17.4. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ У ВИПАДКАХ ТОКСИКОЗУ З ЕКСИКОЗОМ

Токсикоз із ексикозон — патологічний стан організму, що характеризується наявністю токсемії, дегідратації (ексико-зу) і в деяких випадках бактеріемії з септичними вогнищами; розвивається, як правило, при кишкових інфекційних хворобах.

Ексикоз — це різке зменшення вмісту води в організмі, зумовлене недостатнім надходженням або надмірним виведенням її.

Етіологія. Найчастіше гострі кишкові захворювання у дітей викликаються збудниками дизентерії, сальмонельозу, ро-тавірусною інфекцією, кишковою паличкою та іи.

Патогенез. Токсичний синдром при гострих кишкових інфекціях виникає

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія у дітей 341

внаслідок накопичення в організмі великої кількості токсинів. Деяким із цих захворювань (черевному тифу, сальмонельозу та ін.) властивий розвиток бактеріемії з можливим формуванням септичних вогнищ. Розвиток діареї у хворих на сальмонельоз, холеру, ешерихіоз, дизентерію пояснюють тим, що токсини, впливаючи на епітеліоцити тонкої кишки, активують у них аденілцнклазу, що призводить до зростання синтезу цАМФ, що регулює швидкість секреції води й електролітів кишковою стінкою.

Патогенез ротавірусної діареї дещо інший. Ротавірус проникає в епітеліоцити тонкої кишки, де відбувається його розмноження, що призводить до дистрофічних змін в ештеліоцитах і руйнування епітелію кишкових ворсинок, у яких відбувається розщеплення дисахаридів. Унаслідок недостатнього поглинання їх епітеліоцитами вони накопичуються у просвіті кишок. Нерозщеплені дисахариди і прості цукри надходять до товстої кишки, підвищуючи осмотичний тиск у ній, що зумовлює переміщення води до її просвіту, де вона не всмоктується. Внаслідок цих змін виникає діарея.

На фоні токсемії, дегідратації, розладів водно-електролітного балансу, метаболічного ацидозу порушується функція ГЕБ, що викликає ураження головного мозку. Розвивається картина еицефалопатії, набряку мозку, вогнищ інфільтрації мозкових оболоиок тощо.

Виникають також порушення на рівні мікроциркуляції. Централізація кровообігу на першому етапі є захисною компенсаторною реакцією, що забезпечує життєдіяльність найважливіших органів (серця, головного мозку, печінки). Надалі відбувається розширення судин і переміщення плазми крові до інтерстиційиого простору, поглиблюються явища гіпоксії тканин і метаболічні розлади. Переміщення плазми крові до інтерстиційиого простору призводить до значного зниження ОЦК і порушення її реологічних властивостей. Наслідком цих процесів є зниження швидкості кровотоку в капілярах,

що спричинює виникнення невідповідності між потребою тканин у кисні і швидкістю його надходження. Гіпоксія призводить до активізації метаболізму арахідонової кислоти (див. с. 210) І руйнування клітинних мембран, унаслідок чого звільняються лізосомні ферменти, які сприяють подальшому руйнуванню клітини. Таким чином, утворюється порочне коло зі складними порушеннями водно-електролітного обміну, прогресуючим ураженням ЦНС, розвитком синдрому дифузного внутрішньосудинного згортання і геморагічного.

Для визначення ступеня дегідратації

головним критерієм є зменшення маси тіла дитини (у відсотках), що для дітей першого року життя становить: І ступінь — до 5% початкового рівня; II — від 6 до 10%; III — від 11 до 15%.

Ступені дегідратації для дітей старшого віку: І — 3 % початкової маси тіла; II — до б %; III — до 9%.

Клініка токсикозу з екснкозом характеризується послідовною зміною фаз розвитку. Найчастіше токсикоз прогресує поступово, проте в деяких випадках захворювання починається раптово із симптомів певрсшжсикозу, потім з’являються диспепсичні явища. Швидке зменшення маси тіла свідчить про втрату рідини.

У першій фазі токсикозу з ексико-зом — гіперкінетичній, або іритатив-ній, — розвиваються симптоми гострого ентериту, гастроентериту, гастроентероколіту. Клінічно ця фаза супроводжується руховим збудженням, що змінюється адинамією. Блювання і пронос на перших етапах мають рефлекторно-захисний характер. Спрага часто є першою ознакою дегідратації. Втрата рідини у цій фазі не перевищує 5 % маси тіла. Ексикоз мало виражений: незначна втрата маси тіла, сухість шкіри і слизових оболонок. Спрага свідчить про порушення водно-електролітного обміну. При дослідженні водно-електролітного обміну визначають незначну гіпонатріємію, гіпохлоремію, тенденцію до гіперкаліємії, підвищення концентрації натрію і зниження вмісту калію в еритро

342 ОКРЕМІ ПИТАННЯ КЛІНІЧНОЇ АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ ТА ІНТЕНСИВНО? ТЕРАПІЇ

цитах. Гематокритний показник у межах норми. Артеріальний тиск залишається нормальним, помірна тахікардія. Клінічна картина у цій фазі відповідає дегідратації легкого ступеня.

Перша фаза відносно швидко змінюється другою — сопорозно-динамічною

фазою. У міру розвитку ексикозу токсикоз поглиблюється.

Другу фазу можна умовно розділити на два періоди. Перший період відповідає дегідратації II ступеня: виразні ознаки ексикозу, втрата 10 % маси тіла, сухість слизових оболонок, зниження тургору тканин (зменшення об’єму іитерсти-ційної рідини), сопорозний стан. З’являються ознаки недостатності кровообігу: збліднеїшя шкіри, похолодання кінцівок, акроціаноз. Значна тахікардія і зниження AT свідчать про істоті втрати рідини і зменшення ОЦК. Другий період — преренальиа олігурія. Тривала гіпоксія нирок надалі може призвести до ГНН. Визначаються ознаки вираженого метаболічного ацидозу і згущення крові. У міру прогресування токсикозу зростають явища дегідратації й електролітних порушень.

За втрати понад 10 % маси тіла розвивається третя фаза — постацидотичний, або токенко-дистрофічний, стаи — тяжка дегідратація. Збільшується сухість слизових оболонок і рогівки. Голос стає хрипким. Тургор шкіри продовжує знижуватися (після щипка складка шкіри не розправляється або розправляється дуже повільно). Прогресує ГНН. Зростають явища метаболічного ацидозу, що зумовлено порушенням мікроциркуляції і втратою великої кількості гідрогенкарбоиату внаслідок діареї. Поглиблюється неврологічна симптоматика. Адинамія змінюється сопором, і надалі настає повна втрата свідомості, розвиваються судоми. При pH = 7,25 і менше з’являється токсичне дихання, а при pH = 7,1 дитина втрачає свідомість. Як прояв стресової реакції може визначатися гіперглікемія.

Часто розвивається дегідратаціЙниЙ шок.

Токсико-дистрофічний стан розвивається в тому випадку, коли організм дитини ніби адаптується до тяжких порушень кровообігу і прояви ексикозу зменшуються. Продовжується блювання (рідше), зберігається анорексія, тахікардія, сухість шкіри, зменшується слино- і потовиділення. Спостерігаються порушення процесів обміну. З’являються набряки. Виникають дистрофічні зміни внутрішніх органів. Знижується імунітет, може розвиватися пневмонія, пієлонефрит, менінгіт та інші гнійно-запальні процеси, що може спричинюватися до смерті дитини.

Така фазиість перебігу кишкового токсикозу з ексикозом не обов’язкова. Адекватна інтенсивна терапія може зупинити процес у першій фазі.

Інтенсивна терапія спрямована на відновлення ОЦК, дезінтоксикацію, нормалізацію КОС і проводиться за загальноприйнятими правилами (див. с. 157,170).

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.