Чума (лат. pestis) — зоонозна природи о-осередкова бактерійна інфекція, що характеризується тарячкшо, тяжкою інтоксикацією, серозно-геморагічним ураженням лімфатичної системи, легень та інших органів, сепсисом і високою летальністю.

ВСТУП. Легкість зараження, наявність багатьох механізмів передачі, швидкість поширення, тяжкий перебіг, висока летальність — особливості, які дають змогу віднести чуму до тих інфекційних захворювань, які виявили здатність чинити серйозний вплив на здоров’я населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах; ці захворювання увійшли до переліку подій, які можуть створювати надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров’я, і тому підпадають під регуляцію Міжнародними медико-саьгггарними правилами 2005 року.

Людству відомі гри спустошливі пандемії чуми:

• у 527—565 рр. відбулася ‘юстиніанова чума” (епідемія в країнах Середземномор’я, Візантійській імперії при імператорі Юстиніані). За приблизними оцінками померло до 45—50 млн людей, хоча окремі автори пишуть про 100 млн загиблих (мал. 55, див. кольорову вклейку);

• у 1334 р. в Китаї розпочалася друга пандемія — ‘‘чорна смерть”, яка призвела до відчутного вимирання населення в Європі та Азії, загинуло близько 50— 60 млн людей (мал. 56, див. кольорову вклейку);

• у 1894 р. з Китаю розпочалася третя пандемія і за 20 років охопила всі континенти, забравши життя 10 млн людей. Тоді ж Єрсен і Кітазато виділили збудника чуми.

У XX ет. випадки чуми траплялися не так часто (із 1958 по 20 Н) р. у світі зафіксовано близько 50 тис. випадків чуми, останній спалах відбувся в 2010 р. у Перу), однак через наявні природні осередки ліквідувати це захворювання повністю неможливо. Найважливіші природні осередки відзначають в Африці, Америці, Азії.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник чуми — Yersinia pestis, належить до роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae. На сьогодні існує наукове підтвердження того, що чумна паличка утворилася від збудника псевдотуберкульозу. Y. pestis — невелика паличка овоїдної форми, забарвлюється біполярно, грамнегативна, спор не утворює, нерухлива, має капсулу, добре росте на простих поживних середовищах (МПБ, МПА при pH 7,0—7,2), температурний оптимум — 18—22 С.

Y. pestis стійка в навколишньому середовищі, добре переносить низькі температури, може зберігатися в ґрунті й воді до 9 міс., у трупах — до 6 міс., у вмісті

бубонів — до 4 міс., тривало зберігається в мокротинні, але не витримує висушування, за температури 55 °С гине протягом І0—15 хв. Дезінфектанти, шо їх використовують у стандартних концентраціях, мають надійну бактерицидну дію.

Чумна паличка має складну антигенну структуру (18—20 антигенів) і велику кількість факторів агресії. Вірулентність збудника визначають І фракція (поверхнева, капсульна речовина), яка утворюється тільки в організмі теплокровних тварин, а також соматичні антигени V і W.

На сьогодні виділяють 3 біовари Y. pestis із незначними генетичними варіаціями між ними: античний, середньовічний і східний; вони циркулюють у певних географічних регіонах. Існує думка, що послідовна поява цих біоварів і зумовила послідовність трьох історичних пандемій чуми.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Згідно з класичними уявленнями, чума належить до природно-осередкових захворювань. Джерелом інфекції є різні види гризунів (близько 300 видів), що живуть у степових і пустельних зонах (ховрахи, бабаки, тарбагани, піщанки, полівки тощо), а в аптропургічних осередках — щури, миші. Чулита паличка в природі зберігається завдяки епізоотіям у гризунів, тцо періодично виникають. Основний механізм передачі інфекції — трансмісивний, реалізується через бліх. Після зараження кров’ю інфікованого гризуна чумний мікроб розмножується в травній системі блохи, надалі формується “чумний блок’’, коли чумні палички накопичуються і заповнюють просвіт травного канату. При новому смоктанні крові блоха зригує мікроорганізми, які накопичилися, що призводить до інфікування іншого гризуна або людини. Блоха після зараження стає небезпечною приблизно через 5 днів і може зберігати в собі збудника більше 1 року.

Інфікування можливе також унаслідок полювання на гризунів з метою вживання їх у їжу або для зняття пінного хутра. Забій, білування туші тварини може призводити до ушкодження шкірних покривів людини, що сприяє потраплянню збудника чуми з кров’ю хворої тварини. Уживання в їжу недостатньо термічно обробленого м’яса може призводити до аліментарного зараження людини чумою. Крім гризунів у напівпустельних зонах можуть інфікуватися й хворіти і деякі іпші види тварин, наприклад верблюди. Від хворих верблюдів людина інфікується під час прямого контакту7. Із домашніх тварин на чуму хворіють кішки, які також можуть бути джерелом інфекції для людини; шлях передачі — через подряиини та укуси, хоча можливий і аерогенний механізм зараження.

Особливо небезпечною для оточення є людина, хвора на легеневу форму чуми, унаслідок передачі збудника повітря но-краплинним шляхом. Саме цей факт використовують при застосуванні чуми як біологічної зброї, коли зараження великої кількості людей можливе через розпилювання у повітрі аерозолю, що містить цей збудник. При інших клінічних формах чуми в людей контагіозність хворих значно нижче.

Сприйнятливість людини до чуми висока. Іігдекс контагіозності становить майже 100 %. Імунітет стійкий, довготривалий, антибактерійний і антитоксичний, переважно клітинний.

ПАТОГЕНЕЗ. У. pestis відома як одна з найінвазивніших бактерій. Адаптаційні механізми людини практично не пристосовані чинити опір проникненню і розвитку її в організмі. Через це чумна паличка дуже швидко розмножується. Бактерії у великій кількості виробляють фактори проникності (нейрамінідазу, фібри-нолізин, коагулазу та ін.), антифагіни, що знижують фагоцитоз, фактори, що

пригнічують продукцію ендогенного у-інтерферону, протеазу, яка активує плазмі-ноген і руйнує комплемент. Усе це сприяє швидкому й масивному лімфогенному і гематогенному дисемінуванню насамперед до органів СМФ із подальшою активацією макрофагів. Важливу роль у патогенезі септичної чуми і ДВЗ-синдрому відіграє ендотоксин (ліпополіцукрид). Виражена антигснемія, викид медіаторів запалення, у тому числі й шокогенних цитокінів, спричинюють розвиток мікро-циркуляторних розладів, ДВЗ-синдрому з подальшим розвитком ІТШ. Клінічна картина захворювання переважно визначається місцем проникнення збудника — через шкірні покриви, легені або травний канап.

Схема патогенезу чуми має три стадії. Спочатку збудник від місця інокуляції лімфогенно проникає в регіонарні лімфатичні вузли, де короткочасно затримується. При цьому утворюється первинний чумний бубон із розвитком запальних, геморагічних і некротичних змін у лімфатичних вузлах. Бубони сягають 5—8 см у діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору, з вогнишами некрозу. Тканина навколо бубону набрякла. Як реакція на некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з’являються виразки. При лімфогенному поширенні виникають нові бубони другого, третього порядку, в яких наявні ті самі морфологічні зміни, що і в бубоні першого порядку.

Гематогенне поширення призводить до швидкого розвитку чумної бактеріемії і септицемії, які проявляються висипом, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинною чумною пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів. У стадії бактеріемії розвивається найсильніший токсикоз зі змінами реологічних властивостей крові, порушеннями мікроциркуляції і геморагічними проявами в різних органах. Мікроциркуляторні розлади спричинюють зміни в серцевому м’язі і судинах, а також у надниркових залозах, що зумовлює гостру серцево-судинну недостатність. Селезінка септична, різко збільшена (у 2—4 рази), в’яла, дає значний зішкрібок пульпи з вогнищами некрозу і лейкоцитною реакцією на некроз. Вторинна чумна пневмонія, шо розвивається в результаті гематогенного емболічного занесення інфекції, має вогнищевий характер. У легенях унаслідок серозно-геморагічного запалення з’являється безліч темно-червоних вогнищ із ділянками некрозу, де можна виявити велику кількість збудників.

Іноді при первинній інокуляції чумних мікробів у шкіру крім бубону розвиваються зміни в місці проникнення, тобто виникає первинний афект. Останній представлений чумною фліктеною (пухир із серозно-геморагічним умістом) або чумним геморагічним карбункулом. Між первинним афектом і бубоном з’являється лімфангіт. На місці карбункулу спостерігають набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоною; на розрізі видно кров’янисте просякання всіх шарів шкіри, а також вогнища некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул вкривається виразками. Розвивається септицемія з такими само змінами в органах, що і при бубонній чумі.

При аерогенному шляху зараження первинно уражуються альвеоли. У них розвивається запальний процес з елементами некрозу — виникає плевропневмонія. На розрізі тканина легені сіро-жовта, на початку захворювання відзначається повнокрів’я тканини, у просвіті альвеол міститься серозно-геморагічний ексудат. Також виявляють серозно-геморагічний плеврит. Згодом приєднуються стази,

крововиливи, вогнища некрозу і вторинного нагноєння. Подальша бактеріемія супроводжується інтенсивним токсикозом і розвитком септико-геморагічних проявів у різних органах і тканинах.

Появу антитіл при чумі спостерігають у пізні терміни захворювання.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють такі форми чуми:

А20.0 Бубонна чума

А20.1 Целюлярно-шкірна чума

А20.2 Легенева чума

А20.3 Чумний менінгіт

А20.7 Первинно-септична чума

А20.8 Інші форми чуми

А20.9 Чума, неуточнена

За ступенем тяжкості розрізняють: легкий (лише у людей, що народилися в ендемічних регіонах або у вакцинованих), середньої тяжкості, тяжкий перебіг.

Інкубаційний період триває 3—6 днів, іноді від кількох годин до і—2 днів, у вакцинованих — до 10 днів.

Захворювання в тяжких випадках починається раптово із трясучого ознобу і підвищення температури тіла до 39,5—40 °С. Із перших годин хворі скаржаться на сильний головний біль, млявість, запаморочення, біль у м’язах. Обличчя одутле, гшеремоване, очі червоні внаслідок ін’єкції судин кон’юнктиви. При тяжкому перебігу хвороби риси обличчя загострюються, з’являються ціаноз, темні кола під очима, вираз страждання і жаху (facies pestica). Язик набряклий, сухий, із тріщинами, вкритий товстим шаром білого нальоту (ніби натертий крейдою), збільшений у розмірах. Піднебінні мигдалики також збільшені, набряклі, з виразками. Унаслідок сухості слизових оболонок ротової порожнини, потовщення й сухості язика мовлення хворих стає нерозбірливим. На шкірі можливий петехіальний висип.

Пульс частий (до 120—і40 за 1 хв), слабкого наповнення, часто аритмічний, іноді ниткоподібний. Тони серця глухі, межі його розширені. AT знижується, нерідко настає колапс, виникає ІТШ. Виражена задишка. Живіт здутий, болючий, збільшені печінка і селезінка. У тяжких випадках можливі криваве блювання, рідкі випорожнення з домішками слизу і крові. Зменшується діурез.

Унаслідок ураження ЦНС змінюється поведінка хворого. З’являються занепокоєння, метушливість, зайва рухливість, тремор язика. Мовлення стає нерозбірливим, хода — хиткою, поруигується координація рухів. Іноді оточуючі сприймають такого хворого як п’яного. Уже в 1-у добу хвороби потьмарюється свідомість, виникають марення, галюцинації. При легкому перебігу і середньому ступені тяжкості відповідно рівень гарячки та інтоксикації менший. На тлі цих загальних проявів чуми розвиваються ураження, властиві різним клінічним формам.

Бубонна чума виникає найчастіше (80 % випадків захворювання на чуму), супроводжується розвитком лімфаденіту. Хвороба починається гостро з підвищення температури тіла до 39,5—40 °С і сильного локального болю в місці утворення бубону. Цей біль утруднює рухи і змушує хворого обмежувати їх, набувати незручного положення. Найчастіше уражуються пахвові, стегнові і пахвинні лімфатичні вузли, що зумовлено частою інокуляцією збудника у шкіру нижніх і верхніх кінцівок, більше доступних для укусу блохи. До процесу залучається вся то-пографоанатомічна група лімфатичних вузлів і прилеглі тканини. Лімфатичні вузли збільшуються в розмірах; спочатку вони контуруються, виступають над шкірою,

під час пальпації болючі. Шкіра над бубоном гаряча па дотик, натягнута, блискуча, червоного кольору, згодом стає багряно-синюшною. Поступово розвиваються набряк підшкірної жирової клітковини і періаденіт, унаслідок чого лімфатичні вузли зливаються у суцільний конгломерат. Сформований бубон не має чітких контурів, нерухомий, різко болючий під час пальпації. У центрі бубону пальпується хрящоподібне утворення, по периферії — м’який набряк. Розміри бубону — 1 — 10 см у діаметрі. Лімфангіт відсутній. Завершення бубону різне — розсмоктування, нагноєння, склерозування. Досить часто на 6—8-й день хвороби бубон може нагноюватися. Шкіра над ним набуває синьо-бурого забарвлення і стає тонкою, у центрі з’являється флу ктуація, згодом утворюється нориця, через яку7 виділяється гнійно-кров’яниста рідина. Зворотний процес у бубоні триває 3—4 тиж. З моменту розкриття бубону етан хворого покращується. Якщо антибактерійна терапія розпочата своєчасно, настає повне розсмоктування або склерозування бубону. Найтяжчий перебіг мають бубони, розташовані в ділянці шиї. Пахвові бубони через загрозу прориву до легень становлять небезпеку розвитку вторинно-легеневої чуми. У разі подолання збудником лімфатичного бар’єра він потрапляє у загальний кровотік і зумовлює генералізацію інфекційного процесу з утворенням вогнищ інфекції у внутрішніх органах. Розвиваються інші клінічні форми чуми.

Целюлярно-шкірна чума трапляється рідко (3—4 %). У місці проникнення збудника виникає червона болюча пляма, яка швидко і послідовно перетворюється на папулу, везикулу й пустулу із темно-кров’янистим умістом, оточену зоною багрового валу. На місці пустули утворюється виразка із жовтим дном, яка згодом вкривається темним струпом. Виразка різко болюча, загоюється повільно з утворенням рубця. Одночасно відбувається розвиток регіонарного бубону з відповідними гарячково-інтоксикаційними проявами.

Легенева чума як при первинному, так і вторинному ураженні має подібний клінічний перебіг. Ураження легень є пайнебезпечнішим як в епідеміологічному, так і в клінічному відношенні. Хвороба характеризується надзвичайно тяжким перебігом і високою летальністю. Інкубаційний період триває від кількох годин до 1—2 днів. Хвороба починається раптово, зі швидкого підвищення температури тіла до 39,5—40 °С і вище, що супроводжується ознобом, нестерпним головним болем, блюванням. Уже з перших годин захворювання з’являються різкий біль у грудях, кашель, задишка, марення. Кашель спочатку сухий, але дуже швидко стає вологим із виділенням слизистого прозорого мокротиння. Згодом воно стає рідким, пінистим, кров’янистим і потім кривавим. Кількість мокротиння варіює від кількох плювків (“суха чума”) до значного його виділення (400—500 мл і більше за добу). Швидко наростають задишка, тахікардія (пульс — 120—140 за 1 хв). Фі-зикатьні дані з боку легень у цей період не відповідають тяжкому стану хворого. Дихання стає жорстким, аускультативно у деяких хворих можна виявити крепітацію або дрібнопухирчасті хрипи.

У період розпалу наростає інтоксикація. Різко порушується свідомість, посилюється збудження хворих, виникають марення, галюцинації. Пульс частий, аритмічний, AT знижується. Виражені задишка (частота дихання — 40—60 за 1 хв) і тахіпное. Обличчя одутле, з ціанозом, з’являються петехіальний висип і масивні крововиливи у шкіру. Виділяється велика кількість кривавого мокротиння. У легенях визначають ознаки пневмонії — локальне притуплення перкуторного звуку, рясні дрібнопухирчасті вологі хрипи. Під час рентгенологічного дослідження ви

являють множинні дрібні вогнища пневмонії, що місцями зливаються. Лобарних уражень при чумі в легенях не спостерігають.

У термінальній стадії розвивається сопорозний стан унаслідок ННГМ. Шкіра набуває синюшного відтінку через наявність крововиливів. Обличчя має землистий відтінок, риси його загострені, очі западають. На обличчі вираз жаху (мат. 57, див. кольорову вклейку). Дихання поверхневе, пульс ниткоподібний, AT знижується до критичних цифр. Розвиваються прострація, кома. Хворі помирають на 3-ю—5-у добу від початку хвороби внаслідок ГДН та ІТШ.

Рідко (1—3 %) спостерігається септична чума, переважно в осіб віком понад 60 років. Уже з перших годин хвороби з’являються ознаки ІТШ, який і є причиною смерті хворого. Інкубаційний період триває кілька годин. Розвиток хвороби бурхливий. Початок раптовий: швидко потьмарюється свідомість, з’являються збудження, дезорієнтація, нерозбірливе мовлення, тремор язика, рук, хитка хода. Обличчя одутле, гіперемоване. Швидко прогресують симптоми хвороби. Бубони не встигають утворитися. Через кілька годин від початку захворювання на тлі надзвичайно тяжкої інтоксикації розвивається геморагічний синдром із масивними крововиливами у шкіру і слизові оболонки. З’являються носові, легеневі, маткові кровотечі, криваве блювання, кров у випорожненнях, макрогематурія. Дуже швидко приєднується пневмонія. Часто розвивається менінгоенцефаліт (саме тоді цей варіант потрібно шифрувати як чумний менінгіт згідно з МКХ-10). Наростають прояви ІТШ, ГСН і ГДН: тахікардія, ниткоподібний пульс, зниження AT, задишка, тахіпное. Хворі помирають протягом 1—3 діб.

Форма, що виникає при аліментарному зараженні, трапляється дуже рідко. Згідно з МКХ-10 вона належить до інших форм чуми. Деякі автори схильні розглядати її як прояв септичної форми. Клінічними ознаками є ріжучий біль у животі, тснезми, нудота, блювання, кривавий пронос. У Південно-Східній Азії описують фарингеальну форму чуми, яка теж належить до інших форм чуми. Вхідними воротами слутує слизова оболонка ротової частини горла, утворюються підщелепні бубони. У природному осередку чуми описаний навіть субклінічний перебіг хвороби; у контактних осіб іноді виявляють фарингеальне бактеріоносійство.

УСКЛАДНЕННЯ чуми залежать від клінічної форми. При бубонній чумі можливе приєднання вторинної інфекції з розвитком аденофлегмони, а також розвиток вторинної септицемії. Перебіг легеневої чуми ускладнюється геморагічним набряком легень, ГДН й ІТШ, При септичній чумі можуть розвиватися ІТШ, ГСН, менінгіти, кровотечі. За відсутності адекватного лікувапня летальність при бубонній чумі сягає 70 %, а при лікуванні — 10—20 %. Смертність при легеневій чумі в разі лікування становить 30—50 %, а за його відсутності — 100 %. Летальність при септичній чумі за відсутності лікування теж становить 100 %.

ДІАГНОСТИКА. Критерії клінічного діагнозу:

• епідеміологічні: перебування хворого в природному осередку чуми; відвідування країн із несприятливою епідемічною ситуацією щодо чуми; побудові і професійні передумови можливого інфікування (контакт із хворою людиною чи твариною, споживання м’яса верблюда, полювання на гризунів, зняття шкурок тощо);

• клінічні: раптовий початок хвороби; гіпертермія, виражений токсикоз; facies pestica; “крейдяний язик”; токсична енцефалопатія; болючість і нерухомість кінцівки, на якій утворюється щільний, різко болючий, нерухомий бубон із червоно-

ІНФЕКЦІЇ, ЩО ЇХ РЕГУЛЮЮТЬ МІЖНАРОДНІ МЕДИКО-САНГГАРН1 ПРАВИЛА 2005 РОКУ

синюшного шкірою над ним; геморагічний синдром; геморагічна пневмонія, що швидко прогресує, з наявністю пінистого кров’янистого мокротиння; ранній розвиток сопору й коми.

У клінічному аналізі крові виявляють значний лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, збільшену ШОЕ. У сечі — білок, еритроцити, зернисті й гіалінові циліндри. Розвивається олігурія.

Специфічна діагностика. Основним матеріалом для дослідження є пунктах із бубону, уміст везикул, пустул, виразок, мокротиння, кров, матеріал із ротової частини горла, сеча, блювотні маси, секційний матеріал. Трупи гризунів, ектопаразитів, рештки їжі досліджують у відповідних відділах епідеміологічних закладів.

Проводять бактеріоскопію отриманого матеріалу; досліджують пофарбовані за Грамом, метиленовим синім або оброблені специфічною люмінесцентною сироваткою мазки взятого матеріалу. Результат отримують через 1—2 год. Виявлення в мазку овоїдної грамнегативної палички, біполярно забарвленої, дає підставу для встановлення попередньою діагнозу чуми. ВООЗ рекомендує експрес-аналізи з імпрегнованим субстратом для використання в польових умовах з метою швидкого виявлення у пацієнтів антигенів Y. pestis.

Дуже важливим є бактеріологічне дослідження: посів матеріалу на агар Мартена або Хоттінгера із натрію сульфітом, МПБ із подальшою ідентифікацією культур і визначенням вірулентності. Для вивчення властивостей збудника чуми з культурою, шо виділена від хворого, проводять біологічні проби (внутрішньо-очеревинне, підшкірне, внутрішньошкірне введення матеріалу морським свинкам чи білим мишам).

Велику роль відіграють серологічні дослідження: РПГА, РГПГА, РНАг, РНАг, ІФА з моно- чи поліклональними антитілами. Для експрес-діагностики застосовують Р1Ф, результат отримують через 15 хв. Цей тест має 100 % чутливість і специфічність.

Усі дослідження для виявлення чуми проводять у лабораторіях, пристосованих, згідно з визначенням ВООЗ, для роботи зі збудниками IV групи патогенності (в Україні цс лабораторії особливо небезпечних інфекцій), робота в яких регламентована спеціальними інструкціями. Узяття матеріалу і направлення його до лабораторії виконують у протичумному костюмі згідно із правилами, встановленими для карантинних інфекцій.

ЛІКУВАННЯ. Хворі на чуму підлягають обов’язковій госпіталізації в спеціалізовані стаціонари, які працюють у суворому протиепідемічному режимі.

За підозри на чуму негайно призначають етіотропну терапію без очікування результатів лабораторного підтвердження. Що раніше розпочато етіотропну терапію, то сприятливіший прогноз захворювання. Основним препаратом для лікування чуми в дорослих, згідно з рекомендаціями ВООЗ, є стрептоміцин. Його вводять по 1,0 г кожні 12 год внутрішньом’язово або внутрішньовенно впродовж

7—14 днів або не менше ніж до 5-го дня нормальної температури тіла. Добову дозу 2,0 г перевищувати не рекомендується. За відсутності вираженої ГНН можливе застосування гентаміцину — із розрахунку добової дози по 0,002 г/кг маси тіла, яку розділяють на три рівні частини і вводять кожні 8 гол внутрішньовенно протягом 10 днів. За неможливості застосування аміиоглікозидів через їх непере-носимість, тяжку’ ГНН показаний доксициклін по 0,1 г 2 рази на добу виутріш-

ньовенно або всередину протягом 10 днів. У разі резистентності збудника чуми до стрептоміцину й доксицикліну призначають левоміцетину сукцинат по 0,5—1,0 г кожні 6 год (особливо при чумному менінгіті) або хлорамфенікол (левоміцетин) усередину в такій само дозі.

Обсяг патогенетичної терапії зумовлений клінічною формою і ступенем тяжкості хвороби. У разі розвитку ІТШ лікування проводять згідно із сучасними рекомендаціями. Обов’язковою є дезінтоксикаційна терапія. Внутрішньовенно вводять реополіглюкія, 5 % розчин глюкози, сольові розчини, діуретики, у разі потреби — ГКС. Необхідними заходами є корекція серцево-судинної діяльності, підтримка дихання, суворий контроль за водним балансом. Дія боротьби з токсикозом останніми роками застосовують плазмаферез.

Виписування рсконвалесцентів проводять після повного клінічного одужання і триразового негативного результату бактеріологічного дослідження (мазків із ротової частини горла, мокротиння тощо), але не раніше ніж через 4 тиж. з моменту одужання при бубонній формі і 6 тиж. — при легеневій.

ПРОФІЛАКТИКА. Необхідно запобігти захворюванню людей в ензоотичних осередках і завезенню чуми з-за кордону. Цю роботу здійснюють працівники різних протичумних закладів. Для негайного захисту в умовах спалаху захворювання ВООЗ проводити щеплення не рекомендує. Вакцинацію застосовують лише як профілактичний захід для груп підвищеного ризику (наприклад, для співробітників лабораторій). У разі виникнення чуми серед населення вживають протиепідемічних заходів, спрямованих на локалізацію і ліквідацію епідемічного осередку. Вони включають: виявлення хворих і госпіталізацію їх у спеціальні палати-бокси із особливою вентиляцією і суворим протиепідемічним режимом; утановлення територіального державного карантину при випадках легеневої чуми і звичайного карантину при інших формах без легеневих уражень; виявлення та ізоляцію всіх осіб, які були в контакті з хворими (їх ізолюють у провізорні медичні установи на 6 діб і проводять екстрену профілактику антибіотиками — ципрофлоксацином по 0,4 г 2 рази на добу або доксицикліном по 0,1 г 2 рази на добу всередину протягом 6 днів); проведення подвірних обходів для виявлення хворих із гарячкою та їх госпіталізації в провізорні відділення; остаточну дезінфекцію в осередку чуми дезінфекційними засобами і за допомогою парових і пароформалінових камер, а також дезінсекцію і дератизацію на території населеного пункту та навколо нього. Персонал працює в захисних костюмах для роботи зі збудниками IV категорії (протичумних костюмах). В ензоотичних осередках чуми велике значення має санітарно-освітня робота.

                                                                                                                

Основні положення * •

• Чума — гостра природно-осередкова хвороба, спричинювана Y. pestis, яка характеризується різними механізмами передачі.

• Чума належить до тих інфекційних захворювань, які виявили здатність чинити серйозний вплив на здоров’я населення і можуть швидко поширюватися в міжнародних масштабах; ці захворювання увійшли до переліку подій, які можуть створювати надзвичайну ситуацію в галузі охорони здоров’я і підпадають під регуляцію Міжнародними санітарними правилами 2005 року7.

• Резервуаром збудника в природі є гризуни (близько 300 видів і підвидів), серед яких періодично виникають епізоотії.

• Переносниками хвороби є блохи (близько 120 видів), які паразитують на них тваринах.

• Зараження людей від тварин може відбуватися трансмісивним, контактним, аліментарним, а від хворих людей — повітряно-краплинним шляхом.

• Клінічними проявами чуми є гарячка, тяжка інтоксикація, серозно-геморагічне запалення лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсис,

• Легенева чума надміру заразна, то може призводити до виникнення тяжких епідемій.

• Чума є вкрай тяжким захворюванням для людини — без лікування летальність становить 30—100 %.

• Для лікування чуми на сучасному етапі ВООЗ рекомендує аміпоглікозиди (стрептоміцин або тентам і цин), доксициклін, хлорамфенікол.

• Неспецифічна профілактика включає постійний санітарний контроль за водопостачанням, технологічним режимом оброблення і зберігання харчових продуктів; боротьбу з гризунами.

• У разі виявлення хворого на чуму його негайно госпіталізують, в епідемічному осередку вживають карантинних заходів. Постконтактну профілактику проводять ципрофлок-сацином або доксицикліном упродовж 6 днів.

Питання дня самоконтролю

1. Дайте характеристику збудника чуми.

2. Яка епідеміологія чуми?

3. Опишіть патогенез захворювання й основні патоморфологічні зміни.

4. Перерахуйте клінічні форми чуми.

5. Назвіть клінічні особливості різних форм чуми.

6. Які ускладнення і прогноз цього захворювання?

7. Які критерії клінічної діагностики чуми?

8. Укажіть методи лабораторної діагностики чуми.

9. Назвіть принципи лікування хворих на чуму.

10. Яких профілактичних заходів уживають в осередку’ чуми?

Тести для юмокойтдою

1. Збудником чуми є:

A. Yersinia pcslis

B. Francisella tularensis

C. Bacillus anthracis

D. Brucella melitensis

E. Coxiella burneti

2. До механізмів передачі чуми належать усі перераховані нижче, окрім:

A. Трансмісивного

B. Контактного

C. Вертикального

D. Повітряно-краплинного

E. Аліментарного

3. Клінічними формами чуми є всі перераховані нижче, окрім:

А. Целюлярно-бубонної

B. Бубонної

C. Легеневої

D. Менінгіту

E. Алгіду

4. Інкубаційний період при легеневій чумі становить:

A. 10—15 днів

B. 3—7 днів

C. 1 міс.

D. ЗО хв

E. 6 і од—2 дні

5. Тяжкий ступінь чутий характеризують усі перераховані нижче прояви, окрім:

A. Еритеми

B. Гарячки

C. Хиткої ходи

ЖОВТА ГАРЯЧКА

D. Нерозбірливого мовлення

E. “Крейдяного язика"

6. Який препарат ВООЗ рекомендує для ан-тнбіотнкотерапії чуми?

A. Стрептоміцин

B. Еритроміцин

C. Метронідазол

D. Ампіцилін

E. Пеніцилін

7. До якої групи інфекцій належить чума?

A. Зоонози

B. Трансмісивні аятропонозн

C. Геогедьмінтози

D. Біогельмінтози

E. ГРВІ

8. Для лабораторної діагностики чуми у людей не застосовують:

A. Бактеріоскопію пуп «тату з бубону

B. Бактеріологічний посів жовчі

C. РИГА

D. РІФ

E. Бактеріологічний посів крові

9. Дія характеристики чумного бубону правильними є всі перераховані нижче симптоми, окрім:

A. Паралічу кінцівки до виникнення бубону

B. Вимушеного положення кінцівки через біль у місці утворення бубопу

C. Наявності періаденіту

D. Можливості нагноєння

E. Зміни шкіри над бубоном

10. Особам, які були в контакті з хворим на чуму, екстрену профілактику проводять:

A. Тобраміцином

B. Докеишікліном

C. Азитроміцином

D. Фен окси метил пеніциліном

E. Вакциною

                                                                                                                

Еталони відповідей

1 — А; 2 — С; 3 — Е; 4 — Е; 5 — А; 6 — А; 7 — А; 8 — В; 9 — А; 10 — В.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської