13.5. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ГОСТРИХ ПОРУШЕННЯХ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) може бути тимчасовим або стійким. Якщо загалыюмозкова або вогнищева симптоматика повністю регресує протягом 24 год, такі порушення відносять до тимчасових. Це траазиторні ішемічні атаки, гіпертензивний церебральний криз, гостра гіпертензивна енцефалопатія.

Стійке ГПМК зі структурно-морфологічними змінами тканини головного мозку і стійкою органічною неврологічною симптоматикою, яка утримується більше однієї доби, називається інсультом. Проблема інсульту набуває все більшого ме-дико-соціального значення, що зумовлено зростанням чисельності людей похилого І старечого віку, негативним впливом урбанізації, зростанням кількості хворих на атеросклероз і гіпертелзивну хворобу.

Інсульт може бути геморагічним* (паренхіматозний, субарахноїдальний, субарахно-щально-паренхіматозний, шлуиочковий і па-регосіматозно-шлуночковий крововиливи) та ішемічним** (тромботичииЙ, емболічний, иетромботичнкй або гемодиламічний).

За даними ВООЗ, частота інсульту в різних країнах світу коливається від 150

* За МКХ-10 — пиутрішкьомозковий крововилив.

**3а МКХ-10 — інфаркт мозку.

до 740 випадків на 100 000 населення і становить 0,15 %. В Україні у 1997 р. перенесли інсульт близько 295 тис. чоловік. Протягом останніх десятиріч смертність внаслідок інсульту в Україні посідає друге місце після смертності внаслідок онкологічних захворювань. У Європі щороку ГПМК реєструють у близько 1 мли чоловік.

За останні ЗО років структура інсульту змінилася за рахунок збільшення частоти ішемічних форм. Співвідношення між геморагічним та ішемічним Інсультом у більшості розвинених країн становить 1: 4.

У патогенезі Ішемічного інсульту провідна роль належить емболії і тромбозу мозкових судин, що призводить до різкого зниження лерфузії певної ділянки мозку і недостатнього рівня транспорту кисню та глюкози до неї. Після порушення мозкового кровообігу в басейні ураженої судини різко змінюються реологічні властивості крові та перфузійиий тиск. Ппоперфузія, підвищення в’язкості крові, гіпоксія збільшують проникність стінки капілярів, що призводить д о агрегації, адгезії, руйнування тромбоцитів та еритроцитів. При цьому виділяються тромбін і тромбоцитарний фактор II, шо сприяє утворенню фібрину і зростанню тромбоутворення. Це викликає подальше порушення перфузії та метаболізму і виділення біологічно активних речовин — про-станоїдів (простагландини, простациклін, тромбоксани, лейкотріени), що супроводжується порушенням структури невронів цієї ділянки головного мозку. Крім того, простаноїди блокують синтез NO, викликають спазм судин мозку і беруть участь у формуванні набряку мозку (див. с. 280), сприяючи підвищенню проникності стінки судин і порушенню мікроциркуляції. Таким чином виникає різниця перфузії окремих ділянок головного мозку.

Між зоною абсолютної ішемії і тканиною мозку зі збереженою перфузією, яка оточує її, з’являється зона ішемічної напівтіні (penumbra). Це перехідна зона від критичного рівня перфузії та метаболізму невронів до зони з помірним їх зниженням і зниженням функції невронів

294

відповідно. Доведено, що кількість невронів у зоні ішемічної напівтіні у перші години ішемічного інсульту значно більша, ніж у зоні повної ішемії. Таким чином, клінічні прояви загальномозкових і вогнищевих симптомів зумовлені не тільки необоротними структурними змінами, а й кількістю невронів у зоні ішемічної напівтіні.

Якщо проведення інтенсивної терапії, яка забезпечує відновлення перфузії і метаболізму ушкоджених невронів у ділянці ішемічної напівтіні, починають швидко, функція цих невронів ВІДНОВЛЮЄТЬСЯ і неврологічна симптоматика регресує. Час, протягом якого зберігається можливість відновлення нормальної функції невронів, називається «терапевтичним вікном*. У середньому тривалість «терапевтичного вікна* становить 3 — 6 год. Таким чином, ефективність лікування хворих на ішемічний інсульт визначається не тільки адекватною інтенсивною терапією, а й своєчасністю її початку.

Ішемічний Інсульт може також розвиватися у випадках атеросклеротичної облітерації внутрішньо- чи зовнішньочереп-них судин. Велике значення у хворих похилого і старечого віку має порушення реологічних властивостей крові, зумовлене підвищенням агрегації тромбоцитів, і наявність артеріальної гіпертензії (за підвгацен-ня діастолічного AT понад І00 мм pm. cm. ризик інсульту збільшується удвічі).

У випадках півкульового інсульту, як правило, розвивається геміпарез, геміплегія, а при ураженнях у вертебро-базиляр-ному басейні виявляються симптоми ураження стовбура головного мозку і мозочка. Різке пригнічення свідомості і життєво важливих функцій у випадках ішемічного інсульту виявляється повільніше, ніж унаслідок геморагічного. Причиною погіршення стану хворих е розвиток набряку мозку чи збільшення вогнища ушкодження внаслідок наростання тромбоутворення.

Лікування. Важливе значення в лікуванні хворих на інсульт, особливо деяких форм із порушенням основних ЖИТТЄВО важливих функцій, має комплекс заходів інтенсивної терапії і нейрореанімації. Головна мета інтенсивної терапії —

стабілізація стану хворого і зменшення вогнища ураження мозку за рахунок якомога ранішого відновлення його перфузії.

На догоснітальному етапі невідкладна допомога обмежується корекцією порушень основних життєво важливих функцій. Уведення антикоагулянтних і фібри-нолітичних засобів на цьому етапі не показано. Спинномозкову пункцію проводять тільки за потреби диференціації ішемічного інсульту з Іншими захворюваннями і уточнення профілю госпіталізації (до неврологічного відділення, інфекційного за підозри на менінгококовий менінгіт, до BAIT — за наявності порушень життєво важливих функцій).

Після надходження хворого з Ішемічним інсультом до BAIT потрібно дотримуватися такої послідовності заходів:

1. Неврологічне обстеження для визначення типу і локалізації вогнища ГПМК.

2. Спинномозкова пункція.

3. Катетеризація вени і визначення концентрації електролітів, глюкози, гематокриту, показників коагу лотрами.

4. Невідкладна МРТ (за можливості) для діагностики внутрішньомозкового крововиливу.

5. Моніторний контроль внутрішньочерепного тиску й AT (особливо середнього).

6. Катетеризація сечового міхура (для контролю діурезу) І введення шлункового зонда (для харчування у разі порушення ковтання чи коматозного стану).

Основні заходи інтенсивної терапії хворих на ішемічний інсульт:

1. Застосування засобів, спрямоване на реканалізацію тромбованої судини і запобігання подальшому розширенню тромбозу.

2. Відновлення І підтримання на адекватному рівні перфузійного тиску.

3. Підвищення стійкості невронів до гіпоксії.

4. Поліпшення колатерального кровотоку для відновлення необхідного рівня перфузії у басейні ушкодженої судини, особливо у зоні ішемічної напівтіні.

5. Корекція метаболічних розладів у зонах ішемічного уиікодження.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія хворих із патологією центральної нервової системи 295

6. Симптоматична терапія, спрямована на стабілізацію функції життєво важливих органів і систем.

Симптоматична терапія полягає у підтримці кровообігу й адекватної оксигенації (поліпшення прохідності дихальних шляхів, оксигенотерапія, ШВЛ), стабілізації внутрішньочерепного тиску, боротьбі з набряком мозку і корекції метаболічних порушень.

Для відновлення чи поліпшення мозкового і колатерального кровообігу використовують такі лікарські засоби: що поліпшують реологічні властивості крові та мі-кроциркуляцію, антикоагулянти, протектори щодо гіпоксемії, проти набряку мозку.

1. До засобів, які активно коригують реологічні властивості крові, належать реформам і реополіглюкін, які особливо ефективні за частих транзиторних ішемічних атак або тромбозу мозкових судин, що зростає. Знижуючи в’язкість крові й агрегацію тромбоцитів, препарати поліпшують міхроцкркуляцію, сприяють переміщенню рідини з міжклітинного простору до судинного русла, що поліпшує колатеральний кровообіг. Реополіглюкін заборонено застосовувати у випадках геморагічного інсульту, оскільки гінерволемія, яку він викликає, сприяє збільшенню крововиливу в мозок.

Для поліпшення реологічних властивостей крові і збільшення мозкового кровотоку застосовують гемодилюцію. Поліпшенням мозкового кровообігу вдається запобігти зростанню набряку мозку. Проведення гіперволемічної гемодилюції бажано в перші 48 год. При Ht < 0,4 л/л застосовують гіперволемічну гемодилюцію (500 мл б % розчину ГЕК і 500 мл крнс-талоїдних розчинів внутрішньовенно протягом 1 год). При Ht > 0,4 л/л проводять ізоволемічну гемодилюцію вилученням 400 — 500 мл крові з одночасним уведенням 500 мл 6 % розчину ГЕК і 500 мл кри-сталоїдішх розчинів. Гематокрит потрібно утримувати в межах 0,33 —0,38 л/л.

Кращим методом нормалізації порушень водно-електролітного балансу є нормальне ентеральне харчування, яке треба починати якомога скоріше — відразу

після запобігання можливій аспірації. Добову потребу у рідині слід підтримувати на рівні 1500 — 2 000 мл, а якщо єн-терально вводити рідину неможливо, її вводять внутрішньовенно з розрахунку 20—40 мл/кг.

2. Високий антиагрегантний ефект мають трентал, серміон, метоксифам. Препарати не викликають синдрому обкрадання, на відміну від еуфіліну і папаверину гідрохлориду, введення яких через порушення ауторегуляції І значну пасивну гіперемію у зоні ішемічного вогнища є неефективним або має негативний ефект.

Гіпотензивні засоби при ішемічному інсульті, як правило, протипоказані через небезпеку різкого зниження мозкового кровотоку і порушення ауторегуляції мозкових судин. Гіпотензивні засоби призначають, якщо систолічний AT понад 200 мм рт. сг., а діастолічний — 120 мм рт. ст. протягом 24 гад, тобто коли е небезпека поглиблення набряку мозку, розвитку геморагічного Інсульту чи недостатності серця. При цьому доцільно підтримувати систолічний AT у межах 160—180 мм рт. ст., а діастолічний — близько 100 мм рт. ст., тобто дещо вище за «робочий». Рекомендується уникати різких коливань AT.

Для проведенім гіпотензивної терапії застосовують нітрогліцерин (5 мг внутрішньовенно або 10 мг усередину), рідко натрію нітропрусид (див. с. 73). Також можна вводити клофелін (0,075 мг) або ніфедипін (0,1 мг під язик).

Частим ускладненням інсульту є набряк мозку (лікування — див. с. 280).

Останнім часом при порушеннях мозкового кровообігу інколи застосовують блокатори кальцієвих каналів — корнн-фар, ніфедипін, фенігідин, шмодипін (німо-топ С). Особливо ефективним є німоди-нін (5—10 мг на добу). Він зменшує розміри вогнища інфаркту мозку, запобігає звуженню мозкових судин, а отже, пост-ішемічній гіпоперфузії та метаболічним порушенням, збільшує мозковий кровотік. Уведення препарату у великих дозах знижує летальність при вогнищевій ішемії мозку. Головна дія зумовлена загальною гіперперфузією у зоні ішемії мозку, полін-

296

шенням метаболізму невронів у зоні ішемічної напівтіні.

Як гіпотензивний засіб, а також для зменшення ушкодження невронів за рахунок пригнічення виділення глутамату із пресинаптичних пухирців уводять магнію сульфат (25 —30 мг/кг на добу).

Невропротекторну дію також має блокатор натрієвих каналів фенітоїн — дифеніл (10—15 мг/кг протягом 20 хн).

При ішемічному інсульті використовують також налоксон, що зменшує неврологічний дефіцит, поліпшує мозковий кровообіг і метаболізм. Він має антиоксидантну дію і змінює трансмембранну дифузію кальцію. Антиоксидантну дію мають також токоферолу ацетат і церулоплазмін.

Як активатори церебрального метаболізму у гострій стадії застосовують цито-хром С, цитиколін, унітіол, особливо у випадках пригнічення свідомості.

Для зменшення активної агрегації тромбоцитів найчастіше використовують ацетилсаліцилову кислоту, тиклід, плавике — ефективні й безпечні засоби лікарської профілактики тромбоемболічного інсульту. Ацетилсаліцилову кислоту вводять у малих дозах — 1 мг/кг. Препарат блокує циклооксигеназу, що перешкоджає утворенню тромбоксану А2 — потужного фактора агрегації тромбоцитів. Вищі дози (1 —1,5 г на добу) не сприяють зменшенню частоти повторного інсульту і транзи-торних ішемічних атак: у високих дозах блокує вироблення клітинами ендотелію простадикліну — фізіологічного інгібіторе агрегації тромбоцитів (малі дози не впливають па вироблення простацикліну).

Ще натужнішими інгібіторами агрегації тромбоцитів є тієнопіридини, тиклід (ти-клопідин) і особливо плавике (клолідо-грель). Тієнопіридини надійно блокують рецептори до адеїюэиидифосфату (АДФ) на поверхні тромбоцита, перешкоджаючи його активації і агрегації. Тиклід застосовують у дозі 500 мг на добу (250 мг 2 рази), а плавике — 75 мг 1 раз на день.

Дослідженнями у багатьох клінічних центрах CAPRIE встановлено, що плавнкс ефективніше за аспірин запобігає розвитку інфаркту міокарда, інсульту, а також

смерті внаслідок серцево-судинних захворювань. Одночасно було доведено, що плавике є безпечнішим за тривалого застосування у хворих після інфаркту міокарда, інсульту й у випадках ураження артерій нижніх кінцівок. Подальші дослідження довели доцільність застосування плавиксу у поєднанні з ацетилсаліциловою кислотою: знижує ризик інфаркту міохарда, інсульту, смерті хворих унаслідок гострого коронарного синдрому на 20 % на 30-й день лікування (порівняно із стандартним лікуванням). Водночас було виявлено незначний ризик кровотечі внаслідок лікування цими препаратами у поєднанні.

Для профілактики утворення тромбів нижче місця закупорки судини й у випадках прогресування інфаркту стовбура головного мозку в гострій стадії призначають антикоагулянти. Внутрішньовенно вводять 5 000—6 000 ОД гепарину, намагаючись досягти часу згортання, що перевищує у 2 рази нормальний. Після 11 — 14 днів застосування його замінюють антикоагулянтами непрямої дії.

Як зазначалось, тромболітична терапія є стратегічно важливим аспектом у лікуванні хворих на гострий ішемічний інсульт за умови п початку у перш 3—6 год від початку захворювания. її проведення у пізніші строки значно підвищує ризик геморагічних ускладнень, фрагментації тромбів і подальшого їх розповсюдження, трансформації ішемічного інсульту в геморагічний. Тромболітичиу терапію проводять за допомогою активаторів плазмі-ногену; актилізе, стрептокіназн (кабікіна-за), урокінази. Проведення тромболітнч-ної терапії — див. с. 274.

Слід зазначити, що через імовірність геморагічної трансформації інсульту мозку нефракціоноваиий (звичайний) гепарин не є загальновизнаним стандартом у лікуванні при Ішемічному інсульті. Тому останнім часом для проведення аитикоа-гулянтної терапії використовують низькомолекулярні препарати гепарину.

У гострій стадії ішемічного інсульту найбільш ефективним і безпечним є застосування фраксиларину — підшкірно (у че

Анестезіологічне забезпеченім та Інтенсиїна терапіє хворих із патологією центральне* нервової системи 297

ревну стінку) 0,3—0,6 мл двічі на добу (через 12 год). Тривалість лікування 5 — 10 днів з наступним призначенням непрямих антикоагулянтів. У процесі лікування потрібно контролювати рівень антитромбіну III, кількості тромбоцитів та АЧТЧ. Контролювати час згортання крові при використанні низькомолекулярних препаратів гепарину немає потреби.

Чимале значения у зменшенні ушкодження мозку має боротьба з гіперглікемією, яка поглиблює ішемічне ушкодження мозку, відвищуючи у зоні ішемії ГЛІКОЛІЗ і лактоацидоз. Гіпоглікемія також спричинює ушкодження мозку, передусім за рахунок недостатності метаболічного субстрату, тому в комплексній терапії при ішемічному інсульті велику роль відіграє корекція рівня глюкози у крові, який потрібно утримувати в межах 5,5 — 10 ммоль/л.

ГеморагічниА інсульт — крововилив у мозок внаслідок розриву судин. Частіше спостерігається у літньому віці, на відміну від субарахноїдального крововиливу, що частіше трапляється у осіб молодого віку внаслідок розриву судин у ділянці аневризм чи мальформацій. Крововилив у тканину мозку переважно виникає у хворих на гіпертензнвну хворобу і з атеросклеротичним ураженням судин мозку. Тривала артеріальна гіпертензія призводить до гіалінозу, просочування підсубендотеліальиого простору стінки судин продуктами розпаду фібрину, який проникає у судинну стінку через ушкоджений ендотелій. Різке підвищення AT спричинюється до розриву судини й утворення внутрішньомозкових гематом, які поступово стискують навколишні відділи мозку, і до перифокального набряку. Крововиливи локалізуються переважно в ділянці основних ядер (підкіркових вузлів) чи на межі білої і сірої речовини мозку, значно рідше — у мозочку й у ділянці моста. У більшості випадків при збіль

шенні гематома проривається у шлуночко-ву систему або субарахиоїдальний простір. Внаслідок розвитку набряку мозку і збільшення його об’єму стовбур мозку вклинюється у великий потиличний отвір, що є головною причиною пригнічення дихання, кровообігу і смерті.

Клініка і прогноз визначаються початковим станом хворого, характером порушень і локалізацією патологічного процесу.

Геморагічному інсульту властиві різкий головний біль, пригнічення свідомості, блювання, судомні напади. Останні спостерігаються при обмежених крововиливах поблизу поверхні півкуль мозку. Рано з’являються виражені менінгеальні знаки, однак їх може не бути при глибокій комі.

Частим ускладненням крововиливу в ділянці оенбвних ядер є прорив його у шлуночкову систему. Клінічно це виявляється вибухоподібним швидко прогресуючим погіршенням стану. З’являється різка гіперемія і ціаноз лиця, підвищується температура тіла, поглиблюється порушення дихання, згасають рефлекси. Смерть настає через 1—2 доби на фоні згасання дихання І кровообігу.

Інтенсивна терапія насамперед має бути спрямована на нормалізацію ге-модинаміки, боротьбу з кровотечею, набряком мозку, на профілактику розвитку пневмонії і трофічних ускладнень.

Нормалізації AT досягають парентеральним уведенням гіпотензивних засобів. AT слід підтримувати на початковому рівні. Неадекватна його корекція (надмірне зниження) у випадках гіпертензії сама по собі є небезпечною додатковим розвитком ішемічного інсульту, причому ця небезпека особливо велика у хворих похилого і старечого віку.

У випадках набряку мозку проводять лікування (див. с. 280), ШВЛ у режимі гіпервенткляції. Для боротьби з кровотечею призначають генофобін, дицинон.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.