Цистицеркоз

Цистицеркоз (лат. cycticercosis) — біогельмінтоз, який розвивається при паразитуванні в тканинах людини личинкової стадії гельмінта Т. solium — тшети-церка (фіни; Cycticercus ccllulosae) і характеризується утворенням патологічних вогнищ у ЦНС, м’язах, серці, органі зору та ін.

ВСТУП. Цистицеркоз (під назвою “фіноз свиней”) був описаний ше Гіппократом і Аристотелем. У 1558 р. німецький лікар Й.У. Румлер уперше виявив цисти -церки — тумороподібні утворення на мозкових оболонах у померлого від епілепсії, але він не пов’язав ці зміни з можливістю їх гсльмінтного походження. Достовірний опис цистицерків у мозку людини був зроблений німецьким анатомом Ф.Я, Хартманном у 1685 р. й італійським анатомом М. Мальпігі у 1697 р., але вони вважали, що це особливий вид гельмінтів. І тільки у 1784 р. німецький дослідник Й. Гьозе довів, шо цистицерки є личинковою стадією Т. solium.

Цистицеркоз належить до найпоширеніших паразитарних неврологічних захворювань людини. Хоча достовірна інформація відсутня, відомо, що ця інвазія як ендемічна, реєструється на всіх континентах, за винятком Австралії, але й там її виявляють в іммігрантів. Цистицеркоз значно поширений у Латинській Америці від Мексики до Чилі. У Північній Америці захворювання трапляється рідко, але в останнє десятиліття його все частіше реєструють серед іммігрантів. Осередки иистицеркозу є в Китаї, Індії, Пакистані, на Філіппінах і в Індонезії, спорадичні випадки виявляють на Африканському континенті. Нині цистицеркоз рідко спостерігається в Європі й, зокрема, в Україні.

ЕТІОЛОГІЯ, Див. Теніоз.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Хворі на теніоз люди є заразними для оточення через можливість виділення зрілих яєць у навколишнє середовище, що може призводити до інфікування здорових людей. Механізм зараження — фекально-оральний. Безпосередньо інвазування відбувається аліментарним шляхом (уживання харчових продуктів або води, забрудненої випорожненнями, що містять яйця Т. solium). Поряд із фекальним забрудненням певну роль у поширенні яєць відіграють мухи, які залишають їх на продуктах і об’єктах довкілля. В останньому випадку реалізується побутовий шлях зараження шістицеркозом. Рідко можливе автоїнвазійне зараження — за наявності у хворого теніозу та закиданні зрілих проглотид із кишок у шлунок при зворотній перистальтиці. У цій ситуації можливий одночасний перебіг теніозу й цистицеркозу. Хворі тільки на цистицеркоз не становлять епідеміологічної загрози.

ПАТОГЕНЕЗ. Проковтнуті яйця під дією шлункового соку звільняються від оболонки; уже у дванадцятипалій кишці онкоєфери проникають у лімфатичні й ме-зентеріальні судини, по яких розносяться в різні органи, уражуючи ЦНС, скелетні м’язи, серце, очі, ротову порожнину і підшкірні тканини. Протягом 2—3 міс. опкосфери перетворюються на цистицерки. Розвиваючись у різних тканинах, цистицерки спричиняють хронічну лімфоциту і гранульоматозну реакцію, утворюють фіброзну капсулу, навколо якої скупчуються нейтрофіли, еозинофіли, а пізніше — лімфоцити, плазматичні й гігантські клітини. У мозку цисти оточені “стінкою” з нейроглії, яка пізніше зазнає дегенеративних змін і має вигляд безбарвного кільця, що відмежовує цисту від нормальної тканини мозку. Поверхнево розташовані цисти можуть зберігатися протягом 20 років. У м’язах і деяких м’яких тканинах стінка цист стає зморшкуватою і після кальцифікації набуває веретеноподібної форми, однак у мозку вони зберігають овальну чи сферичну форму. Цисти, що гинуть, оточені зоною гострого запалення з руйнуванням тканини. Загиблі цисти можуть розпадатися або залишаються in situ і згодом каль-цифікуються (цс відбувається після 3 років, а в мозку — після 4—6 років паразитування).

КЛІНІЧНІПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють:

В.69 Цистицеркоз, спричинений личинковою формою Taenia solium В69.0 Цистицеркоз ЦНС В69.1 Цистицеркоз ока В69.8 Цистицеркоз іншої локалізації В69.9 Цистицеркоз, неуточнений

Клінічні симптоми розвиваються через 60 днів — ЗО років (у середньому — через 5 років) після зараження. Відомо, що мозок уражується в 60 % випадків. Будь-яка ділянка нервової системи може бути залучена в патологічний процес, симптоми виникають у 50 % хворих. Звичайними проявами є епілептиформні напади, підвищений внутрішньочерепний тиск, параліч. Можливість розвитку нейроиистицеркозу слід мати на увазі в будь-якої людини, яка страждає від нападів і проживає в ендемічній щодо цистицеркозу зоні. Хоча множинні цисти трапляються у понад 50 % хворих, клінічно виражений нейронистицеркоз за локалізацією цист можна умовно поділити на чотири основні групи: 1) у речовині мозку; 2) в оболонах мозку; 3) у шлуночках мозку; 4) у спинному мозку. Нейро-цистиперкоз також може проявлятися розвитком інфаркту мозку, диплопії, деменції, корсаковського психозу, хвороби Паркінсона, гемісенсорного дефіциту, мозочкового синдрому, шизофренії, маніакально-депресивного психозу, дизартрії, синдрому Броун-Секара та ін. У дітей початком клінічних проявів може бути гострий енцефаліт. Особливо швидко прогресує так звана рацемозна менінгоба-зальна локалізація — при цьому групи цист обвивають подібно виноградним лозам базальні цистерни, призводячи до розвитку гідроцефалії та деменції.

Ураження очей пов’язані з розвитком цистицерків у передній камері ока або в камері склистого тіла. У разі прикріплення їх до тканин під сітківкою виникають набряк диска зорового нерва, геморагії і васкуліт. Локалізація личинок гельмінта в камері склистого тіла може супроводжуватися помутнінням, хороретинітом, відшаруванням сітківки. Сльозові залози і повіки також можуть бути уражені.

Практично будь-який орган може бути ураженим при цистицеркозі, симптоми залежать від кількості та локалізації цист. Досить часто з’являються невеликі підшкірні вузли або внутрішньом’язові набряки, також може розвиватися міозит.

УСКЛАДНЕННЯ. За відсутності неврологічних симптомів цистицеркоз має доброякісний перебіг. Звичайними причинами смерті є епілептичний статус, наслідки внутрішньочерепної гіпертензії. Пізні прояви цистицеркозу можна вважати ускладненнями.

ДІАГНОСТИКА. Важливе значення для діагностики захворювання має факт відвідування ендемічних зон. За підозри на цистицеркоз усе тіло слід ретельно про-пальпувати для виявлення підшкірних і внутрішньом’язових вузлів.

Рентгенологічно при нейроцистицеркозі виявляють множинні еліпсоподібні внутрішньочерепні кальцифікати різних розмірів, іноді аж до 7 см у діаметрі (мал. 16, див. кольорову вклейку). Однак кальцифікація відбувається не раніше ніж через 3 роки після зараження, здебільшого ше пізніше — через 10 років, але 97 % хворих на цей час уже мають кальцифікати у скелетних м’язах. За допомогою КТ, МРТ можна виявити некальцифіковані кісти, тому вони слугують діагностичними методами вибору, які натепер адекватно замінили ті нерідко складні методи (ангіографія, ізотопне сканування, пневмоенцефалографія, вентрикулографія, мієлографія), що їх колись широко використовували для діагностики иистицер-

козу. При нейроцистицеркозі відзначають підвищення тиску спинномозкової рідини, ллеоцитоз (5—500 клітин і більше в 1 мкл) із переважанням лімфоцитів або еозинофілів, зростання рівня .загального білка та імуноглобулінів. Низький рівень останніх свідчить про несприятливий прогноз. Цистицеркоз очей виявляють під час рутинного офтальмологічного обстеження.

Специфічна діагностика. Нерідко для встановлення остаточного діагнозу необхідні біопсія і гістологічне дослідження шістішеркозних кіст, які у разі підшкірної локалізації видаляють під місцевою анестезією. Вилучений пухирець, наповнений опалесцентною рідиною, містить сколекс. Якщо паразит живий, він може випинати головку і шийку; цей процес можна стимулювати зануренням у теплий ізотонічний розчин натрію хлориду. Під час дослідження випорожнень іноді виявляють яйця теніїд або проглотиди, що непрямо вказують на можливість цисти-церкозу при встановленому теніозі. Останніми роками підвищилися чутливість і специфічність серологічних методів (РЗК, РИГА, ІФА), але для виключення можливих перехресних реакцій з іншими гельмінтами потрібно проводити дослідження крові разом із спинномозковою рідиною і слиною. У розвинених країнах для діагностики теніозу і нистицеркозу широко використовують імуноблотинг.

лікування. Празиквантел при нейроцистицеркозі ефективний у дозі 0,05 г/кг на добу протягом 15 днів, у тяжких випадках — ЗО днів. Контроль результатів лікування проводять за допомогою КТ або МРТ. Можливе використання альбенда-золу від 0,015 г/кг на добу протягом 8 і аж до ЗО днів, за необхідності курс терапії можна повторити через 2—3 тиж. При арахноїдиті, васкулітах антигельмінтні препарати поєднують із ГКС. У гострий період цистицеркового енцефаліту" призначають протисудомні та симптоматичні препарати, а потім — антигельмінтні засоби.

Однак у деяких випадках показане хірургічне втручання. Насамперед воно необхідне у разі різкого підвищення тиску спинномозкової рідини, а також у хворих із підвищеним внутрішньочерепним тиском, якщо це зумовлено наявністю інтравентрикулярних кіст і гідроцефалії, розташуванням цистицерків у зоні хіазми і виникненням запальної реакції й адгезивного арахноїдиту.

ПРОФІЛАКТИКА. Головним напрямом профілактичних заходів с санітарна освіта і виховання гігієнічних навичок. Профілактику слід спрямовувати на боротьбу з личинковою і статевозрілою стадіями свинячого ціп’яка. Оскільки людина, хвора на теніоз, є джерелом зараження цистицеркозом як людей, так і свиней, а свині, хворі на цистицеркоз, у свою чергу, є джерелом інвазування людини стрічковою формою паразита, то боротьбу із цистицеркозом і теніозом потрібно проводити комплексно — із залученням медичних і ветеринарних служб.

Ехінококоз

У світовій медичній літературі й МКХ-10 у збірному терміні “ехінококоз” (В.67) об’єднують два захворювання, спричинювані різними видами гельмінтів роду Echinococcus: гідатидозний ехінококоз, або просто ехінококоз (збудник — личинкова стадія Echinococcus granulosus), і альвеолярний ехінококоз (збудники — личинкові стадії Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli і Echinococcus oligarthrus). У пашій країні пі інвазії мають традинійні назви 11 ехінококоз ’ і “оль-веококоз’\ тому й надалі будемо їх використовувати.

Ехінококоз (лат. echinococcosis) — біогельмінтоз, спричинюваний личинковою стадією ціп’яка Е. granulosus, який характеризується хронічним перебігом із ви

никненням у печінці, іноді в легенях та інших органах, солітарних або множинних кістозних утворів.

ВСТУП. Згадки про ехінококоз трапляються у працях стародавніх лікарів. Гіппократ описував хворобу з ураженням печінки як “jecur aqua reptulum” — печінка, що наповнена водою. У 1782 р. німецький учений Й. Гьозе описав морфологію ехінококової кісти, зазначивши, що сколекси всередині неї нагадують такі само у теиіш, і зарахував інвазію до цестод. Термін “ехінокок” уперше був уведений німецьким натуралістом К.А. Рудольфі у 1801 р. У 1853 р. німецький фізіолог і зоолог К. фон Сіболд продемонстрував, що ехінококовий міхур є личинковою стадією стрічкового гельмінта. Він згодував такого міхура, якого знайшов у овечій печінці, собаці і через певний час виявив у її кишках статевозрілу особину. У 1863 р. німецький патолог Р. Найнун заразив собаку ехінококом, згодувавши їй ехінококову кісту із людської печінки, у такий спосіб установивши, шо личинкові стадії, які паразитують в овець і людей, належать до одного виду. У 1860-х роках французький лікар К. Дівайн уперше проаналізував перебіг ехінококозу в людей, зауваживши, що найчастіше паразитарні кісти локалізуються в печінці й легенях. У 1869 р. ісландський лікар Д, Х’яльтслін ґрунтовно описав клінічні симптоми при ехінококозі, зазначивши, що вони залежать від місця локалізації паразитарної кісти, оскільки навіть при великих її розмірах, але особливій локалізації пацієнти дуже часто не помічають своєї хвороби. У 1912 р. італійський лікар Т. Каноні запропонував шкірний тест для діагностики ехінококозу.

Ехінококоз поширений у регіонах із розвиненим пасовищним скотарством (Південна Америка, Північна Африка, Австралія, Нова Зеландія, Східна Європа, Закавказзя і Середня Азія). Часто реєструється в Україні. Останніми роками відзначається тенденція до поширення ехінококозу на нові території, на яких раніше цієї інвазії не спостерігали.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник ехінококозу належить до роду Echinococcus, родини Таепі-idae, класу Cestoidea, типу Plathelminthes. Життєвий цикл Е. granulosus перебігає зі зміною двох хазяїв. Статевозрілі форми гельмінта (ехінококовий ціп’як) паразитують у тонкій кишці м’ясоїдних тварин — представників родини собачих і котячих. Проміжними хазяями ехінокока (ехінококовий міхур) є вівця, буйвіл, верблюд, кінь, північний олень, свиня, деякі сумчасті, білка, заєць, а також людина. Личинкова стадія, шо росте, розвивається і живе в організмі людини десятки років, представлена кістою округлої або овальної форми, яка заповнена рідиною. Згодом утворюється ехінококовий міхур — кіста, що містить вторинні (дочірні) і третинні (внучаті) міхурні, в яких, у свою чергу, розміщуються по декілька сколексів. Зовнішня (гіалінова) оболонка кісти складається з безлічі концентричних пластів, що не містять клітин, ізсередини вона вистелена зародковим шаром.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерело інвазії — собаки, іноді — інші представники родини собачих, котячі. Зрізі членики паразита й онкосфери виділяються із випорожненнями інвазованих тварин. Проміжний хазяїн, у тому числі людина, заражається через рот при тактильному контакті з інвазованими собаками, а також через забруднені яйцями паразита предмети побуту, ягоди, землю, траву. Яйця дуже стійкі в навколишньому середовищі, зберігаються навіть узимку протягом 6 міс. Собаки інвазуються ехінококом при поїданні внутрішніх органів тварин (проміжних хазяїв), уражених кістами паразита (наприклад, печінки вівці). Людина — біологічний глухий кут і в поширенні інвазії участі не бере. Ехінококоз є професійною

хворобою пастухів, власників нартових собак, стригалів овець, вовна яких буває забруднена яйцями паразита,

ПАТОГЕНЕЗ. У травному каналі людини з яєць ехінококів вивільняються онко-сфери, які проникають у кишкову стінку і по системі ворітної вени потрапляють у печінку, де більшість личинок затримується. Частина личинок через мале коло кровообігу’1 потрапляє в легені, а деякі з них через велике коло кровообігу — у нирки, кістки, головний мозок. Перетворення онкосфери на кісту триває близько 5 міс., до цього часу навколо кісти формується фіброзна капсула. В ураженому органі може розвиватися одна кіста (солідарні ураження) або кілька (множинний ехінококоз), розміри кіст значно варіюють: від 1—5 до 40 см і більше в діаметрі. Ехінококова кіста росте експансивно, зміщуючи і здавлюючи тканини хазяїна, які атрофуються й некротизуються. Сенсибілізувальний вплив чинять паразитарні антигени; особливо він виражений при множинному ехінококозі. Цей процес лежить в основі анафілактичного шоку, що виникає при розриві кісти. Унаслідок розриву первинної кісти вторинні й третинні можуть потрапляти в інші органи і тканини, як це відбувається при метастазуванні злоякісних пухлин.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. До МКХ-10 включено такі форми ехінококозу:

В67.0 Інвазія печінки, спричинена Echinococcus granulosus В67.1 Інвазія легень, спричинена Echinococcus granulosus В67.2 Інвазія кісток, спричинена Echіnococcus granulosus В67.3 Інвазія іншої локалізації і множинний ехінококоз, спричинений Echinococcus granulosus

В67.4 Інвазія, спричинена Echinococcus granulosus, неуточнена

В67.8 Ехінококоз печінки, неуточнений

В67.9 Ехінококоз інших органів та неуточнений

Перші ознаки ехінококозу можуть з’явитися через кілька років і навіть десятиліть після зараження. Хвороба в нсускладпених випадках має прихований перебіг і може бути виявлена випадково (під час планової флюорографії, УЗД) або при плановому обстеженні (в осередках) за відсутності клінічних проявів (доклінічна стадія ехінококозу). У клінічно виражених стадіях перебіг ехінококозу залежить від локалізації кіст, їх розмірів і швидкості розвитку, наявності ускладнень, варіантів поєднаного ураження органів, реактивності організму хазяїна. Вагітність, тяжкі інтеркурентні захворювання, імунодефіциті стани, аліментарні порушення сприяють більш тяжкому перебігу хвороби, швидкому росту кіст, схильності до розривів і дисемінації збудника. В інвазованих, які не є корінними жителями осередків інвазії, частіше спостерігають тяжкий перебіг захворювання. При локалізації кісти в печінні больовий синдром може бути подібним до такого при холециститі. Хворі скаржаться на зменшення маси тіла, зниження апетиту, печію, відрижку, блювання.

Прояви ехінококозу легень також залежать від локалізації кісти. Навіть невелика кіста, розташована поблизу плеври, рано проявляється больовим синдромом, а при локалізації у бронховому дереві виникають кашель, кровохаркання. Іноді трапляється ехінококоз головного мозку’, середостіння, молочної залози, кишок, украй рідко — кісток, підшкірної жирової клітковини.

УСКЛАДНЕННЯ. Нерідко спостерігають нагноєння кісти, тцо супроводжуються посиленням болю, гарячкою, гіперлейкопитозом. Можливі холангіти, розкриття кісти в черевну й плевральну порожнини із розвитком перитоніту, плевриту, брон-

хо-печінкових, плевро-печінкових норидь. Здавлювання жовчних проток призводить до холестатичпої жовтяниці, іноді — до біліарного цирозу печінки. При здавлюванні судин портальної системи виникають ознаки портальної гіпертензії. Ураження легень може ускладнюватися повторними легеневими кровотечами, ССН, Найтяжчим ускладненням є розрив кісти, який супроводжується різким больовим синдромом, виникненням алсргійної реакції різного ступеня вираженості, аж до розвитку анафілактичного шоку. Прогноз для життя часто несприятливий.

ДІАГНОСТИКА. У гемограмі виявляють непостійну еозинофілію (до 15 %), збільшення ШОЕ, під час біохімічного дослідження — диспротеїнемію зі зниженням рівня альбумінів, протромбіну і збільшенням кількості у-глобулінів, підвищення показників тимолової проби, С-реактивного білка. При множинному ураженні печінки дещо підвищена активність амінотрансфераз, значно збільшена активність ЛФ.

Променеві (рентгенологічні, ультразвукові), радіоізотопні (сканування, снин-тиграфів) методи дослідження, особливо КТ і МРТ, дають змогу оцінити локалізацію, поширеність процесу, наявність метастазів. Під час рентгенографії печінки кіста гідатидозного ехінокока може мати вигляд округлого утвору зі щільними, іноді кальцифікованими стінками. У разі піддіафрагмальпого розташування кісти спостерігають вибухання купола діафрагми у вигляді напівкулі (симптом більярдної кулі). Під час рентгенологічного дослідження легень неускладнену ехінококову кісту виявляють як округлу тінь із чіткими контурами. У разі прориву кісти у бронх та її частковому дренуванні видно округлу тінь із рівнем рідини, іноді — двоконтурні стінки як наслідок відшарування хітинової оболонки. Кальцифіко-вані кісти виявляють у вигляді округлої тіні зі щільною стінкою. УЗД дає можливість виявити ехінококові кісти печінки у вигляді ехонегативних утворів із чіткими контурами, оцінити вміст (наявність перегородок, вторинних і третинних пухирців, суспензії), визначити розміри, топографію, а також ускладнення (відшарування оболонок кісти, запальна інфільтрація навколо неї та ін.). КТ і МРТ — найінформативнітиі методи діагностики, за допомогою яких можна виявити осередки ураження, їх характер, розміри, топографію, наявність ускладнень (розпад, кальцифікація, проростання сусідніх органів, великих судин та ін.).

Лапароскопія має обмежене значення, оскільки при гідатидозному ехінококозі у процесі дослідження можливе порушення цілості стінки кісти з розвитком ускладнень (анафілактична реакція, дисемінація збудника).

Специфічна діагностика може включати виявлення фрагментів гельмінтів у мокротинні, дуоденальному вмісті, випорожненнях у разі прориву кіст у просвіт порожнистих органів, а також в операційному або секційному матеріалі. Використовують ІФА з дослідженням різного класу антитіл для діагностики інвазії, контролю ефективності лікування й обстеження населення в осередках інвазії.

ЛІКУВАННЯ. При неускладііеному ехінококозі печінки можливе медикаментозне лікування, препаратом вибору є альбендазол. Показаннями до його призначення є: розрив кісти, ттротирецидивне лікування після видалення кісти, невеликі кісти (до 5 см), у тому числі множинні, наявність протипоказань до оперативного лікування. Альбендазол застосовують у дозі 0,0! г/кг протягом 4 тиж. Протирецидивне лікування передбачає призначення 2—4 курсів з інтервалом 2— 4 тиж. В інших випадках терапію проводять протягом 18 міс. і більше (9—10 курсів і більше).

При рецидиві або поширеному процесі показане оперативне лікування. Одиничну кісту можна вилучити або дренувати під контролем УЗД із уведенням усередину п 95 % етилового спирту з мебендазолом.

ПРОФІЛАКТИКА включає такі заходи: ретельне дотримання правил особистої гігієни в разі утримання собак у будинку, під час догляду за тваринами; планову дегельмінтизацію собак, вибракування і знищення інвазованих туш домашніх тварин; планову диспансеризацію контингентів підвищеного ризику в ендемічних зонах. Хворі на ехінококоз після оперативного і/або протигельмінтного лікування залишаються під наглядом КІЗ не менше ніж 5 років. Контрольне обстеження проводять 1—2 рази на рік; воно включає рентгенологічне дослідження легень, УЗД органів черевної порожнини, ІФА.

При альвеококозі відбувається паразитування многокамерної кісти, яка первинно майже завжди локалізується в печінці. При розриві альвеококового міхура зрідка можливе вторинне розсіювання по черевній порожнині, інших органах. Особливістю його розвитку є інфільтративний ріст і здатність до метастазування. Загалом альвеококові угвори нагадують злоякісні пухлини метастатичного походження (мал. 17, див. кольорову вклейку). Джерелом інфекції є представники родини собачих, частіше дикі, які виділяють заповнені яйцями проглотиди в навколишнє середовище. Люди заражаються під час полювання, збирання ягід і грибів, у разі вживання контамінованої води, контакту із собаками тощо. У межах України цей гельмінтоз не трапляється, а в Росії значно поширений. Діагностика і лікування такі, як при ехінококозі. Прогноз при цьому’ гельмінтозі несприятливий,

У МКХ-10 вирізняють підклас ‘’Інші цестодні інвазії”, до якого належать гі-менолепідози, дипілідїоз, цснуроз.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської