життя, перевантаженнями чи інфекційними хворобами, вона протягом усього життя не відчуває ніяких ознак втоми серця, яке, наприклад, за 60 років людського життя скоротилось 2,3 млрд. разів і перекачало понад 150 млн. літрів крові. Така виняткова працездатність серця має кілька причин. Це, по-перше, ритмічність роботи серця; по-друге, високий рівень кровопостачання міокарда, і по-третє, висока ефективність метаболічних ферментів серця, здатних за 0,3-0,5 с паузи між скороченнями серця повністю відновити той біохімічний, енергетичний та функціональний стан кардіоміоцитів, який вони мали перед скороченням. Надмірна тахікардія (більше 180 скорочень/хв) є виснажливою навіть для нашого невтомного серця, і якщо вона не короткочасна, може призвести до патології.

Скоротливі властивості серцевого м’яза вивчали на ізольованому препараті сосочкового м’яза шлуночка серця, який складається з більш-менш однорідних волокон. В найпростішому ви

45

падку такий м’яз можна відобразити у вигляді двохкомпонентної моделі, яка включає з’єднані послідовно скоротливий та еластичний (пружний) елементи. Останній в серцевому м’язі на відміну від скелетного створює досить високе напруження спокою.

У відповідь на подразнення серцевого м’яза розвивається ізометричне скорочення, під час якого довжина м’яза не змінюється, а тільки наростає напруження. І лише тоді, коли напруження м’яза перевищує його навантаження (в досліді, як правило, до м’яза підвішують вантаж), відбувається ізотонічне скорочення. Параметри ізометричного скорочення серцевого м’яза істотно відрізняються від такого в скелетному м’язі. Так, латентний період його в 7-10 разів триваліший, ніж у скелетному м’язі, тривалішою є і фаза наростання напруження міокарда. При ізометричному скороченні м’яза, незважаючи на незмінність його довжини, відбувається, порівняно із скелетним м’язом, значне внутрішнє вкорочення серцевого м’яза; довжина центральних сарко-мерів зменшується на 15-30%, тимчасом периферичні саркомери, де пружні властивості, ймовірно, переважають, розтягуються.

Абсолютна сила скорочення серцевого м’яза значно менша, ніж скелетного. В міокарді кішки вона становить 8-Ю г/мм2, тоді як у кравецького м’яза жаби досягає величини 18 г/мм2.

3.3.4. Автоматія серця

Автоматія серця займає особливе місце веред його властивостей, тому розглянемо її більш детально. Автоматія серця — це здатність серця ритмічно скорочуватись без будь-яких зовнішніх подразників, лише під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Як випливає з визначення, автоматія властива всьому серцю, а також деяким окремим його частинам, але не самому серцевому м’язу. Доказом автоматії серця є добре відомий факт ритмічних скорочень ізольованого і винесеного за межі організму серця різних тварин і навіть людини.

Природа автоматії серця, незважаючи на глибокий і постійний інтерес дослідників до цієї проблеми, довгий час була не з’ясованою. Досліди, відомі під назвою лігатур Станніуса, тобто виключення частин серця шляхом накладання перев’язок, показали, що в серці жаби є принаймні два центри автоматії. Перший з них провідний, що знаходиться у венозному синусі, задає ритм скорочень всьому серцю, а другий, прихований, розташова

46

ний на межі між передсердями і шлуночком, починає працювати лише після виключення першого центру. Серцевий м’яз, будучи відокремленим від цих центрів, нездатний до самостійних ритмічних скорочень.

Провідна (специфічна) система серця. Гістологічними дослідженнями в ділянках серця, на які вказували результати дослідів X. Станніуса, було виявлено скупчення двох родів клітин: нервових (вузли Ремака, Людвіга та Бідцера) і особливих нетипових, специфічних м’язових клітин, що мають вигляд ембріональних, недорозвинених кардіоміоцитів, так звані p-клітини. Вони разом з іншими такими ж клітинами, розташованими і в інших ділянках серця, утворюють провідну (специфічну) систему серця..

На підставі наведених даних було висунуто дві теорії автомати’ серця; одна з яких — нейрогенна теорія — пов’язувала ритмічні скорочення серця з діяльністю внутрішньосерцевих нервових клітин, а друга — міогенна теорія— вбачала причину автомати в активності нетипових м’язових клітин серця. В.Пс встановив, що мускулатуру передсердь і шлуночків з’єднує єдиний м’язовий пучок (пучок Гіса), який складається саме з таких нетипових клітин- волокон. Після перетинання цього пучка скорочення шлуночка припиняються. Крім того, було встановлено, що серце курячого ембріона починає ритмічно скорочуватись на кілька днів раніше, ніж у ньому з’являються нервові клітини. Ці факти переконливо доводять, що принаймні у хребетних тварин автоматія серця обумовлена активнісю нетипових м’язових клітин, тобто має міогенне походження. В противагу цьому прихильники нейроген-ної теорії довели також справедливість своєї теорії, але на інших об’єктах. Вони встановвили, що в деяких членистоногих, зокрема в найдавніших з них — мечохвостів, а також у ракоподібних та багатьох комах серце зупиняється одразу після видалення нервового вузла, розташованого на його поверхні. Отже, в цьому випадку автоматія серця має, ймовірно, нейрогенну природу.

Таким чином, наведені вище дані дають підставу стверджувати, що автоматія серця хребетних тварин зумовлена діяльністю провідної або специфічної системи серця, яка в людини представлена скупченнями нетипових (ембріональних) м’язових волокон у вигляді вузлів та пучків (рис. 3.10). Основним, або провідним, центром автоматії, пейсмекером є синусно-передсердний вузол (вузол Кійс-Флека), розташований в стінці правого передсердя поблизу впадання в нього верхньої порожнистої вени. В цьому

47

6

2

З

Рис. 3.10. Провідна (специфічна) система серця:

1 — синоатріальний вузол (Кійс-Флека); 2 — атріовентрикулярний вузол (Ашоффа-Гавара); 3 — пучок Гіса; 4 — ніжки пучка Гіса; 5 — волокна Пур-кіньє; б — верхня порожниста вена.

вузлі поміж волокон сполучнотканинного каркаса та типових кардіоміоцитів розкидані групи спеціалізованих, нетипових м’язових клітин — p-клітин. Це досить дрібні (5-10 мкм) клітини сферичної або веретеноподібної форми з великим ядром, ендоплазматичним ретикулумом, недорозвиненими міофібрилами та відсутністю у більшості з них Т-трубочок. Поява Т-системи в ході ембріонального розвитку призводить до втрати клітинами здатності до спонтанного збудження і до перетворення їх на типові кардіоміоцити. Між /(-клітинами, як і між типовими кардіоміоци-тами, є численні щілинні контакти — нексуси.

48

Від синусно-персдсердного вузла відходить кілька пучків до міокарда обох передсердь та до другого — передседно-иїлуноч-кового вузла (вузол Ашоффа-Тавари), розташованого на межі між правим передсердям і шлуночком. Від нього відходить уже відомий нам пучок Гіса, який, пройшовши перегородку між передсердями і шлуночками, поділяється на дві ніжки пучка Гіса. Кожна з них йде по міжшлуночковій перегородці під ендокардом у правому та лівому шлуночках до їхнього дна і далі, завертаючи на бічні стінки, віддає клітинам міокарда шлуночків тонкі волокна — волокна Пуркіньє.

Різні частини провідної системи серця мають неоднакову здатність до автоматії; вона зменшується від венозної частини серця (синусно-передсердного вузла) до артеріальної (волокон Пуркіньє) в шлуночках. Це явище дістало назву градієнта автомати. За нормальних умов ритм серця задається синусно-перед-сердним вузлом, якому підпорядковуються всі інші компоненти провідної системи. Проте у випадку, коли цей вузол не діє або збудження від нього не доходить до передседно-шлуночкового вузла, останній бере на себе функцію генерації ритму серця, але частота скорочень при цьому значно менша. Волокна Пуркіньє також можуть генерувати збудження, проте їхня здатність до автомата ще слабша і виявляється лише при патології серця.

У нижчих хребетних провідна система побудована простіше. Риби ще не мають єдиного чітко локалізованого центру автоматії. Кілька скупчень специфічних клітин у венозному синусі і передсерді можуть по черзі виконувати функцію пейсме-кера, що відбивається на стабільності зубця Р електрокардіограми риб (М.Г.Удєльнов). У земноводних вже з’являється провідний вузол автоматії, який знаходиться у венозному синусі (у жаб він називається вузлом Граменицького). Від нього відходять не зібрані в пучки волокна Пуркіньє, які сходяться більш компактно в ділянці передсердно-шлуночкової перегородки і далі розходяться по міокарду шлуночка.

Отже провідний вузол автоматії — пейсмекер — постійно генерує ритмічне збудження, яке по волокнах провідної системи поширюється на передсердя, передається через передсердно-шлу-ночковий вузол, пучок Гіса, ніжки пучка Гіса і волокна Пуркіньє на кардіоміоцити шлуночків, викликаючи їхнє скорочення. Збудження по волокнах провідної системи поширюється з неоднаковою швидкістю. Найбільшу швидкість проведення мають волок —

49

на Пуркіиьє в шлуночках серця (до 300 см/с); пучок Гіса проводить збудження з швидкістю 100-150 см/с, а через передсердно-шлуночковий вузол збудження поширюється найповільніше (2-5 см/с). Така мала швидкість проведення збудження через цей вузол спричиняє затримку скорочень шлуночків, що забезпечує перехід крові з передсердь у шлуночки раніше, ніж останні почнуть скорочуватись.

Тривала затримка в проведенні збудження — досить незвичне явище в фізіології збудливих систем, і по цей день воно не має переконливого пояснення. Одні вчені пов’язують це явище з особливостями геометрії передсердно-шлуночкового вузла. Зокрема, як вважають вони, ^-клітини цього вузла своїми численними і тонкими відростками утворюють густу сітку, волокна якої орієнтовані перпендикулярно до напрямку поширення збудження. Ця обставина, на їхню думку, і зумовлює різке — на порядок — зниження швидкості проведення і затримку збудження в передсердно-шлуночковому вузлі. Інші спеціалісти розглядають цей вузол як своєрідний функціональний синапс, в якому відбувається просторова і часова сумація сигналів, котрі надходять сюди по передсердних волокнах, і, як результат, формується власний ПД (Удєльнов).

Клітини передсердно-шлуночкового вузла виявляють ще ряд особливостей. Так, незважаючи на велику кількість міжклітинних контактів в межах вузла, збудження однієї або кількох клітин гасне і не поширюється на інші клітини. Збудження охоплює весь вузол і проходить через передсердно-шлуночкову перегородку лише тоді, коли одночасно збудиться якась певна “критична” кількість p-клітин вузла. Крім того, передсердно-шлуноч-ковий вузол як функціональний синапс пропускає збудження в зворотному напрямку набагато гірше, ніж збудження нормального, антероградного напрямку. Ці особливості передсердно-шлуночкового вузла також направлені на підгримку нормальної роботи серця. Вони зменшують ймовірність порушення ритму серцевих скорочень від випадкового збудження поодиноких клітин вузла чи від проведення збудження в протилежному (ретроградному) напрямку.

Природа ритмічних скорочень серця. З приводу механізму та природи генерації ритмічних збуджень у серці було висунуто чимало гіпотез згідно з якими певну роль у збудженні пейсмекер-них клітин відіграють різні тканинні гормони та інші фактори.

50

мВ

Рис. 3.11. Потенціали дії (ПД) і критичний рівень деполяризації пейсмекерної клітини синусно-передсердного вузла (А) та міокарда

шлуночків (Б).

ПДЦ—повільна діастолічна деполяризація.

Вивчаючи це питання, перш за все слід мати на увазі, що спонтанне ритмічне збудження — це властивість, притаманна самим клітинам провідної системи серця. Ізольовані клітини синусно-передсердного вузла, перебуваючи в умовах культури тканини, спонтанно скорочуються кожна в своєму ритмі. В міру збільшення кількості клітин і маси тканини клітини об’єднуються в групи, які починають скорочуватись синхронно в єдиному ритмі. Останній задається клітиною, яка має найвищу частоту скорочень.

Дослідження, проведені в наш час, дозволили з’ясувати природу спонтанної активності />-клітин синусно-передсердного та передсердно-шлуночкового вузлів. Вона полягає у певних електрофізіологічних особливостях клітин-водіїв ритму. Так, останні

51

мають значно менший, ніж кардіоміоцити МПС -60 —65 мВ, що обумовлено більшою проникністю мембрани цих клітин до іонів Na+. Крім того, їхній потенціал спокою не є стабільним, у ньому часто виникають спонтанні коливання. Потенціал дії клітин водіїв ритму теж відрізняється від ПД типових клітин міокарда: він обумовлений повільним вхідним кальцієвим струмом, і тому фаза наростання ПД (фаза 0, див. рис. 3.7, А) дуже повільна, а фази 1 і 2 відсутні (рис. 3.11). Інактивація кальцієвих каналів і зменшення вхідного кальцієвого струму в результаті зменшення МПС клітини, а також зростання вихідного калієвого струму зумовлюють ре- та гіперполяризацію мембрани цих клітин до рівня -70 мВ.

Коли у фазі 3 в результаті реполяризації клітини її мембранний потенціал досягає максимального значення (максимальна діастолічна поляризація), одразу починається зменшення калієвого струму, що спричиняє деполяризацію — виникає так звана повільна діастолічна деполяризація (ПДД), або препотенціал. Процес деполяризації мембрани p-клітин доповнюється збільшенням вхідного потоку іонів натрію і кальцію через малоселективні іонні канали, що й призводить до завершення ПДД. Коли остання досягає порогового значення (близько —40 мВ), виникає потенціал дії і збудження, які по провідній системі поширюються на всі волокна міокарда. Процес повторюється, викликаючи ритмічні скорочення серця. Отже ПДД і є безпосередньою причиною виникнення кожного ПД і збудження пейсмекерних клітин провідної системи серця.

До провідної системи серця, крім названих вище синусно-пе-редсердного і передсердно-шлуночкового вузлів, входять ще пучки, які з’єднують їх між собою, а також пучок Гіса та його ніжки. Пучки побудовані з нетипових м’язових волокон, або волокон Пуркіньє. Вони генерують потенціал дії, який за формою, властивостями і природою не відрізняється від раніше розглянутого ПД кардіоміоцитів, але разом з там, вони, як і пейсмекерні клітини центрів автоматії, по закінченні збудження генерують ПДД.

Отже, повільна діастолічна деполяризація властива не тільки клітинам синусно-передсердного і передсердно-шлуночкового вузлів, а й усім іншим волокнам провідної системи серця, однак розвивається вона з різною швидкістю. На рисунку 3.12 представлено потенціали дії, отримані від різних клітин серця. Як бачимо, тільки кардіоміоцити передсердь і шлуночків не мають ПДД, їхні потенціали дії виникають одразу від горизонтальної лінії МП спо-

52

о

О 0.2 0.4 0.6 с

Рис. 3.12. Потенціали дії клітин провідної системи серця та кардіоміоцитів передсердя і шлуночка:

СП—синусо-передсердний, ПШ— передсердно-шлуночковий; Вертикальна лінія проведена через початок ПД пейсмекерної клітини; Всі інші клітини генерують ПД з затримкою; пропорційною часу; необхідному для проведення до них збудження від першої клітини.

кою. У більшості волокон провідної системи потенціалу дії передує ПДД, яка розвивається значно повільніше, ніж у клітинах си-нусно-передсердного вузла. А крім того, ПДД в цих клітинах починається від значно нижчого рівня максимальної діастолічної поляризації і тому не встигає досягти критичного рівня деполяризації. ПД в них виникає під впливом імпульсу в момент, коли він надходить від синусно-передсердного вузла, і затримка в його виникненні в різних клітинах провідної системи зумовлена часом, необхідним для проведення цього збудження до відповідних клітин.

53

3.4. РОБОТА СЕРЦЯ

3.4.1. Механічна робота серця

В ході своєї діяльності серце, скорочуючись, виштовхує певний об’єм крові проти тиску в аорті. При цьому виконується робота, яку можна визначити кількісно як здобуток сили на масу, в даному разі тиску (Р) на об’єм крові (Q), що викидається:

А = Р Q . (1)

Зрозуміло, що робота, виконувана лівим та правим шлуночками, буде різною, хоча об’єми крові, виштовхувані ними однакові. За кожне скорочення вони викидають у кровоносне русло людини примірно по 70 мл крові, але лівий шлуночок виштовхує цей об’єм проти середнього тиску в аорті 100 мм рт.ст., а правий — 20 мм рт.ст. Звідси робота, виконувана лівим шлуночком становить 0,095 кГм, а правим 0,014 -кГм. Це робота по виштовхуванню крові проти тиску в аорті та легеневому стовбурі. Але крім того, серце виконує ще певну роботу по наданню крові прискорення. Вона визначається за формулою:

(2)

де m — маса прискореної крові (мл, л), v — лінійна швидкість її руху(мм, см/с, л/хв). Величина цієї роботи однакова для обох шлуночків, вона значно менша, ніж перша робота, і в сумі становить 0,002 кГм. Вся ж робота, виконувана серцем за одне скорочення, становить 0,11 кГм, або 1,09 джоуль. Неважко переконатись, що за 1 хв при частоті 70 скорочень/хв серце виконує роботу, яка дорівнює 76,3 дж, і розвиває потужність 1,27 дж/с, або до 50 кВт/г.

Підрахована нами робота серця — це зовнішня, або корисна, робота. Беручи до уваги, що 1 мл спожитого організмом кисню еквівалентний приблизно 2 кГм роботи, і знаючи рівень споживання кисню серцем, можна визначити загальну роботу та коефіцієнт корисної дії (ККД) серця. Остання величина коливається в широких межах — від 10 до 30%, що значно менше ККД скелетного м’яза (45%). Величина ККД серця залежить від режиму його роботи. При виштовхуванні крові проти високого тиску цей показник значно менший, ніж при збільшенні об’єму виштовхуваної крові. Це пов’язано з тим, що при однаковій зовнішній роботі серце споживає значно більше кисню, коли працює в режимі навантаження тиском, ніж при навантаженні

54

об’ємом. Звідси випливає, що робота серця проти підвищеного тиску, що має місце у людей, хворих на гіпертонію, менш ефективна, вона супроводжується значними затратами енергії, енер-говмісних речовин та кисню і перевантажує серце.

3.4.2. Метаболізм і енергетика серця

Серце виявилось на диво невибагливим щодо продуктів живлення. Для енергетичного забезпечення своєї роботи воно на відміну від скелетної мускулатури використовує не тільки глюкозу, частка якої в живленні серця становить лише 35%, але й інші речовини, серед яких біля 5% припадає на амінокислоти і кетони, а решту енергетичних потреб серце задовольняє за рахунок ліпідів, причому половину їх становлять вільні жирні кислоти. Серцевий м’яз здатний утилізувати і молочну кислоту, концентрація якої в крові під час інтенсивної фізичної роботи організму, коли скелетні м’язи, працюючи в анаеробних умовах виділяють її у кров, різко зростає. Співвідношення між різними речовинами в “раціоні” серця залежить від їх надходження з кров’ю від травного тракту.

Єдиним механізмом одержання серцем енергії від органічних субстратів є окисне фосфорилювання (частка анаеробного гліколізу не перевищує 1%). Відповідно до цього серце потребує постійної доставки кисню. Дійсно у людини в стані спокою серце споживає кисню 7-10 мл/хв-100 г маси — тобто майже стільки, як і кора великих півкуль мозку і в 20-40 разів більше, ніж скелетні м’язи. Щоб доставити до серця таку кількість кисню, через його вінцеві судини має протікти 60-100 мл/хв крові на кожні 100 г маси серця. При максимальному фізичному навантаженні у спортсмена вінцевий кровотік зростає до 300-400 мл/хв-100 г, а споживання кисню серцем збільшується в 10 разів.

При кожному скороченні серця під час систоли тиск у товщі стінки лівого шлуночка (інтратрдіальний тиск) зростає настільки, що на короткий час (на 0,1-0,2 с) дрібні вінцеві судини в товщі міокарда перетискаються і надходження кисню до кардіоміоцитів припиняється. В цей час серце споживає кисень, зв’язаний з міоглобіном, якого багато в міокарді.

Окиснення органічного субстрату завжди супроводжується виділенням тепла. Серце в цьому відношенні не є винятком: у людини в стані спокою воно виділяє 8,4 ккал/год (9,7 Вт) тепла, що становить 10-12% від загальної теплопродукції тіла. В перера

55

хунку на одиницю маси серце, навіть у відсутності скорочень виробляє тепла у 5-10 разів більше, ніж скелетні м’язи.

3.5. ПРОЯВИ СЕРЦЕВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ТА МЕТОДИ ЇХ ДОСЛІДЖЕННЯ

Ритмічні скорочення серця супроводжуються різними механічними та електричними проявами. Більшість з них несуть інформацію про роботу серця, яка цікавить дослідників і має певне діагностичне значення.

3,5.1. Механічні прояви скорочень серця

Серед багатьох механічних проявів серцевої діяльності найбільш простим і доступним для спостереження і дослідження, а отже, і найбільш поширеним є частота серцевих скорочень (підрахунок пульсових коливань стінки променевої артерії на зап’ястку).

Пульсометрія — метод дослідження частоти скорочень серця (ЧСС) та її коливань шляхом автоматизованого визначення інтервалу між пульсовими коливаннями або R-R інтервалу на запису ЕКГ. Значення ЧСС в людини в стані спокою (в середньому 70 ударів/хв у чоловіків і 80 ударів/хв у жінок) коливаються в широких межах (від 60 до 100 ударів/хв.) і залежать від віку, статі, маси тіла, фізичної тренованості, типу нервової системи тощо. Коли ЧСС досягає значень 100 ударів/хв і більше, говорять про тахікардію, коли ж вона знижується за 60 — брадикардію При тривалому записі пульсу (сфігмограма, електрокардіограма) можна помітити, що частота скорочень серця періодично змінюється. Найбільш помітними є дихальні хвилі пульсу-тривалістю 3-5 с кожна: на вдиху пульс прискорюється, а на видиху зріджується. Крім того за допомогою математичних методів (аналіз гармонік за Фур’є) у ритмі серця вдається виявити коливання більшої тривалості: низькочастотні коливання з частотою 0,04-0,15 Гц і тривалістю 7—25 с, обумовлені барорефлекторними впливами на серцево-судинну систему; дуже низькочастотні коливання з частотою 0,003-0,04 Гц, тривалістю 0,5-5 хв та ультра-низькочастотні коливання з частотою < 0,003 Гц і тривалістю > 5 хв). Фізіологічні кореляти обох останніх ритмів не встановлені,

56

Рис. 3.13. Тони серця:

Фонокардіограми А і Б записані у різних людей. В другому випадку 111 і IV тонів відсутні.

але припускають їх зв’язок з активністю ренін-ангіотензин-аль-достеронової системи га процесами терморегуляції.

Фонокардіографія. Приклавши вухо або фонендоскоп до грудної клітки людини, можна почути як при кожному скороченні серця виникають звуки — тони серця: глухий і протяжний перший тон і значно коротший та різкіший другий тон. їх виникнення пов’язано, в основному, з роботою клапанного апарату серця. На рисунку 3.13 представлено запис тонів серця — фонокардіограму (ФКГ) з електрокардіограмою (ЕКГ) — у двох здорових людей. Видно, що кожний серцевий цикл, обмежений двома R-зубцями ЕКГ, супроводжується звуковими коливаннями — чотирма тонами серця: добре помітними першим (І) і другим (II) тонами, та значно слабшими третім (III) і четвертим (IY) тонами. На наступному рисунку (3.14) показано, з якими подіями в серці пов’язаний той чи інший компонент ФКГ. В першому тоні виділяють чотири компоненти: перший з них у вигляді невеликого коливання виникає на початку скорочення міокарда, коли кров, руха-

57

Компоненти першого серцевого тону

І/

/

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи