РОЗДІЛ III

ІНТРАНАТАЛЬШ ПРОБЛЕМИ ПЛОДА

Гостра гіпоксія й інтранатальний моніторинг плода

Під час пологів може розвинутися гостра гіпоксія плода, що, як правило, призводить до народження дитини в асфіксії. Гостра гіпоксія в пологах може виникнути як при благополучному перебігу вагітності, так і на фоні хронічної гіпоксії плода.

Факторами ризику гострої гіпоксії плода є:

— передчасне відшарування нормально розташованої плаценти; передлежання плаценти;

— розриви матки; гіпертонус матки;

— передчасні пологи;

— запізнілі пологи;

— кесарів розтин;

— тазове, сідничне або інші аномальні передлежання плода;

— безводний проміжок більше 24 год або менше 6 год;

— стрімкі пологи — менше 4 год у першороділей і 2 год у тих, що народжують повторно;

— затяжні пологи;

— застосування акушерських щипців і акушерської допомоги;

— невідповідність розмірів голови плода і малого таза матері;

— гостра гіпоксія в пологах у матері (шок, декомпенсація соматичних хвороб, отруєння);

— розлади плацентарно-плодового (пуповинного) кровообігу при тугому обвитті, справжніх вузлах, натягу короткої пуповини, випаданні петель, притисканні їх голівкою (як і петель, що не випали) до стінки пологових шляхів;

— хвороби серця, легень, мозку у плода;

— застосування медикаментів у пологах (окситоцин, наркотичні речовини) за 4 год і менте до народження, загальний наркоз у матері.

Отже, до гострої гіпоксії в пологах можуть призвести:

1) гостра гіпоксія у матері (гостра дихальна недостатність);

2) зниження гемоперфузїї материнської частини плаценти (артеріальна гіпертензія або гіпотензія, надмірно активні перейми);

3) порушення газообміну через плаценту (повне або неповне відшарування плаценти);

4) переривання кровообігу через пуповину (туге обвиття пуповини навколо шиї, справжній вузол пуповини);

5) ураження плода (медикаментозний вплив, вади розвитку).

Гостра гіпоксія в пологах і народження в асфіксії найчастіше спостерігаються у недоношених, переношених і дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку.

Патогенез гострої інтранатальної гіпоксії плода відрізняється від хронічної внутрішньоматкової гіпоксії. Через скоро-минучість цієї форми гіпоксії і швидкоплинність патофізіологічних механізмів головну роль відіграють негайні рефлекторні реакції серцево-судинної системи при мінімальних обмінних порушеннях. Гостре зниження парціального напруження кисню в крові плода спричинює негайний викид катехоламінів його наднирковими залозами, що призводить до централізації кровообігу, частішання серцевої діяльності, посилення серцевого викиду. При централізації кровообігу досить довго не відбувається підвищення концентрації в крові пірувату і лактату. Проте тривала аноксія на певному етапі спричинює зрив захисних реакцій, що призводить до різкого падіння артеріального тиску. Колапс, що розвивається, супроводжується децентралізацією кровообігу і розвитком обмінних, мікроциркуляторних, гемо-реологічних порушень.

Розвиток гострої гіпоксії на фоні хронічної супроводжується більш швидкою декомпенсацією захисно-рефлекторних механізмів гемодинаміки, більш раннім падінням артеріального тиску в організмі плода і зниженням серцевого викиду, що призводить до ішемії мозку і розвитку геморагічного інсульту.

Ще одним пристосувальним механізмом до пологового стресу варто вважати наявність у плода ендогенних опіатів (метіо-нін-енкефалін, лейцин-енкефалін, альфа-, бета- і гамма-ендорфі-ни) і опіатних рецепторів у мозку. Підвищення вироблення пло-

дом ендогенних опіатів (найбільше, мабуть, хромафінною тканиною надниркових залоз) захищає його від больових навантажень і дефіциту кисню. Надмірний больовий подразник у поєднанні з гіпоксією також швидше призводять до декомпенсації стану плода в пологах.

Виразна гіпоксія під час пологів призводить до розвитку ас-піраційного синдрому. Внутрішньоутробно легені доношеного плода перед пологами секретують за 1 добу близько 300 мл рідини, що виділяється в навколоплідні води. Дихальні рухи плода в основному неглибокі, відбуваються при закритій голосовій щілині, тому навколоплідна рідина до легень не потрапляє. Це підтверджується відмінностями у складі легеневої рідини й навколоплідних вод. У здорової доношеної дитини після народження в дихальних шляхах міститься ЗО мл/кг легеневої рідини, що в основному всмоктується в кров під впливом гіперкатехоламін-емїї, що розвинулася в пологах.

Проте при вираженій або тривалій гіпоксії будь-якої етіології, акушерських маніпуляціях може настати рефлекторне подразнення дихального центру, почнуться глибокі дихальні рухи з розкритою голосовою щілиною, що призведе до аспірації навколоплідних вод. Ліпіди, ферменти й інші складові аспірова-них навколоплідних вод (особливо якщо в навколоплідних водах є меконій) потрапляють до повітроносних шляхів, заповнюють їх, що утруднює первинне розправлення легень, а потім спричинює розвиток запальних реакцій у них.

Для оцінки стану плода в пологах користуються методами дослідження, що дають змогу виявити зміни, які швидко розвиваються: реєстрація серцевої діяльності, показники КОС крові плода, дослідження амніотичної рідини. Характер рухів плода в пологах має мінімальне значення для оцінки його стану. Проте якщо в І періоді пологів між переймами реєструється один і менше рухів плода протягом 10 хв, те це варто вважати початковою ознакою гіпоксії. У І періоді виникає міокардіальний рефлекс: у нормі при рухах плода серцебиття частішає на 16-18 за 1 хв, при стражданні плода — на 11-14 за 1 хв.

Стан плода в пологах визначають шляхом оцінки його серцевої діяльності. У паузах між переймами при нормальному стані плода аускультативно визначаються виразні, ритмічні тони серця, ЧСС — 120-160 за 1 хв; після переймів протягом ЗО с найчастіше виникає зменшення ЧСС. При тазовому перед-лежанні плода ЧСС варіює в межах від ПО до 180 за 1 хв, а

уповільнення після перейми більш виразне. Аускультативними ознаками гіпоксії плода є зміни ритму серцевих скорочень. Найсерйознішим порушенням серцевої діяльності плода при гіпоксії є тривала стійка брадикардія.

Інструментальні методи дослідження серцевої діяльності плода допомагають виявити більш ранні ознаки гіпоксії плода. При непрямій ЕКГ (відведення від передньої черевної стінки матері) при гіпоксії плода відзначається деформація і подовження комплексу С)К$ від 0,02-0,04 до 0,06 с, подовження інтервалу Р-<3 від 0,06 до 0,12 с, зниження сегмента 8Т, збільшення інтервалу 8-Т від 0,09 до 0,12 с і формування негативного зубця Т.

З допомогою ФКГ при гіпоксії плода виявляється коливання амплітуди і тривалості звучання тонів серця (подовження І тону понад 0,12 с, II тону — понад 0,08 с), розщеплення серцевих тонів, поява шумів.

Кардіомоніторне спостереження ЧСС в І і II періодах пологів (непряма реєстрація в початковому періоді та пряма -після вилиття навколоплідних вод) є найбільш інформативним методом дослідження. Для оцінки стану плода можна застосовувати функціональні тести (кисневий, атропіновий, окситоци-новий). Пальпація передлежачої частини при гіпоксії призводить до частішання ЧСС на 78-84 за 1 хв, що настає через 2-5 с; вихідний ритм відновляється через 3-12 с після закінчення дослідження.

Кращим тестом для оцінки стану плода є пологова діяльність. Під час пологів аналізують три параметри кардіотоко-графії: базальну частоту, варіабельність і зміни, пов’язані зі скороченнями матки. Помірна тахікардія (160-180 за 1 хв) і брадикардія (100-120 за 1 хв) вважаються припустимими, значна тахікардія (понад 180 за 1 хв) є попереджувальним симптомом, значна брадикардія (нижче 100 за 1 хв) свідчить про можливу небезпеку для плода. Монотонність ритму і короткочасні аритмії вважаються небезпечним симптомом. Акцелерації під час І періоду пологів не мають значення, проте децелерації відіграють дуже важливу роль. Поява синусоїдальних кривих, обумовлених злиттям повторних пізніх уповільнень, звичайно передує загибелі плода (табл. 7).

Оцінка 8-10 балів указує на відсутність змін у плода, 5-7 балів — початкові ознаки гіпоксії, що не супроводжуються змінами КОС крові плода; 4 бали і менше — виразні ознаки гіпоксії, що супроводжуються метаболічними змінами.

Таблиця 7. Оцінка серцевої діяльності плода у пологах за даними моніторного спостереження

(М. РІ8І1ЄГ, 1976, Н. В. Кг’еЬк, 1979, Е. К. Ьуопз, 1979)

Основні характери-

Параметри ЧСС

Баші

стики ЧСС

Базальна частота

Рівень за 1 хв

Менше 100 і більше 180 (виразна брадикардія або тахікардія)

100 120 або 160-180 (помірна брадикардія або тахікардія)

120160

Варіабельність

Амплітуда осциляцій за 1 хв

Частота осциляцій за 1 хв

Менше 5 або синусоїдальна Менше 2 або синусоїдальна

5 10 або більше ЗО

10-30 Менше 6

Тимчасові зміни ЧСС

Частішання (акцеле-рації)

Уповільнення (децеле-рації)

Абсолютна відсутність (навіть при ворушінні плода)

Пізні (сіір II) середні (15 45 за 1 хв) і значні (понад 45 за 1 хв) або варіабельні,

що вказують на страждання плода

4 акцелерації за 20 хв (менше 15 за 1 хв) або відсутність спонтанних акцелерацій

Пізні (бір II) слабкі (до 15 за 1 хв), слабкі варіабельні або ранні (бір І)

4 акцелерації за 20 хв (понад 15 за 1 хв) у зв’язку 3 рухами плода

Відсутні або спонтанні короткі (бір

Крім цього, пропонується обчисляти так званий дистрес-ін-декс (ДІ), що підраховують протягом ЗО хв.

„. _ тривалість брадикардії х амплітуду Д 100

Якщо ДІ становить менше 2,05, то можливе народження дитини в асфіксії.

Підозра на загрозливий стан плода є показанням до проведення мікроаналізу газового складу крові та КОС, що може виникнути під час пологів при відсутності плодового міхура. Кров для дослідження беруть із передлежачої частини плода та із судин пуповини до його першого вдиху.

Дослідження крові з передлежачої частини проводять під візуальним контролем з допомогою дзеркал або амніоскопа. Шкіру обсушують, збризкують хлоретилом, потім повторно протирають до появи гіперемії. Спеціальним скарифікатором, гострий край якого виступає на 2 мм, роблять надріз шкіри, краплю крові збирають у гепаринізований капіляр і досліджують на апараті типу «Мікро-Аструп».

Дослідження крові дає можливість підтвердити страждання плода і прогнозувати розвиток асфіксії. При рН 7,25 можливість оцінки новонародженого за шкалою Апгар 7 балів і більше дорівнює 92 %. Якщо рН менттте 7,15, то в 80 % випадків оцінка дитини за шкалою Апгар становитиме менше 6 балів. Таким чином, при рН 7,25-7,35 передбачається благополучний кінець пологів, при рН 7,20-7,25 наслідок пологів залежить від клінічної ситуації, і тест необхідно повторити через 10 хв. Якщо рН менше 7,20, то наявний ацидоз плода, що потребує термінового розродження. Ймовірність помилкової оцінки загрозливого стану за даними цього методу дорівнює 1,1 % у зв’язку з виразною пологовою пухлиною, що призводить до скупчення вуглекислого газу (табл. 8).

Найважливіше прогностичне значення цей метод має в першому періоді пологів; низькі показники рН крові плода в період зганяння не завжди свідчать про справжній тяжкий стан плода. Нижньою межею норми рН у II періоді пологів варто вважати показник 7,14. Прийняття правильного рішення має грунтуватися на результатах попередніх аналізів і конкретній акушерській ситуації.

У II періоді пологів більшою мірою, ніж у період розкриття, має значення біохімічне дослідження крові роділей. Прогностич-

Таблиця 8. Кислотно-основний стан і газовий склад крові плода

(М. Л. Аряєв, І. В. Семененко, Н. М. Рожковська, 1999)

Нормальні

параметри

Метаболічний

ацидоз

Респіраторний

ацидоз

рС02

р02

7,25-7,35 40-50 мм рт. ст. 20-30 мм рт. ст. Менше 10 мекв/л

Менше 7,25 45-55 мм рт. ст. Менше 20 мм рт. ст. Більше 10 мекв/л

Менше 7,25 Менше 50 мм рт. ст. Мінливі

Менше 10 мекв/л

но несприятливими факторами належить вважати наявність у матері декомпенсованого метаболічного ацидозу (рН менше 7,32; ВЕ — 10 мекв/л і нижче) при достатньо високому насиченні крові киснем (80-98 %), гіпоглікемії, низький рівень кальцію в плазмі та калію в еритроцитах.

У терміні вагітності, близькому до пологів, і в пологах до вилиття навколоплідних вод варто проводити візуальний огляд нижньої частини плодового яйця — амніоскопію з допомогою спеціального приладу. Цей метод дає можливість оцінити кількість навколоплідних вод і зміну їхнього забарвлення.

При нормальному стані плода амніоскопічно виявляється помірна кількість синьо-блакитних або сіро-білих, прозорих або «молочних» навколоплідних вод із наявністю невеличкої кількості рухливих, різних за розміром пластівців казеозного змащування.

Зелене забарвлення вод свідчить про порушення стану плода. Пігменти меконія забарвлюють навколоплідні води в зелений колір. Вважають, що рівномірне забарвлення навколоплідних вод свідчить про задавнене і тривале страждання плода, а завислі пластівці та грудочки — про короткочасне. Механізм виділення меконія пов’язаний із тим, що при гіпоксії плода внаслідок централізації кровообігу розвивається ішемія кишечнику, що призводить до посилення його перистальтики і зниження тонусу сфінктера ануса. У недоношених плодів до 35 тиж гестації навіть при тяжкій гіпоксії не відбувається виділення меконія.

Забарвлення навколоплідних вод меконієм спостерігається у 5-10 % вагітних, причому в 1-12 % жінок при відсутності факторів ризику й у 35 % — у групах із підвищеним ризиком. Виявлення меконія при амніоскопії не є абсолютним показан-

ням до екстреного розродження. Протипоказаннями до проведення амніоскопії є захворювання шийки матки і кольпіт.

Профілактика і лікування гіпоксії в пологах

Профілактику гіпоксії плода й асфіксії новонародженого проводять при таких показаннях: 1) слабість пологових сил, тривалий безводний проміжок, невчасне вилиття навколоплідних вод; 2) переношування вагітності; 3) усі пізні гестози; 4) пологи при тазовому передлежанні; 5) резус-конфлікт; 6) цукровий діабет, захворювання серцево-судинної системи й інші стани, що впливають на плід.

До профілактичних заходів належать раціональне ведення І періоду пологів, пильне обстеження роділлей, введення енергетичного комплексу (естрогени, препарати кальцію, глюкоза, вітаміни), медикаментозний відпочинок. З профілактичною метою можна застосувати тріаду Ніколаєва (інгаляції кисню, внутрішньовенне введення кордіаміну або коразолу і розчину глюкози з аскорбіновою кислотою), абдомінальну декомпресію.

У пологах не слід намагатися цілковито нейтралізувати кислі продукти, тому що фізіологічний перебіг пологів завжди супроводжується збільшенням дефіциту основ (ВЕ), які у нормі не перевищують 10 мекв/л. При розвитку метаболічного ацидозу можна вводити 4-5%-й розчин гідрокарбонату натрію з розрахунку:

Кількість 5%-го розчину гідрокарбонату натрію (мл) =

_ (ВЕ 10) х маса тіла (кг)

Якщо неможливо контролювати показники КОС, роділлі слід ввести внутрішньовенно 150-200 мл 5%-го розчину гідрокарбонату натрію, що тимчасово ліквідує надлишок кислих продуктів. Введення кокарбоксилази також учиняє залужню-вальну дію.

При необхідності стимуляції пологової діяльності застосовують окситоцин із попереднім введенням гідрокарбонату натрію.

Надмірна пологова активність і гіпертонус матки призводять до гіпоксії плода, у цьому разі застосовують бета-адре-номіметики.

Особливо важливими є профілактика і лікування гіпоксії плода при передчасних пологах, гцо нерідко супроводжуються гіперактивністю матки. Крім широкого застосування спазмо-і токолітиків, потрібно проводити залужнювальну терапію, вводити розчин глюкози з інсуліном, здійснювати інгаляції кисню. Для профілактики гіпоксії плода потрібно правильно застосовувати наркоз і знеболювальні засоби.

При неефективності лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода в І періоді пологів показаний кесарів розтин. В II періоді пологів при гіпоксії плода, що почалася, залежно від акушерської ситуації застосовують акушерські щипці або витягання за тазовий кінець.

Кожна з перерахованих операцій може спричинити несприятливий вплив на плід, тому при проведенні операції або акушерської допомоги потрібно вживати профілактичних і лікувальних заходів для поліпшення постачання плода киснем.