10.4. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

10.4.1. ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ

Стан кровообігу визначається функцією серця як насоса, ОЦК, її в’язкістю і тонусом судин. Розвиток недостатності кровообігу є поєднанням названих чинників.

Гостра недостатність серця виникає внаслідок первинного порушення скоротливої функції серця (обох шлуночків одночасно або кожного окремо), спричиненого, наприклад, інфарктом міокарда, декомпенсацією кровообігу при вадах серця, аритміях, гострим міокардитом, гострою гіпоксією, гіповолемією, інтоксикацією (отруєння, ятрогенні інтоксикації, гостра недостатність печінки, нирок, ток-сико-інфекційний шок тощо), анафілактичними реакціями, анафілактичним шоком тощо.

В анестезіологічній практиці гостра недостатність серця трапляється досить часто. Ймовірно, усі випадки артеріальної гіпотензії під час наркозу незалежно від їхньої причини потрібно розглядати як синдром малого викиду: від легкої артеріальної гіпотензії до «неефективного серця» і його зупинки. Головні п р и ч и -н и гострої недостатності кровообігу ПІД час анестезії: а) крововтрата; б) гіпоксія;

в) кардіотоксичний вплив засобів для наркозу; г) порушення ритму серця.

У відповідь на зменшення СОС і ХОС підвищується активність симпатичної нервової системи. У центральних зонах кровообігу швидкість кровотоку зростає, підвищується центральний об’єм крові, насамперед у легенях. Гіпоксемія і застій крові спричинюють порушення функції нирок, печінки, легень, кишок. Порушення функції нирок і легень поглиблюють розлад гемодинаміки — формується порочне коло. У термінальних стадіях недостатності кровообігу тонус судин різко знижується і розвивається колапс.

Уявлення про те, що при кисневому голодуванні міокарда обов’язково спостерігається дефіцит АТФ, було перегляну

то. За сучасними даними енергія, що утворилась у мітохоидріях із АТФ за участю креатшіфосфокіиази, перетворюється на креатинфосфат, що з мітохоидрій дифундує до міофібрил, де з нього утворюється АТФ, яка передає міофібрилам еиергію. Гіпоксія призводить до зменшеного утворення креатинфосфату, порушується транспорт енергії всередині клітини й знижується скоротлива здатність міокарда.

Розрізняють гостру недостатність окремо лівого і правого шлуночків серця, а також обох шлуночків.

Гостра лівошлуио ЧКОВЯ НЄДОСТЗ гність серця (серцева астма, набряк легень) є однією з найчастіших форм недостатності серця. Розвивається у хворих із недостатністю лівого лередсердно-шлуночкового клапана, аортальним стенозом, коронарним склерозом, гіпертензивною хворобою, інфарктом міокарда. Однією з важливих патофізіологічних передумов виникнення гострої лівошлуночкової недостатності серця є несприятлива особливість вінцевого кровотоку лівого шлуночка, який здійснюється тільки у фазі діастоли і має переривчастий характер (на відміну від вінцевого кровотоку правого шлуночка та інших органів). При цьому будь-яке зниження ХОС (через недостатність скоротливості міокарда або внаслідок високого ЗПОС, наприклад, у хворих иа гілертен-зивиу хворобу) призводить до ще більшого пригнічення вінцевого кровообігу й ослаблення насосної функції серця.

Клініка гострої лівошлуночкової недостатності серця проявляється серцевою астмою і набряком легень (див. с. 267).

Гостра правошлуно чкова недостатність серця розвивається рідше, ніж лівошлуночкова, і пов’язана, як правило, з перевантаженням правої частини серця -найчастіше внаслідок швидкого переливання гіпертонічних розчинів, наприклад глюкози або рентгеноконтрастних речовин, що викликають спазм легеневих судин і підвищують їхній опір, а також у випадках гострої емболії легеневої артерії, тромбозу її кінцевих гілок.

Клініка: прогресуюча тахікардія, зниження AT (синдром малого викиду), ціа

Анестезіологічне забезпечення та Інтенсивна терапія при патології серцеао-супннної системи 209

ноз, задишка; кардинальний симптом — різке підвищення ЦВГ (набряк периферичних вен, збільшення печінки).

Принципи лікування зумовлені причинами захворювання. При підвищенні легеневого судинного опору вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну. Емболія легеневої артерії і тромбоз дрібних її гілок потребують невідкладного лікування фібршюлітичними засобами (актилізе, ко-бікіназа, стрептаза, стрептоліаза та іи.) і подальшої підтримки гіпокоагуляції препаратами гепарину (див. с. 273). В усіх випадках після усунення причин право-шлуночкової недостатності серця потрібно проводити лікування кардіотонічними засобами (строфантин, корглікои, дофамін та ін.).

Гостра недостатність обох шлуночків серця найчастіше розвивається у хворих з вадами серця внаслідок тривалої декомпенсації кровообігу, кардіотоксичиого ефекту різних засобів (фторотаи, меток-сифлуран, барбітурати, натрію цитрат при переливанні крові тощо).

Клініка; різке зниження AT І підвищення ЦВТ (набряк периферичних вен, ціаноз, збільшення печінки), тахікардія, симптоми циркуляторної та гіпоксичиої гіпоксії.

Лікування спрямоване на усунення причин захворювання І поліпшення скоротливості міокарда.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.