Щілинні контакти

У місцях щілинних контактів міжклітинний простір звужується від 25 до 3 нм, а шестикутні структури білкових груп — конексонів — у мембрані кожної клітини прилягають одна до одної (рис. 1-13). Кожний конексон складається з шести субодиниць, що оточують канал. Якщо цей канал розташувати в лінію з відповідним каналом, що утворений конексоном сусідньої клітини, то можливим буде рух речовин між клітинами без їхнього потрапляння через позаклітинну рідину. Діаметр каналу становить близько 2 нм, що дає змогу перепускати йони, цукри, амінокислоти та інші розчинені речовини з молекулярною масою приблизно до 1000. Отже, щілинні контакти сприяють швидкому поширенню потенціалу з клітини в клітину (див. Розділ 4) та обміну хімічними чинниками. Діаметр кожного каналу регулює внутрішньоклітинний Са2 підвищення концентрації Са2+ приводить до того, що субодиниці, які утворюють канал, зближаються, зменшуючи діаметр каналу. Діаметр можуть регулювати зміни pH та різниця потенціалів.

Плазматична

мембрана

Щілина

(позаклітинний

простір)

Плазматична

мембрана

Конексон

(одиниця щілинного контакту)

Рис. 1-13. Щілинне з’єднання. Зверніть увагу на те, що кожен конексон складається з шести субодиниць і кожен конексон у мембрані однієї клітини прилягає до конексону в мембрані сусідньої, утворюючи канал, через який речовини можуть потрапляти з однієї клітини в іншу, не потрапляючи до ПКР (відтворено за дозволом з Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM [editors]: Priciples of Neural Science, 4th ed. McGraw-Hill, 2000).

У гризунів ізоформи конексонів кодовані щонайменше 13 різними генами. У людей є щонайменше стільки ж генів різних ізоформ. Відмінності в характерних для тієї чи іншої тканини ізоформах дуже значні. У мишей яйцеклітина з’єднана з клітинами гранульози щільними контактами, тому миші, у яких відсутній один тип конексону, не здатні до овуляції та повного мейозу. З мутацією конексонів пов’язані багато захворювань у людей, зокрема, Х-зчеплена хвороба Шарко-Марі-Тута, периферійна нейропатія, а ще гете-ротаксія, що супроводжується численними порушеннями, а також неможливістю відновити нормальну ліво-праву асиметрію. Невідомо, як саме патологія конексонів призводить до цих захворювань; що ж стосується гетеротаксії, то тут, імовірно, задіяні інші гени.

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини