3. ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

Серце — порожнистий м’язовий орган, функція якого полягає в перекачуванні крові із судин з низьким тиском (вен) до системи судин високого тиску (артерій) і забезпеченні її руху по кровоносних судинах. Для кращого розуміння принципів функціонування серця доцільно ознайомитись з основними рисами його будови як на макро-, так і на мікроскопічному рівні.

3.1. БУДОВА СЕРЦЯ

3.1.1. Макроскопічна будова серця

Лк уже згадувалося, серце людини і вищих гварип складається з чотирьох камер. Обидва передсердя, гак само, як і шлуночки, відокремлені один від одного суцільною перегородкою, а передсердя і шлуночок кожної половини серця сполучаються між собою передсердно-шлуночковим, або атріовентрикулярним, отвором, в якому знаходиться однойменний клапан. Від шлуночків відходять артеріальні судини: від лівого шлуночка аорта, а від правого — легеневий стовбур. У передсердя впадають венозні судини: у ліве передсердя чотири легеневі вени, у праве передсердя верхня і нижня порожнисті вени (рис.3.1) та вінцевий синус серця. Крім того, кожне передсердя утворює по одному виступу -вушка передсердь.

Стінка серця має неоднакову товщину, що залежить від роботи, виконуваної тим або іншим відділом серця: найтонша стінка в обох передсердях людини (2-3 мм), найтовща в лівому шлуночку, де вона досягає 8-15 мм. Проте будова стінки в усіх відділах принципово однакова. Це три шари, що зрослись один з одним: внутрішній шар — ендокард —- вистеляє поверхню камер серця зсередини і складається з шару ендотеліальних клітин та підстеляючого його сполучнотканинного шару з кровоносними судинами та нервами. До нього прилягає найбільш потужний, середній шар серцевої стінки — міокард — м’язовий шар, який виконує основну функцію серця. Ззовні до нього щільно прилягає епікард — сполучнотканинний шар. Крім того, існує ще четвертий, теж сполучнотканинний, шар — перикард, який оточує серце і утворює навколосерг(еву сумку. Цей шар не приростає до стінки серця, між ним та епікардом існує щілина, заповнена невеликою

29

Рис. 3.1. Будова серця ссавців:

/ — дуга аорти; 2 —легенева артерія; 3,4 — відповідно верхня та нижня порожнисті вени; 5 —легеневі вени; б—праве передсердя: 7 — правіш шлуночок; 8 —ліве передсердя; 9—лівий шлуночок.

кількістю навколосерцевої (перикардіальної) рідини. Остання зменшує тертя серця об внутрішню поверхню перикарду при його скороченнях.

Міокард. Основний робочий компонент стінки серця — міокард. або власне серцевий м’яз, розділений фіброзними кільцями між передсердями і шлуночками. Міокард передсердь складається з двох шарів: поверхневого (кільцевого), спільного для обох передсердь, та глибокого (повздовжнього), окремого для кожного передсердя. В шлуночках серця міокард представлено трьома шарами м’язових волокон: зовнішній та внутрішній шари міокарда утворені повздовжніми волокнами і є спільними для обох шлуночків. тимчасом як середній шар складається з кільцевих волокон, які проходять окремо до правого та лівого шлуночків. Пучки волокон внутрішнього шару міокарда утворюють сосочкові м’язи і перекладини (трабекули) всередині шлуночків серця.

Клапани серця виконують дуже важливу роль, забезпечуючи рух крові через серце тільки в одному напрямку. Серцеві клапани не мають м’язових елементів, відкриваються та закриваються пасивно за рахунок виникнення різниці тиску по обидва боки

ЗО

Рис. 3.2. Клапанний апарат серця:

А —мітрачьний клапан (вигляд збоку); Б — атрішентрикулярна перегородка з атріовентрикулярниии та півмісяцевими клапанами (вигляд згори).

від них. Передсердно-ииуночкові клапани, що перекривають отвори між передсердями і шлуночками, складаються із стулок: двостулковий. або мі трачений, клапан знаходиться в лівій половині серця, тристулковий — у правій. Сумарна поверхня стулок кожного клапана більша від площі передсердно-шлуночкового отвору, тому при закритому клапані стулки накладаються і частково перекривають одна одну.

Кожна стулка — це складка ендокарда, гнучка, округло-трикутної форми пелюстка, яка своєю основою приросла до стінки передсердно-шлуночкового отвору, а вершиною вільно звисас в бік шлуночка (рис. 3.2). Коли тиск крові в передсердях вищий, ніж у шлуночках, клапани відкриті, кров вільно заходить до шлуночків. Коли ж, внаслідок скорочення м’язів шлуночків тиск у них зростає і стає вищим від тиску в передсердях, вільні краї пелюсток піднімаються догори, накладаються одна на одну і закривають отвір. Вивертатись у бік передсердь стулкам не дозволяють сухожильні нитки, які одним кінцем прикріплені до вільного краю стулок, а другим — до сосочкових м’язів, що виступають у порожнину шлуночка (рис.3.2.А). Ці м’язи своїм скороченням,

31

одночасним із систолою шлуночків, підтримують постійний натяг сухожильних низок навіть тоді, коли довжина шлуночка при його скороченні зменшується.

Крім стулкових клапанів в серці є ще півмісяцеві, або кишенькові, клапани, розташовані на виході із шлуночків біля кореня аорти та легеневої артерії (рис. 3.2, Б). Кожний такий клапан складається з трьох пелюсток, котрі більшою частиною свого периметра приросли до стінки судини і лише верхній край пелюстки вільний і виступає в просвіт судин. За формою така пелюстка нагадує кишеню, яку тиском крові, що рухається із шлуночка в аорту, притискає до стінки аорти. Коли ж кров починає рухатись у зворотному напрямку, вона заходить у кишеню, випинає стінку кишені в просвіт судини, і тоді всі три кишені, стикуючись, перекривають кровоносну судину.

Передсердно-шлуночковий та півмісяцевий клапани кожної половини серця відкриваються та закриваються в певній послідовності один за одним; періодично на короткий час вони бувають закриті одночасно обидва, і тоді шлуночки ізолюються від решти кровоносної системи. Але ніколи обидва клапани не бувають відкриті одночасно. Вказані клапани стоять на вході до шлуночка і на виході з нього, чим забезпечують виключно односторонній рух крові через серце при його скороченні. Щодо передсердь, то вони мають клапани лише на виході до шлуночка. На вході вен у передсердя клапанів немає, але там є сфінктероподібні кільцеві м’язові утворення, які, скорочуючись одночасно з передсердями, перекривають вхід до них і цим самим запобігають виходу крові з передсердь назад до вен під час скорочення передсердь.

3.1.2. Мікроскопічна будова серцевого м’яза

Серцевий м’яз —міокард — складається з посмугованих волокон, дуже близьких за будовою до волокон скелетної (соматичної) мускулатури, хоча і мають певні відмінності в мікроскопічній будові.

За допомогою світлового мікроскопа було встановлено, що серцевий м’яз складається з тонких циліндричних волокон завдовжки до 100 мкм і діаметром 15-20 мкм. Кожне м’язове волокно, або кардіоміоцит, вкрите мембраною — сарколемою, під якою в саркоплазмі знаходиться велика кількість тонких поперечно посмугованих ниток — міофібрил діаметром біля 1 мкм, поміж

32

Мітохоидрія

Вставний диск

М-лінія

Мітохоидрія

Рис. ‘3.3. Фрагмент міофібрили кардіоміоцита.

якими розташовані клітинні органоїди: ядро, саркоплазматичний ретикулум і мітохондрії. Вггячування сарколеми всередину м’язового волокна у вигляді поперечних трубочок утворюють Т-систему. Ці трубочки пронизують міофібрилу і контактують із сар-коплазматичним ретикулумом усередині м’язового волокна..

Перш ніж перейти до детального розгляду механізму скорочення волокон серцевого м’яза, розглянемо докладніше тонку будову скоротливого апарату кардіоміоцитів — міофібрили.

3.1.3. Ультраструктура міофібрил

Кожна міофібрила складається з повздвжньо розташованих ізотропних (І) та анізотропних (А) дисків, які по-різному заломлюють світло і цим надають міофібрилі посмугованості Під електронним мікроскопом можна побачити, що диски мають досить складну будову. На мікрофото (рис. 3.3) добре видно тонкі щільні смужки, що проходять посередині кожного світлого [-диска — Z-лінїї (мембрани), які ділять міофібрилу на саркомери. Од-

33

Міошнова протофібрила

>ООООООООООООООООООООСОООСМ

А

Тропом ІОНІН Тропонін

М-ЛІііІЯ

ХгЛІнія АТТК В

Рис. 3.4. Будова протофібрил кардіоміоцита:

А —міозшюва протофібріпа: Б — актин-тропонін-тропоміозиновиіі камп-и’.кс /А’ГГк’і; R — иіпиі’р

на із Z-ліній співпала з вставним (інтеркачятним) диском — місцем контакту двох сусідніх кардіоміоцитів. Кожний саркомер складається з темного диска А і двох половинок світлих дисків 1, розташованих по обидва боки від нього. Тут же майже в кожному саркомері знаходяться великі видовжені тільця — мітохондрії. Посередині диска А розташована світла смужка Н (аш). в центрі якої проходить тонка темна М-лінія (мембрана).

При детальнішому вивченні тонкої структури дисків було встановлено, що вони складаються з двох видів тонких ниток — протофібриг. товстіші з них (біля 15 нм) побудовані з білка міозину (молекулярна маса 460 кД), а тонші протофібрили (5-7 нм) — з білків актину (ММ 43 кД), тропоміозину (ММ 70 кД) і трьох суб-одиниць (І, Т, Р) тропоніну з масою від 18 до 35 кД. У серцевому м’язі, як і в скелетному, міститься міозин-П. молекула якого має дві глобулярні головки, приєднані до довгого (90-180 нм) хвоста (рис.3.4, А). На тому ж рисунку (Б) представлена актинова протофібрила, яка складається з двох спірально закручених ланцюжків повздовжньо розташованих сферичних молекул актину. На актиновий ланцюжок накладається ще тонша і також подвійна спіраль молекул тропоміозину та періодично розташовані дрібні кулясті молекули тропоніну.

34

Взаємне розташування міозинових і актинових про-тофібрил показано на рисунку З.4.В. Видно, що Н-смужка анізотропного диска складається тільки з молекул міозину, які в ділянці М-лінії з’єднуються своїми хвостами і розходяться в обидва боки від неї. Ізотропні диски містять лише актинові протофібрили. які проходять крізь Z-лінію в сусідній саркомер. фіксуючись при цьому у ній. В темних частинах анізотропного диска знаходяться обидва типи протофібрил. Вони розташовуються дуже впорядковано. заходячи одні поміж другими так. що кожна міозинова про-тофібрила оточена шістьма актиновими нитками.

3.2. МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ КАРДЮМЮЦИТА

Вже з аналізу особливостей макро- і мікроструктури серцевого м’яза можна дійти висновку, що і механізм його скорочення відрізняється від того, що відбувається в скелетному м’язі.

3.2.1. Молекулярний механізм скорочення кардіоміоцита

Нині встановлено, що механізм м’язового скорочення полягає у втягуванні міозинових протофібрил поміж актиновими. Останні, будучи фіксованими до Z-лінії. зближують обидві Z-лінії саркомера і таким чином вкорочують м’язове волокно. Для здійснення скорочення м’яза потрібні енергія, джерелом якої служать молекули АТФ, а також іони Са2+, яких дуже мало в саркоплазмі, але багато в саркоплазматичному ретикулумі.

А Б

Рис. 3.5. Молекулярний механізм скорочення кардіоміоцита: А — стан спокою; Б — стан скорочення.

35

Ознайомимося детальніше з молекулярними процесами, які лежать в основі акту скорочення м’язового волокна. Спочатку розглянемо стан протофібрил розслабленого саркомера. На рис. 3.5, А видно, що головка міозинової молекули виступає із протофібрили під прямим кутом, а таких головок у кожній протофібрилі близько 500. Головка міозину має актин-зв’язуючу та АТФ-зв’язуючу ділянки. Остання знаходиться в щілині на головці і в стані спокою зв’язана з молекулою АТФ. При цьому міозинова головка не з’єднана з актиновою молекулою. Такому з’єднанню перешкоджає І-субодиниця тропоніну, яка за допомогою тропоміозинового ланцюжка перекриває міозин-зв’язуючу ділянку на молекулі актину.

3.2.2. Спряження збудження кардіоміоцита із скороченням

Поштовхом для скорочення кардіоміоцитів є надходження до них збудження по волокнах Пуркіньє провідної системи серця (див. нижче). Процес, завдяки якому відбувається перехід збудження у вигляді потенціалу дії (ПД) в акт м’язового скорочення дістав назву електромеханічного спряження. Він полягає в тому, що ПД підходить до кардіоміоцитів і деполяризує їхню мембрану. Негативний заряд сарколеми через систему Т-трубочок передається на мембрану сар-коплазматичного ретикулума і спричиняє в ній відкривання по-тенціал-залежних кальцієвих каналів L-типу, та виходу з нього відносно невеликої кількості іонів Са2+ в саркоплазму клітини. Цей кальцій обумовлює виход основної маси (до 80%) Са** з ретикулума в саркоплазму, внаслідок чого концентрація цього іона зростає від величини (0,3-0,8)-10’* М в спокої до значень вище НО-6 М на початку скорочення та до 45-10-6 М при максимальному напруженні.

Далі починаються процеси взаємодії між протофібрилами (рис. 3.5,Б). Іон кальцію приєднується до С-субодиниці тропоніну. Вся молекула тропоніну повертається навколо своєї осі і зсуває тропоміозинову протофібрилу вбік, відкриваючи при цьому міозин-зв’язуючу ділянку на молекулі актину. Відбувається з’єднання актину з міозином; утворений актоміозиновий комплекс різко збільшує АТФазну активність міозинової головки, внаслідок чого молекула АТФ відщеплює одну молекулу фосфорної кислоти з виділенням енергії. Щілина, в якій знаходилась АТФ, у результаті конформаційних перетворень у головці закривається, одночасно міозинова головка нахиляється і стає під гострим кутом до хвостової частини молекули, займаючи найбільш енергетично вигідне

36

положення. При цьому міозинова протофібрила за рахунок енергії, що виділилась при розщепленні АТФ, втягується поміж ак-гиновими нитками долаючи щоразу відстань біля 10 нм.

Одразу після закінчення скорочення Са2+-М§2+-АТФаза, що розташована на мембрані саркоплазматичного ретикулума і виконує функцію кальцієвого насоса, швидко “перекачує” іони Са2+ із саркоплазми в ретикулум, де їх утримує білок кальсеквестрин. Одночасно до головки міозинової молекули замість АДФ приєднується АТФ, щілина розкривається, головка міозину роз’єднується з актином і займає вихідне положення. Саркомер готовий до нового скорочення.

Таким чином, в основі акту скорочення м’язового волокна лежить взаємодія білкових молекул саркомера, які можна розділити на три групи:

скоротливі білки — актин та міозин. Незважаючи на свою назву актинові та міозинові протофібрили нездатні до скорочення, вони лише ковзають одні поміж другими, внаслідок чого відбувається вкорочення саркомера.

регуляторні білки — тропоміозин і три субодиниці тропоні-нової молекули. їхня функція полягає у знятті або відновленні блокади з’єднання міозину з актином.

каркасні білки — актиній та титін. Перший з них прикріплює актин до Z-лінії, а другий з’єднує Z-лінію із М-лінією, створюючи таким чином каркас для формування міозинових ниток і підтримуючи певний рівень пружності протофібрил.

3.3. ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЕВОГО М’ЯЗА

Щойно ми розглянули основну, фундаментальну властивість серцевого м’яза — скоротливість — його здатність до скорочення. Тепер перейдемо до розгляду інших, теж дуже важливих властивостей серцевого м’яза, які забезпечують виконання серцем функції насоса. Але так само, як і в попередньому випадку, знову звернемось до будови серцевого м’яза, тих особливостей, які обумовлюють його унікальні властивості.

3.3.1. Особливості будови клітин міокарда

Міокард складається з м’язових клітин — кардіоміоцитів, які своїми скороченнями виконують всю роботу серця. М’язові

37

клітини робочого міокарда, як зазначалось вище, мають добре виражену поперечну посмугованість Але, на відміну від м’язових волокон скелетної мускулатури, клітини міокарда утворюють пальцеподібні відростки, які своїми торцями контактують із су-

А

Б

2

Вставні диски

Кардіоміоцити Ядро

1

Рис. 3.6. Міжклітинні з’єднання в серцевому м’язі:

А — фрагмент серцевого м’яза; Б — вставний диск і нексус. Стрілками позначено контакт між двома кардіоміоцитами (вставний диск): 1 — нексус (щільний контакт); 2 — щілина між мембранами двох клітин.

38

сідніми клітинами, утворюючи вставні диски (рис. 3.6. А). Такі диски в серцевому м’язі завжди проходять по Z-лінії. В них, незважаючи на значну складчастість міжклітинного з’єднання, сарколеми обох клітин проходять паралельно одна до одної (рис.3.6, Б). На певній ділянці вставного диска мембрани сусідніх клітин немов зливаються, утворюючи щільні контакти, або нексуси. в яких ширина щілини між мембранами сусідніх клітин не перевищує 4 нм (для порівняння щілина між мембранами клітин за межами нексуса досягає 10-30 нм). Крім того, щілину в нексусі перетинають структури, що з’єднують сусідні клітини — коннексо-ни, усередині яких проходять гідрофільні канали діаметром 1-1,5 нм. Через ці канали відбувається перехід іонних струмів та деяких низькомолекулярних речовин між кардіоміоцитами. В результаті проникність такого нексуса в десятки разів вища, ніж звичайної мембрани кардіоміоцитів, завдяки чому потенціал дії, а також і збудження, що виникло в одній клітині, може охопити всю товщу міокарда. Таким чином, серцевий м’яз являє собою функціональний синцитій, хоча морфологічно кардіоміоцита відокремлені один від одного мембраною.

В центральній частині кардіоміоцита міститься одне, рідше кілька ядер, решту об’єму клітини займають досить щільно упаковані міофібрили, мітохондрії і густа сітка тоненьких трубочок — саркоплазматичний ретикулум.

3.3.2. Електричні властивості кардіоміоцитів

Мембранний потенціал спокою (МПС) окремих волокон серцевого м’яза становить біля -90 мВ (у різних тварин від -75 до -95 мВ), проте в кожному окремому випадку його величина стабільна і не виявляє спонтанних коливань. МПС кардіоміоцитів, як і в скелетних м’язах, обумовлений головним чином іонами К+, які завдяки високій проникності мембрани до них виходять за градієнтом концентрації з клітини і створюють на її зовнішній поверхні позитивний заряд відносно негативного заряду внутрішньої поверхні мембрани клітини. Величина цього заряду близька до калієвого рівноважного потенціалу.

Потенціал дії (ПД) розвивається під час збудження кардіоміоцита. Він виявляється у вигляді швидкої деполяризації мембрани до нуля з наступною зміною (реверсією) знака її заряду на позитивний, внаслідок чого амплітуда ПД перевищує МПС на 30-40 мВ

39

A

+20

1

2

Рис. 3.7. Потенціал дії кардіоміоцита (А) та іонні струми (Б), що його

обумовлюють:

/ — потенціал дії і II — скорочення кардіоміоцита; 0; І; 2; 3; 4 — фази ПД. Вертикальна лінія на А —кінець абсолютного рефрактерного періоду серця, на Б: Іш; 1Са; Ік — струми відповідних іонів через мембрану кардіоміоцита.

(овериіут). На відміну від того, що має місце в скелетному м’язі, ПД кардіоміоцита більш як у 100-200 разів триваліший. В ньому розрізняють такі складові (рис. 3.7, А): швидку деполяризацію (фаза 0), початкову швидку реполяризацію (фаза 1), плато (фаза 2), кінцеву реполяризацію (фаза 3) та вихід на рівень МПС (фаза 4).

Потенціал дії кардіоміоцита має складну природу — основну роль в його генерації відіграють іони Na+, К+ і Са2+; кожна з його фаз має інший механізм, хоча в їхній основі лежить єдиний процес— переміщення іонів крізь мембрану кардіоміоцита. Так,

40

фаза О ПД кардіоміоцита тривалістю до 2 мс — швидка початкова деполяризація і овершут — обумовлена лавиноподібним потоком іонів Na+в середину клітини (рис 3.7, Б) через потенціал-за-лежні Na+канали, які відкриваються як тільки МПС під впливом будь-якого подразника знизиться до -70- -80 мВ. Коли ж потік цих іонів зменшить потенціал мембрани до -30—40 мВ, натрієві канали закриваються, вхідний Na+-crpyM різко зменшується — відбувається інактивація. Подальша деполяризація аж до інверсії потенціалу (досягнення потенціалом дії значення +30 мВ) здійснюється за рахунок повільного вхідного кальцієвого струму, який проходить через відповідні іонні канали, котрі відкриваються при досягненні потенціалом на мембрані кардіоміоцита значень -ЗО—40 мВ. Цей же кальцієвий струм обумовлює підтримання позитивних значень ПД впродовж наступних двох фаз реполяризації (фаза 1 та 2). В міру подальшого розвитку реполя-ризації відбувається інактивація кальцій-залежних Са2+ каналів, зменшення кальцієвого струму, внаслідок чого настає кінцева фаза ПД —реполяризація мембрани (фаза 3). В процесі генерації ПД кардіоміоцитів певну роль відіграють також і калієві струми. Так, зростання потенціал-залежного вихідного К+-струму додається до згаданого вище вхідного Са2+ струму. Взаємодія цих двох струмів і обумовлює розвиток фази 1 — швидкої початкової реполяризації. Далі вихідний калієвий струм швидко змінює напрям на протилежний (стає вхідним) і разом із вхідним Са2+струмом різко зменшує швидкість реполяризації мембрани (фаза 2 — плато). Нарешті, швидка реполяризація мембрани кардіоміоцита (фаза 3) обумовлена інактивацією кальцієвих каналів та відкриванням ще одного типу калієвих каналів, які підтримують повільний вихідний калієвий струм.

На рисунку 3.7, А поряд з ПД кардіоміоцита наведено криву його скорочення. Порівняння цих двох кривих показує, що скорочення м’язової клітини починається одразу після початку її деполяризації і триває майже в 1,5 раза довше від ПД. Значна тривалість скорочення кардіоміоцита, як і всього серцевого м’яза, пов’язана з необхідністю вигнання крові шлуночками серця і підтримується значно тривалішим порівняно із соматичними м’язами потенціалом дії. Іон Са2+, від якого, як ми вже знаємо, залежить скорочення м’язового волокна, в даному випадку виконує подвійну функцію: збільшує тривалість деполяризації кардіоміоцита у фазу плато (фаза 2) і одночасно поєднує елект

41

ричну реакцію клітини з механічною — її скороченням, тобто здійснює процес, іцо називається електромеханічним спряженням. Про виняткову роль іонів Са2+ в цьому процесі свідчить факт припинення скорочень серця у бєзкальцієвому розчині, незважаючи на регулярне виникнення ПД.

3.3.3. Функціональні особливості серцевого м’яза

Закон “все або нічого”. Розглянуті вище особливості будови серцевого м’яза (див. РозділЗ.З.1) обумовили одну дуже важливу його властивість, а саме: серце відповідає на поодинокі подразнення скороченнями, які не залежать від сили подразнення, тобто воно діє за законом “все або нічого” (Боудіч, 1871). Згідно з цим законом при сталих умовах скорочення серцевого м ’яза не залежить від сили подразнення, якщо вона досягла трогового (чи вище трогового) рівня, або інакше кажучи, серце реагує скороченням лише на порогові та понадпорогові подразнення, причому скорочення завжди будуть максимальними. Цьому закону підлягають також потенціали дії нервових та м’язових посмугованих клітин, скорочення окремих волокон скелетних м’язів. Серцевий м’яз у цьому випадку завдяки наявності нексусів реагує як одна клітина. Якби міокард скорочувався не весь одночасно, а лише якоюсь своєю частиною, то кров з шлуночка не виштовхувалась, а переливалась з однієї частини шлуночка до другої, нескорочу-ваної в даний момент.

Рефрактерність серця. Ще одна властивість серцевого м’яза, котра має важливе значення для роботи серця, — його тривалий рефрактерний період (рис. 3.8, А). В момент виникнення збудження серце втрачає збудливість — фаза абсолютноїрефрактер-ності, яка триває протягом усього періоду вкорочення серця — 0,20-0,25 с. Під час розслаблення міокарда збудливість поступово відновлюється — фаза відносної рефрактерності, яка триває 0,03-0,08 с (рис. 3.8, Б). В цей час можна нанесенням сильного штучного подразнення викликати потенціал дії і позачергове скорочення — екстрасистолу, за якою обов’язково йде компенсаторна пауза. Тривалість рефрактерності серцевого м’яза збігається з тривалістю потенціалу дії кардіоміоцита (див. рис. 3.8, А), тобто вона зумовлена тривалою деполяризацією клітинної мембрани, яка пов’язана з інактивацією натрієвих каналів, припиненням вхідного Na+ струму та зростанням вхідного Са2+— і вихідно-

42

го К+-струмів (рис.3.7, Б). Дійсно, тривалість фази абсолютної рефрактерності цілком збігається з тривалістю інактивації. Потенціали дії, спричинені штучним подразненням серця, та його скорочення відновлюються, коли мембранний потенціал зросте більш як на половину.

Тривалість компенсаторної паузи, яка виникає після кожної екстрасистоли серця, настільки більша від тривалості нор-> мальної паузи між двома систолами, наскільки екстрасистола випереджає нормальну систолу. Це добре видно на рисунку 3.9, на якому наведено запис скорочень ізольованого серця жаби. Сильне електричне подразнення шлуночка викликало його скорочен-

43

Рис. 3.9. Екстрасистола і компенсаторна пауза:

Запис скорочень ізольованого серця жаби. Момент нанесення подразнення шлуночка позначено А; латентний період екстрасистол заштриховано.

ня лише в тому випадку, коли воно подавалось на серце після закінчення періоду абсолютної рефрактерності (3-й ряд знизу на рисунку). Початок відносного рефрактерного періоду збігається з моментом подразнення. Впродовж цієї фази амплітуда екстрасистол була меншою, ніж звичайних систол і поступово зростала, а латентний період екстрасистол, навпаки зменшувався в міру на

44

ближення подразнення до кінця цього періоду (ряди 3- 6-й). Одночасно зменшувалась тривалість компенсаторної паузи, тому наступні після паузи систоли у всіх рядах рисунка майже збіглися. Це добре видно якщо порівняти ряди запису в моменти, позначені вертикальними лініями 00 і 0’0’. По закінченні відносної рефрактерності в паузі між скороченнями серця розвивається підвищена збудливість — екзальтаційна фаза, під час якої навіть підпорогове подразнення може викликати ефект. Саме цим явищем підвищеної збудливості серцевого м’яза пояснюють феномен, відомий як “драбина Боудича”. Він полягає в тому, що подразнення однакової сили, які подаються на серцевий м’яз жаби через короткі проміжки часу (саме під час екзальтаційної фази) викликають скорочення наростаючої амплітуди.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи