Хвороба Дайма (англ. Lyme disease; син.: Лайм-бореліоз, іксодовий кліщовий бореліоз., системний кліщовий бореліоз, еритема Афзеліуса—Ліпшюца) — природно-осередкова інфекційна хвороба із групи бактерійних зоонозів, спричинювана бореліями комплексу ВоїтеІіа burgdorferi sensu lato, яка передається кліщами і характеризується переважним ураженням шкіри у вигляді мігрувальної еритеми, а також нервової системи, опорно-рухового апарату і серця.

ВСТУП, Уперше зміни шкіри, властиві хворобі Дайма, у 1883 р. в Бреслау описав німецький лікар А. Бухвальд; нині така патологія шкіри відома як одна з пізніх стадій клішового бореліозу — хронічний атрофічний акродерматит. Перше ж повідомлення про випадок хронічної мігрувальної еритеми на місці присмоктування кліща зробив шведський дерматолог А. Афзеліус у 1909 р. Особливості мігрувальної еритеми у 1913 р. детально описав австрійський бактеріолог і дерматолог Б. Ліпшюц, а тому цю патологію називали еритемою Афзеліуса—Ліпшюца. У 1930 р. шведський дерматолог С. Хеллерстром уперше пов’язав зміни шкіри з появою менінгіту при укусі кліща і висловив припущення, що хворобу спричинюють спірохетозні збудники. У 1949 р. шведський лікар Н. Тірессон уперше успішно застосував пеніцилін для лікування мігрувальної еритеми, а в 1974 р. німецький лікар К. Вебер за допомогою цього антибіотика вилікував пацієнта з менінгітом і радикулонейропатією, які виникали після присмоктування кліщів і на той час вважалися легкими атиповими формами кліщового енцефаліту.

Апе найбільшим поштовхом до дослідження цієї патології стали подальші спостереження в США. У 1975 р. А. Стір і Д. Снідман у м. Дайм (штат Коннек-тикут) у 39 дітей і 12 дорослих спостерігали спалах хвороби, що перебігала з артритами, які виникли після присмоктування кліщів. У частини хворих ці прояви були асоційовані з мігрувальною еритемою. Лікування пеніциліном дало гарний ефект. Хвороба спочатку отримала назву ‘‘запальна артропатія”, а згодом стала відома як “хвороба Дайма”. Саме під цією назвою захворювання класифіковане в МКХ-10.

Першого збудника цієї хвороби у 1982 р. відкрив В. Бургдорфер під час дослідження вмісту кишок іксодового кліща і довів спірохетозну етіологію хвороби, грунтуючись на припущеннях С. Хеллерстрома. На честь нього ця борелія отри

c. Велику кількість еритроцитів

D. Лімфоцитний ллеоцигоз

E. Змін немає

7. Наростання титру антитіл в 4 рази при кліщовому енцефаліті оцінюють у парних сироватках, узятих від хворого з інтервалом:

A. З дні

B. 2—3 тюк.

C. 1—2 міс.

мала свою назву. Надалі стало зрозумілим, шо розвиток хвороби Дайма спричинюють різні види борелій та їхні геномні штами.

Хвороба Дайма є найпоширенішою трансмісивною кліщовою інфекційною хворобою країн Північної півкулі і серйозною медичною проблемою з огляду на можливість ураження багатьох органів і систем, схильність до хронізації, що може бути причиною тривалої втрати працездатності та інвалідності. У США протягом року виявляють 30—100 тис. випадків нього захворювання. У Швеції залежно від кліматичних умов річна захворюваність становить 69—82 випадки на 100 тис. населення. Однак експерти ВООЗ вважають, шо кількість зареєстрованих випадків менша від фактичної мінімум у 5 разів.

Починаючи з 90-х років XX ст. захворюваність на хворобу Дайма значно зросла, у тому числі й в Україні. Показником ступеня епідемічного неблагополуч-чя окремих територій є рівень зараженості кліщів бореліями. У різних регіонах України інфікованість кліщів варіює від 3 до 25 %. Значення хвороби в патології людини постійно збільшується у зв’язку з виявленням раніше невідомих осередків, поширенням птахами заражених кліщів на нові території, розширенням ареалу й збільшенням чисельності кліщів, що є наслідком несприятливих екологічних змін. Ареал клішів не є суцільним, а поділений на значну кількість великих і малих “острівців”, що зумовлено як природними процесами, так і нераціональною господарською діяльністю людини; це створює сприятливі умови для існування кліщів і їх годувальників із числа дрібних синантропних гризунів.

ЕТІОЛОГІЯ. Нині численні збудники хвороби Дайма входять до складу до так званого видового комплексу Воггеїіа burgdorferi sensu lato. Він об’єднує 12 різних видів та Lx ні геномні штами (кількість яких натепер до кінця невідома), що належать до роду Воггеїіа, родини Spirochaetaceae. Це рухливі грамнегативні спірили. Вони вирізняються нуклеотидними послідовностями ДНК (особливо ті, що виявлені в різних нозоареалах), а спричинені ними випадки хвороби Дайма мають певні клінічні особливості. Найбільше клінічно значущими у структурі нього захворювання на сьогодні є В. burgdorferi sensu strict о (класичний вид, найбільше поширений у Північній Америці), В. afzelii, В. garinii га В. valaisiana, поширені в Євразії.

Борелії мають три груші антигенів: поверхневі (характеризуються значною варіабельністю), джгутикові й цитоплазматичні. Найконсервативнішою за складом поверхневих антигенів є В. burgdorferi sensu stricto, тоді як для інших борелій комплексу В. burgdorferi sensu lato характерною є антигенна гетерогенність, здатність до мінливості антигенної структури, навіть у ході інфекційного процесу. Це може призводити до ухиляння від захисного впливу факторів імунітету, сприяє персистеншї збудника в організмі, створює додаткові труднощі при розробленні діагностичних тест-систем і вакцин.

Борелії швидко гинуть у навколишньому середовищі з огляду на філогенетично сформований абсолютний паразитизм. У процесі еволюційного розвитку вони адаптувалися до двох різних середовищ — організмів кліща і хребетних. Активне перебування й розмноження борелій усередині теплокровних тварин або людини є необхідною умовою для виживання і збереження вірулентності мікроорганізму. Крім того, існують інші види борелій, що спричинюють такі хвороби, як тиф поворотний епідемічний, тиф поворотний ендемічний, південна асоційована з кліщами висипна гарячка (STARІ) та ін.

ХВОРОБА ЛАЙМА

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції слугують більше 130 видів ссавців, переважно дрібних, і близько 100 видів птахів, які є годувальниками кліщів і основним резервуаром збудників у природі, У невеликих тварин і птахів інфекція часто має інапарантний перебіг.

Хвороба передається трансмісивно, через присмоктування іксодових кліщів, які забезпечують циркуляцію збудників у прртродних осередках. Обговорюється імовірність зараження при втиранні решток роздавленого кліща в ушкоджену шкіру і через сире молоко хворої тварини (переважно козине), коли збудники потрапляють через мїкроушкодження слизової оболонки ротової частини горла. У кліщів здійснюється трансоваріальна (через яйця), а також трансфазова (через личинки і німфи) передача збудників. Усі стадії розвитку іксодових кліщів харчуються кров’ю. Борелії потрапляють в організм годувальника зі слиною інфікованого кліща саме під час смоктання крові. Найчастіше хворобу людині передає дорослий кліщ — імаго, рідше німфи і личинки. Кліші водяться у лісових місцевостях, міських лісопосадках, насадженнях декоративних кущів; у лісі скупчуються переважно на узбіччі, уздовж доріг і стежинок. Вони частіше атакують тварин, птахів і людей із гілок, які ростуть не ізише ніж 1,5 м від поверхні землі. Ризик захворювання підвищується прямо пропорційно тривалості присмоктування кліща. Найбільший він за тривалості перебування кліща у товші шкіри протягом 2—3 днів, німф і личинок — 3—5 днів. Іноді кліщі заражені й іншими збудниками, що можуть спричинити поєднану із хворобою Дайма патологію (бабезіоз, людський гранулоцитний анапламоз, кліщовий енцефаліт тощо); це призводить до спотворення клінічного перебігу й утруднює діагностику.

Сприйнятливість до хвороби Лайма висока. Переважно хворіють люди молодого і середнього віку, частіше представники груп ризику’ (мисливці, лісники, грибники та ін.). Сезонність зумовлена біологічними особливостями кліщів, активною стадією життя у період із травня по жовтень із найвищим рівнем захворюваності в червні-липні. Німфи і личинки частіше передають інфекцію весною й на початку^ літа, дорослі кліщі — у пізніші терміни. Імунітет нестерильний, можлива реінфекція із повторним розвитком захворювання. Від хворою до здорової людини збудник не передається.

ПАТОГЕНЕЗ. Хвороба Лайма є типовим спірохетозом і характеризується низкою клінічно-патогенетичних особливостей цієї групи інфекційних хвороб, у тому числі здатністю до тривалої персистенції збудника в організмі, системним ураженням різних органів, схильністю до хронізації. У перебігу бореліозного інфекційного пронесу розрізняють три стадії;

I. Стадія локальної інфекції — патологічний процес розвивається в місці проникнення збудника. Починається в терміни від 2 до ЗО днів після присмоктування іксодового кліща. Відбувається інокуляція збудника, його розмноження, що призводить до розвитку запальної реакції, яка клінічно проявляється еритемою і синдромом інтоксикації,

II. Стадія дисемінації — збудник поширюється від місця первинного проникнення. Розвивається в середньому через 1—3 міс. після появи мігрувальпої еритеми. Гематогенна і лімфогенна дисемінація відбувається в лімфатичні вузли, паренхіматозні органи, суглоби, нервову систему, де борелії захоплюються СМФ з утворенням метастатичних вогнищ запалення. Частина мікроорганізмів гине, що зумовлює посилення інтоксикаційного синдрому. Генералізація інфекційного

процесу сприяє мобілізації гуморальних і клітинних факторів імунітету. Протибо-реліозні антитіла lgM за допомогою сучасних чутливих тестів можна виявити із 2—3-го тижня хвороби, а свого максимуму вони сягають на 4—6-й тиждень. Про-тибореліозні IgG у діагностичних титрах визначають із 6-го тижня хвороби.

НІ. Стадія персистентної інфекції й автоімунних порушень. Характеризується ураженням переважно суглобів і нервової системи, рідше шкіри, і може розвішатися через кілька місяців, а то й років після інфікування. У цей період індукція гуморальної імунної відповіді призводить до накопичення в тканинах різних органів і систем (дермі, синовіальній оболонці суглобів, нервовій тканині, міокарді) специфічних імунних комплексів, до складу яких входять антигени борелій. Імунні комплекси сприяють міграції нейтрофільних лейкоцитів, які виробляють різні медіатори запалення та інші біологічно активні, речовини. Борелії та їхні антигени при тривалому переметуванні здатні індукувати автоімунні та інші імунопатологічні процеси, що створює підгрунтя дії я прогресування органних уражень і хронізації.

Патоморфологічні зміни при мігрувальнїй еритемі характеризуються пери-васкулярною інфільтрацією уражених ділянок шкіри нейтрофілами, макрофагами, лімфоцитами. В епідермісі виникають гіперкератоз, дистрофія епітеліальних клітин базального шару, у дермі — виражений набряк, перикапілярит та інтерс-тиційні інфільтрати. При органних ураженнях пізнього періоду в тканинах виявляють осередки запалення і дистрофії.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 під кодом А69.2 виділяють хворобу Лайма.

За характером патоморфологічних змій розрізняють:

1. Ранній період (охоплює стадії локальної інфекції та дисемінації).

2. Пізній період — стадія персистентної інфекції.

За характером перебігу виділяють:

1. Гострий (до 3 міс.).

2. Підгострий (до 6 міс.).

3. Хронічний (безперервний або рецидивний).

Інкубаційний період триває від І до 45 днів (у середньому 7—14 днів). Стадія локальної інфекції клінічно характеризується розвитком мігрувальної еритеми на місці присмоктування кліща, яка є латогтюмонічною ознакою хвороби Лайма і виникає у 70—80 % хворих. Спочатку еритема може мати вигляд рівномірно насиченої плями яскраво-червоного кольору, часто з ціанотичним відтінком. Надалі розміри еритеми збільшуються, центральна частина поступово світлішає й набуває вигляду здорової шкіри, тоді як краї залишаються яскраво-червоними. Така еритема розвивається у 2/3 хворих і має назву кільцеподібної. В інших хворих виникає суцільна еритема гомогенного характеру з ціанотичним відтінком без просвітлення центральної частини. В 1 /4 хворих можна спостерігати кілька кілець, які розміщені концентрично одне в одному й утворюють “бичаче око” (частіше реєструють в Європі). Розміри еритеми становлять у середньому 15—20 см, хоча можуть варіювати від 5 до 60 см і більше. Швидкість збільшення розмірів еритеми —

1—2 см на добу. Якщо темпи поширення еритеми нижчі, а її розміри менші ніж 5 см, діагноз хвороби Лайма є проблематичним. У випадку локалізації на кінцівці еритема може її охоплювати і зливатися з податьшим поширенням у проксимальному і дистальному напрямках й утворенням “манжетки”. Коли кільцеподібна еритема сягає дуже великих розмірів й охоплює поверхню тулуба, конфігурація кільця втрачається і на шкірі можна побачити периферичні ділянки еритеми у

ХВОРОБА ЛАЙМА

вигляді смуг — “удари батога”. Мігрувальна еритема може локалізуватися на будь-яких ділянках тіла, проте найчастіше на нижніх кінцівках і тулубі, де відбувається присмоктування кліща, причому уражуються переважно ділянки з тонкою шкірою, які менше контактують з одягом (найчастіше ділянка підколінної ямки). Безери-темні форми хвороби виникають у 20—30 % хворих із маніфести им перебігом; зазвичай їх вчасно не діагностують, шо може призводити до подальшого прогресування і хронізації.

Мігрувальна еритема у 60—70 % хворих супроводжується інтоксикаційним синдромом різного ступеня вираженості. Він характеризується загальною слабістю, нездужанням, гарячкою, головним болем, легкою остудою, артралгією, міалгією. Хоча у більшості хворих симптоми інтоксикації виражені мінімально або помірно, в окремих осіб температура тіла може підвищуватися до 38—40 °С. Частіше сильна гарячка і виражена інтоксикація розвиваються при випадках хвороби Лайма в США.

Прогресування хвороби до стадії дисемінації спостерігають у 1/4 хворих із мігрувальною еритемою, які, як правило, не отримували адекватної антибіотико-терапії. Через 3—5 тиж. від початку хвороби у них можуть з’являтися вогнища вторинної еритеми, що є клінічним маркером стадії дисемінації. Кількість елементів вторинної еритеми може становити від 2 до 40, розміри їх менші порівняно з первинною еритемою. Типовою, хоча і не частою ознакою стадії дисемінації є доброякісна лімфопитома шкіри, яка найчастіше виникає через 3—5 тиж. після появи еритеми і локалізується на вушній часточці або навколо соска. Проявляється у вигляді незначно болючих множинних вузликів діаметром до 0,5—1 см, шкіра над якими набрякла, із піанотично-бурим відтінком. Лімфоцитому спостерігають у хворих виключно в Європі.

Найчастішим проявом стадії дисемінації серед хворих європейських країн є ураження нервової системи, які виникають через 1—2 міс. від початку хвороби. Вважають, що частіше у таких випадках хворобу спричиняє В. garinii. Ізольовані ураження у вигляді невриту лицевого нерва часто спостерігаються в США й у дітей в Європі. Досить часто проявами цих уражень є краніальна і спінальна полірадикулонейропатія з моторними або сенсорними розладами, множинні мо-ноневрити, серозний менінгіт із лімфоцитним плеоцитозом, енцефаліт. Типовим проявом нейробореліозу є синдром Баннварта, який характеризується поєднанням лімфоцитного менінгіту, нейропатії лицевого нерва і спінальної полірадику-лонейропатії. Хворі найчастіше скаржаться на головний біль, радикулярний біль у попереку та шиї, який інколи буває дуже інтенсивним і посилюється вночі. Неврологічні розлади тривають до кількох тижнів або місяців.

У стадії дисемінації можуть спостерігатися ураження серця у вигляді міокардиту (3—5 % хворих), який характеризується порушеннями провідності із транзи-торними передсердно-шлуночковими блокадами. У більшості хворих, особливо при вчасно початому лікуванні, міокардит має сприятливий перебіг. Частими є ураження печінки із незначним збільшенням рівня білірубіну і підвищенням активності амінотрансфераз, проте клінічно виражений гепатит розвивається лише у незначної кількості хворих і має доброякісний перебіг. У пю стадію хвороби зрідка може виникати кон’юнктивіт, увеїт.

Стадія персистенпшої інфекції клінічно проявляється різними органними ураженнями автоімунної етіології. Хворі скаржаться на зниження працездатності,

швидку втомлюваність, розлади сну, біль у суглобах. Типовими для цієї стадії є артрити, які виникають у третини хворих. Вони можуть перебігати як артралгії (досить часто при зараженні хворобою Лайма в Європі), а також у вигляді рецидивного артриту з ознаками запалення суглобів (часто в США). Уражуються переважно великі суглоби (колінний, кульшовий). У деяких хворих з артритами хвороба є резистентною до лікування, має прогресивний характер і призводить до інвалідності.

Ураження нервової системи пізнього періоду можуть перебігати у вигляді ен-цефалопатії з мнсстично-інтелектуальними розладами, множинних мононевритів, хронічного енцефаломієліту. Вважають, що такі прояви часто трапляються при зараженні хворобою Лайма в Європі, як правило, у людей із скомпрометованою до того нервовою системою. В окремих хворих виникають тяжкі ураження міокарда з розвитком дилатаційної міокардіопатії. Можуть виникати пізні ураження шкіри у вигляді хронічного атрофічного акродерматиту (атрофія шкіри і підшкірної жирової клітковини на розгинальних поверхнях кистей і стоп), обмеженої склеродермії (локальне ущільнення шкіри у вигляді бляшок округлої форми восково-білого кольору), анетодермії (плямистої атрофії шкіри). Випадки пізнього ураження шкіри спостерігають в Європі, і спричинені вони, імовірніше, В. afzelii. При ураженні бореліями в США пізні шкірні прояви виникають рідко.

УСКЛАДНЕННЯ. Прогноз для життя сприятливий, проте у частини хворих можуть сформуватися резидуальні ураження нервової системи й опорно-рухового апарату (повні або часткові анкілози, тугорухомість суглобів, фіброміалгії, синдром хронічної втоми та ін.). Рідкий прогредієнтний перебіг бореліозного енцефаломієліту може бути причиною смерті.

ДІАГНОСТИКА. Клінічно-епідеміологічні критерії. Патогномонічною ознакою Лайм-бореліозу є типова мігрувальна еритема на місці присмоктування кліща. Важливими є дані епідеміологічного анамнезу — перебування в ендемічній місцевості, відвідування лісу, виявлення кліщів, що присмокталися. У таких випадках підтвердженіія діагнозу методами специфічної лабораторної діагностики необов’язкове.

Специфічна діагностика полягає у проведенні серологічного дослідження — виявлення прогибореліозних антитіл lgM та IgG за допомогою ІФА і РНІФ. До уваги береться чотирикратне підвищення рівня антитіл у дгтнамІці хвороби. Позитивні, а також сумнівні результати досліджень потрібно підтвердити методом

і.муноблотингу. Для підтвердження нейробореліозу проводять індикацію протибо-реліозних антитіл за допомогою ІФА окремо в сироватці крові й спинномозковій рідині з визначенням ліквор-сироваткового індексу.

Бактеріологічний метод (виявлення збудника у спинномозковій рідині, біоп-татах шкіри), а також ПЛР є інформативними для верифікації діагнозу у випадку безеритемних форм хвороби. При пізніх дерматологічних проявах у біоптатах шкіри уражених ділянок часто вдається виділити борелії.

ЛІКУВАННЯ. Хворим на еритемні форми Лайм-бореліозу в разі легкого перебігу хвороби призначають амбулаторне лікування. Середньої тяжкості й тяжкий перебіг захворювання потребує госпіталізації. У всіх епізодах необхідна антибіотико-терапія. При мігрувальній еритемі призначають пероральні антибіотики протягом 14 діб: доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу або амокситщлін по 0,5 г 3 рази на добу, або цефуроксим по 0,5 г 2 рази на добу. Хворі з ознаками стадії дисемінації

ХВОРОБА ЛАЙМА

потребують подовження курсу антибіотикотерапії до 21 дня. Якщо перший курс не дав бажаного результату, то рекомендують провести повторний кугрс іншим антибактерійним засобом протягом ще ЗО діб. При нейробореліозі застосовують внутрішньовенне введення дефтриаксону по і г 2 рази на добу впродовж 14—28 діб. При легких випадках хвороби Дайма допускають можливість призначення азитромішшу по 0,5 г в 1-у добу, з 2-ї по 5-у — по 0,25 г 1 раз на добу.

Патогенетична терапія полягає у застосуванні внутрішньовенної дезінтоксикації. Призначають препарати, які поліпшують мікроциркуляцію в шкірі і внутрішніх органах, що сприяє кращому проникненню антибіотика у вогнище запалення (ксантинолу нікотинат, вітамін РР), а також антигістамінні засоби. При виражених артритах, автоімунних порушеннях рекомендують призначення гідрок-сихлорохіну1 по 0,4 г 1 раз на добу протягом 1—2 міс., зважуючи на його імуно-депресивну і протизапальну активність. Особливо він показаний за неефективності попередніх курсів антибактерійної терапії. Застосування ГКС при цьому визнано недоцільним.

ПРОФІЛАКТИКА. Важлива індивідуальна профілактика, метою якої є запобігання присмоктуванню кліщів: застосування репелентів, захисного одягу перед тим, як вирушити до підозрілих на наявність кліщів місцевостей; ретельний огляд одягу, шкіри після відвідування лісу або чагарникових ділянок на предмет виявлення кліщів із досліжснням їх обстеженням на наявність борелій.

Для екстреної профілактики хвороби Дайма в осіб, які постраждали від присмоктування кліщів, доцільно застосовувати доксициклін у дозі 0,2 г одноразово, якщо від моменту його присмоктування минуло не більше 3 діб і в тілі кліща виявлено борелії або ж коли присмоктування кліща відбулося під час відвідування території, де є високий ризик зараження. Необхідне медичне спостерігання протягом 1 міс. Щеплення застосовують у гіперендемічних регіонах (в Україні не проводять). Більшість розвинених країн нині вважає, що виробництво вакцин проти хвороби Дайма є економічно невигідним порівняно із неспецифічними, але дієвими заходами боротьби з укусами кліщів.

                                                                                                                

Основні положення

• Хвороба Дайма — природно-осередкова інфекційна хвороба із групи бактерійних зоонозів, спричинювана бореліями комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, яка передасться кліщами і характеризується переважним ураженням шкіри у вигляді мігрувальної еритеми, а також нервової системи, опорно-руховою апарату і серця.

• Хвороба Лайма є найпоширенішою трансмісивною кліщовою інфекційною хворобою країн Північної півкулі і серйозною медичною проблемою з огляду на можливість ураження багатьох органів і систем, схильність до хронізації, що може бути причиною тривалої втрати працездатності та Інвалідності. Останніми роками захворюваність на хворобу Лайма в Україні зросла.

• Нині численні збудники хвороби Лайма належать до так званого видового комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Він об’єднує 12 різних видів та їхні численні геномні штами, шо входять до роду Borrelia, родини Spirochaetaceae. Спричинені ними випадки хвороби Лайма мають певні клінічні особливості.

• Джерелом інфекції й основним резервуаром є більше 130 видів ссавців, переважно дрібних, і близько 100 видів птахів. Хвороба передається трансмісивно, через присмок

1 Гідроксихлорохін (іиаквеніл. аквемал, долквін, квінсил).

тування іксодових кліщів, які забезпечують циркуляцію збудників у природних осередках. Сприйнятливість людей до хвороби Дайма висока. Захворювання характеризується сезонністю — із травня по жовтень. Імунітет нестерильний, можлива реінфекція з повторним розвитком захворювання. Від хворою до здорової людини збудник не передається.

• На ранній стадії бореліозу основною патогенетичною ланкою є безпосередній вплив збудника на органи і тканини, а на пізній — автоімунні розлади. Клініко-патогенетичними особливостями хвороби Дайма є здатність до тривалої нсрсистенцІЇ збудника в організмі, системне ураження різних органів (шкіри, нервової системи, опорно-рухового апарату, серця, очей), схильність до хронізації.

• Труднощі діагностики цього захворювання зумовлені високою частотою безеритемних форм, не діагностованих на ранній стадії, які надалі перебігають під маскою багатьох неврологічних, ревматологічних і кардіологічних синдромів.

• Патогномонічною ознакою Дайм-бореліозу є типова мігрувадьна еритема на місці присмоктування кліща. Важливими є дані епідеміологічного анамнезу — перебування в ендемічній місцевості, відвідування лісу, виявлення кліщів, що приемокталися. За наявності цих клініко-епідеміологічш-іх критеріїв підтвердження діагнозу методами специфічної лабораторної діагностики необов’язкове.

• Специфічна діагностика хвороби Дайма включає серологічний £ІФА, РНІФ, імунобло-тииг) і бактеріологічний методи (виявлення збудника у спинномозковій рідині, біопта-тах шкіри), ПЛР.

• Антибіотикотерапія с основним методом лікування Дайм-бореліозу. Перевага надається докеицикліну, амоксицидіиу, нефалоспоринам.

• Основними заходами профілактики Лайм-бореліозу є індивідуальний захист від присмоктування кліщів, виявлення кліщів, що приемокталися, призначення превентивного лікування доксииикліном у разі укусу зараженим кліщем.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення хвороби Дайма.

2. Яка актуальність її на сучасному етапі в світі й в Україні?

3. Опишіть етіологію хвороби Дайма.

4. Назвіть основні епідеміологічні закономірності цієї хвороби.

5. Опишіть патогенез хвороби Дайма.

6. Назвіть стадії клінічного процесу хвороби Дайма і характерні прояви.

7. Опишіть типову мі гру вальну’ еритему і принципи клінічної діагностики хвороби Дайма. 8* Укажіть методи специфічної лабораторної діагностики цієї хвороби.

9. Які антибактерійні препарати застосовують для лікування хвороби Дайма?

10. Назвіть основи профілактики хвороби Дайма. У чому суть превентивного лікування осіб, шо постраждали від присмоктування кліщів?

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1. Збудниками хвороби Дайма є:

A. Бацили

B. Борелії

C. Дептоспіри

D. Вібріони

E. Рикетсії

2. Джерелом інфекції слугують:

A. Велика рогата худоба

B. Свині

C. Дрібні ссавці

D. Людина

E. Земноводні

3. Який основний механізм передачі інфекції?

ВОЛИНСЬКА ГАРЯЧКА

A. Фекальио-оральний

B. Повітряно-краплинний

C. Парентеральний

D. Трансмісивний

E. Вертикальний

4. Основною патогенетичною ланкою пізньої стадії хвороби Лайма є:

A. Безпосередній вплив збудника на органи і тканини

B. Вплив на органи і тканини токсинів збудника

C. Автоімунні процеси

D. Підвищена чутливість негайного

типу

E. Алергійпі реакції

5. При хворобі Лайма найчастіше уражується:

A. Нервова система

B. Суглоби

C. Печінка

D. Серце

E. Шкіра

6. Характеристика ранніх шкірних проявів при хворобі Лайма не включає:

A. Кільцеподібну форму еритеми

B. Симптом бичачого ока

C. Мігрувальний характер еритеми

D. Везикули по краях еритеми

E. Гіперемію з ціанозом самої еритеми

7. Ураження серця при Лайм-бореліозі найчастіше характеризується:

А. Зниженням скоротливої здатності міокарда

                                                                                                                

Еталони відповідей

B. Порушеннями автоматизму

C. Порушеннями провідності

D. Порушеннями реполяризації

E. Екстрасистолією

8. Яка із перерахованих характеристик еритеми при хворобі Лайма є неправильною?

A. Наявність уртикарного висипу по всій поверхні еритеми

B. Кільцеподібний характер

C. На кінцівках може мати вигляд манжетки

D. Нерідкий симптом бичачого ока

E. При великих розмірах на тулубі периферичні смуги її нагадують удари батога

9. Найінформативнішим методом специфічної лабораторної діагностики нейробореліозу є:

A. Дослідження методом ІФА сироватки крові

B. Дослідження методом ІФА спинномозкової рідини

C. Дослідження методом ІФА сироватки крові і спинномозкової рідини

D. Виділення збудника із біоптатів шкіри

E. Шкірні проби

10. Препаратом вибору для лікування системного кліщового бореліозу є:

A. Амфотерицин В

B. Гентамішш

C. Пеніцилін

D. Лінкоміцин

E. Доксициклін

1 — В; 2 — С; 3 — D; 4 — С; 5 — Е; 6 — D; 7 — С; 8 — А; 9 — С; 10 — Е.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської