10.4.3.2.2. Інфекційно-токсичний шок

Етіологія і патогенез. Пусковим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотоксини бактерій. Властива артеріальна гіпотензія, рефрактерна до корекції ОЦК, і значне порушення перфузії тканин з розвитком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.

Патофізіологічними чинниками є екзогенні й ендогенні медіатори, які беруть участь у запальній відповіді.

Вважають, що в патогенезі грампози-тивного і грамнегативного Інфекційно-токсичного шоку є деякі особливості, проте в цілому ці форми практично однакові з такими фазами перебігу.

224

Фаза впливу ендотоксину. Бактерії, потрапляючи до організму, виділяють ендотоксин ліпополісахарид (LPS), який зв’язується із сироватковим протеїном, утворюючи LPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з поверхневим КЛІТИННИМ рецептором СОц макрофагів і по-ліморфіюядерних лейкоцитів, активує ці клітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно активується система комплементу, що супроводжується виробленням анафілотоксинів і С, які спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної стінки (див. мал. 79, в), стимулює агрегацію тромбоцитів за рахунок фактора активації тромбоцитів (PAF — platelet activity factor) , який активує також цитокіни. На сьогоднішній день виявлено близько 40 видів цитокінів. У патогенезі інфекційно-токсичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють прозапальні цитокіни: фактор некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), імтерлейкіпи (IL) -1, -6, -8 і у-інтер-ферон.

Поряд із зазначеними процесами відбувається активація фактора XII (Гагема-на), який стимулює перетворення прека-лікреїну иа калікреїн, утворення брадикі-ніну і сприяє розвитку ДВЗ-снндрому.

Каскад утворених медіаторів запалення (цитокіни, іитерлейкіни, TNF, PAF) впливає иа иейтрофільні гранулоцити крові й еидотеліальні клітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму арахідонової кислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаноїдів), продукування токсичних кисневих метаболітів, підвищення рівня NO, кінінів, гістаміну, ендо-телінів, ендорфіпів, факторів коагуляції й Інших медіаторів сепсису — медіатор-на фаза. Усі ці речовини мають судинорозширювальний ефект, сприяють агрегації клітин крові й утворенню мікроем-болів.

Поступово в організмі розвивається запальна реакція, пов’язана з гіперпредукцією TNF, IL, простагландинів, якій властиве зниження активності моноцитів і підвищене утворення IL-10, IL-1RA — фаза Імунопяралічу. Нагромадження вазо-

активннх метаболітів (простациклін, гістамін, брадикінін, NO) призводить до зниження тонусу судин, а отже, до артеріальної гіпотензії за одночасного збільшення ХОС. Пізніше під впливом метаболітів відбувається пригнічення скоротливості міокарда, що поряд з мікроциркулятор-ними розладами призводить до розвитку синдрому системної недостатності органів.

Насамперед уражуються легені — головний оргаи-мішень. Основною причиною порушення функції легень є ушкодження ендотелію INF, PAF, інтерлейкіна-ми, тромбоксаиом А2 (підвищення проникності стінки судин, адгезія иейтрофільних гранулоцитів, тромбоцитів, утворення мікротромбів). Це призводить до розвитку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії.

Порушення мікроциркулнції кишок призводять до некротизації епітелію їх ворсинок, що супроводжується транслокацією бактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до брижових лімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо печінка не справляється з підвищеною бар’єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до системного кровотоку, замикаючи порочне коло, що часто призводить до загибелі потерпілого, — кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики інфекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом медіаторів запалення, насамперед простагландину Е3. На відміну від інших форм шоку шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями позитивний. Типовими ознаками прогресування інфекційно-токсичного шоку є обмежені ділянки некрозу шкіри, відшарування її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервентиляцією, що призводить до дихального алкалозу І виснаження м’язів. Гіпервентиляція зумовлена прямою дією ендотоксинів на дихальний центр, гіпертермією, а також розвитком метаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у початковій стадії має місце зниження ЗПОС

Анестезіологічне забезпечення та Інтенсивна терапія при патології серцево-судинної системи 225

1 артеріальна гіпотензія на фоні збільшення ХОС (гіпердинвмічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотензія прогресує Шподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку приєднується недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція білка, ендогенного гепарину і протромбіну. У випадках ураження печінки виникає гіпербі-лірубінемія. Інколи розвивається панкрео-некроз. Усі ці зміни відбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й кишках на фоні застою крові у брижовій системі є найчастішою причиною ерозивних уражень слизової оболонки травного каналу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях крові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної терапії:

— хірургічна санація вогнища інфекції (септичного вогнища);

— підтримка адекватної вентиляції і газообміну;

— корекція гемодинамічних порушень: інотрошіа терапія, адекватна інфузійна терапія (за постійного моніторингу показників гемодипаміки);

— своєчасна й ефективна корекція метаболізму (за постійного лабораторного контролю);

— Імуномодулююча й антнмєдіаторна терапія;

— антибактеріальна терапія (за постійного мікробіологічного контролю).

Вирішальне значення у лікуванні хворих із сепсисом та інфекційно-токсичним шоком має хірургічна санація септичного вогнища. Навіть короткочасний успіх у лікуванні не є показанням для відміни хірургічного втручання, оскільки септичне вогнище буде постійно підтримувати високий рівень ендотоксинемії, що стимулює каскадний медіаторний процес.

Одне з важливих місць у комплексному лікуванні посідає антибактеріальна терапія. У більшості випадків збудниками септичного процесу є грампозитивні і грамнегатнвиі бактерії. Антибактеріальну терапію краще здійснювати, коли відомий збудник. Для цього потрібно провести мікробіологічне дослідження крові, сечі, вмісту трахеї і зіскобів з ранової поверхні.

Для визначення мікроорганізму з посіву крові послідовно беруть із вени 3 проби крові. У першій пробі крім бактерій, що циркулюють у крові, дають ріст також мікроорганізми, які містяться на шкірі, у другій і третій (контрольних) — тільки мікроорганізми, які циркулюють у крові. Отримання остаточного результату, який визначає вид мікроорганізму і його чутливість до тих чи інших антибіотиків, потребує певного часу.

Для ефективного лікування вкрай важливо якнайраніше розпочати емпіричну антибіотикотерапію, особливо у хворих з порушенням імунітету, призначаючи яку враховують такі чинники:

— захворювання, на фоні якого відбулося поширення інфекції, і початковий імунний стан пацієнта;

— чутливість мікроорганізму до антибіотика;

— фармакокінетичні властивості антибіотика;

— ефективність співвідношення вар-тість/ефект.

У випадках сепсису та інфекційно-токсичного шоку найчастіше емпірично призначають комбінацію цефалоспоринів 3-го покоління (наприклад, цефтріаксон, цефо-таксим, цефтатизим) з аміноглікозидами (амікацииу сульфат) або похідними фторхіиолону. Ці комбінації мають високу активність проти багатьох мікроорганізмів. Цефтріаксон має великий період на-піввиведення, і його можна застосовувати раз на добу, антибіотики з коротким періодом наліввиведешія (цефотаксим, цефтатизим та Іп.) погрібно вводити кілька разів на добу. До призначення антибіотиків слід провести ідентифікацію флори мікроскопічним дослідженням та її чутливості до них бактеріологічним методом.

226 ОКРЕМІ ПИТАННЯ КЛІНІЧНО! АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

У випадках резистентної інфекції останнім часом успішно застосовують тієїіам (іміпенем, циластатин). За підозри на грампозитивиу флору ефективно використовують ванкоміции.

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження й антнбіотикогра-ми режим аитибіотикотерапії відповідно змінюють. При цьому бажано призначати монотерапію антибіотиком з вузьким спектром дії.

У процесі аитибіотикотерапії обов’язково погрібно враховувати можливість погіршення стану хворого за типом реакції Яриша—Герцгеймера О arisch — Herxchei-тег) у зв’язку із зумовленою антибіотиками ендотоксинемією, яка зростає внаслідок загибелі бактерій і вивільнення ендотоксину. Припиняти введення антибіотика, що викликав цю реакцію, не слід. Паралельно з антибактеріальним потрібно проводити підтримувальие лікування сим-патоміметикамн, спрямоване на стабілізацію AT.

Інтенсивна терапія хворих з інфекційно-токсичним шоком має бути також спрямована на усунення недостатності дихання і профілактику РДСД. У тяжких випадках на фоні прогресуючого синдрому системної недостатності органів потрібно терміново вирішувати питання про переведення хворого на ШВЛ. При цьому необхідно керуватися показниками ступеня тяжкості ГНД (ра 02 < 60 мм рт. ст. при диханні киснем і рдС02 £ 60 мм рт. ст.). Респіраторну терапію потрібно проводити за режимом ПТКВ, що сприяє поліпшенню газообміну при РДСД.

Першочерговим заходом для відновлення адекватної перфузії органів і тканин е корекція ОЦК. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 50 мл/хв протягом 15—20 хв, а потім у звичайному темпі, відповідно до показників гемодинаміки, дихання, діурезу тощо. Оптимальне співвідношення кристалоїдів і декстранів 2 : 1. Використання декстранів дає змогу швидше ліквідувати гіповолемію, підтримувати колоїдно-осмотичний тиск плазми крові.

Якщо після нормалізації ОЦК артеріальний тиск залишається низьким, потріб

но вводити судинозвужувальні засоби. Якщо CAT становить 60 мм рт. ст. і нижче, показане застосування добутаміну зі швидкістю 2 — 15 мкг/(кг • хв). У таких самих випадках, особливо иа фоні олігурії, доцільним є введення дофаміну в малих дозах (1 —3 мкг/(кг • хв)), що збільшує кро-вотіку нирках, брижових, мозкових і вінцевих судинах, а в дозі 5—10 мкг/(кг • хв) поліпшує скоротливість міокарда і ХОС. Якщо проведеними заходами не досягнуто стійкого підвищення AT, доцільним є введення ііорадреналіну гідротартрату (0,05—0,3 мкг/(кг хв)), у крайньому випадку адреналіну гідрохлорнду (0,15— 0,3 мкг/(кг • хв)). Слід зазначити, що у хворих із септичним шоком може знижуватися чутливість адренергічних рецепторів, тому введення адреноміметиків може виявитися неефективним. У таких випадках доцільно вводити препарати з позитивною іиотропною дією, які збільшують ХОС, — амриноц (болюсна доза 1,5—2 мг/кг, підтримувальиа — 10 мкг/(кг • хв)).

Імуномодуляторна й актимедіаторна терапія грунтується на сучасних знаннях патогенезу інфекційно-токсичного шоку і сепсису і є дуже перспективною. Доцільним є введення пеіітоксифіліііу (тренталу), який гальмує утворення TNF і запобігає порушенню проникності стінки судин у легенях.

Перспективним е використання інгібіторе N0 — синтетази L-NAME, що сприяє усуненню спричиненого N0 розширення судин і поліпшенню гемодинаміки. Подібний ефект отримують при внутрішньовенному введенні метиленового синього (2 мг/кг иротягом 60 —90 хв), який пригнічує гуанілатциклазу, через яку N0 впливає па судинну стінку. Щоб запобігти пер-оксидному окиснеіішо, призначають антиоксиданти: токоферол, церулоллазмін, ретинол, каротин, ацетилдисгеїн, глутатіон та ін.

З огляду на роль р-ендорфіну в патогенезі інфекційно-токсичного шоку показане введення иалоксону (до 2 мг внутрішньовенно краплинно з 5 % розчином глюкози протягом ЗО хв).

Щодо застосування глюкокортикоїдів у комплексній терапії шоку немає переконливих доказів їх ефективності, крім

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцево-судинної системи 227

того, що вони пригнічують фосфоліпазу А2, стабілізуючи клітинні мембрани. Застосування глгококортикоїдів виправдане за низької ефективності комплексної ге-модинамічної терапії.

Доцільним є використання інгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен). Обґрунтовано також застосування глютамінової кислоти, яка нормалізує обмін речовин у ворсинках кишок, зміцнюючи кишкову стінку, а отже, припиняючи бактеріальну транслокацію.

10.4.3.3. КАРДІОГЕИНИЙ ШОК

Патогенез. Основоюкардіогенного шоку є зменшення насосної функції серця (найчастіше виникає при інфаркті міокарда), внаслідок чого значно зменшується ХОС і розвивається недостатність як центрального, так і периферичного кровотоку. Значну роль у зниженні ХОС відіграє порушене напруження міокарда у ділянці інфаркту й перифокальній зоні (під час систоли спостерігається випинання ураженої ділянки міокарда, що призводить до зменшення ХОС).

При кардіогенному шоку, так само як і при геморагічному, ХОС компенсується за рахунок первинного звуження судин, а далі відбувається вибіркове депонування хрові у венах і внутрішніх органах.

Клінічні ознаки кардіогенного шоку у хворих на гострий інфаркт міокарда;

— зниження AT до 80 мм рт. ст. за нормального AT і на 80 мм рт. ст. за високого AT;

— зниження пульсового тиску;

— холодна, бліда з ціанотичним відтінком шкіра і слизові оболонки;

— оліго- або анурія;

— метаболічний ацидоз зі зрушенням буферних основ < -10 ммоль/л;

— порушення свідомості (оглушення або психомоторне збудження).

Патофізіологічною основою цих ознак є передусім зниження ХОС і значна сим-патоадреналова реакція на це зниження. Порушення свідомості — прояв гіпоксії мозку. Кардіогениий шок може усклад

нювати операції на серці, перебіг інфаркту міокарда, термінальних стадій аортального стенозу, порушення ритму серця тощо.

За Є. І. Чазовим, розрізняють такі види кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний — при больовому синдромі, який супроводжується зниженням судинного тонусу внаслідок того, що Ішемія міокарда рефлекторно зменшує типову для шоку реакцію — спазм периферичних судин.

Це найлегша форма кардіогенного шоку: діурез збережений, шкіра кінцівок тепла, брадикардія.

2. Справжній (істинний) — розвивається у випадках поширеного інфаркту міокарда лівого шлуночка й асинергії неура-женого міокарда. При ураженні більшої частини лівого шлуночка кардіогеиний шок розвивається у 80 % випадків, 25 — 50 % — у 12, менше 25 % — в 7 % випадків. Зниження СОС і ХОС через барорецептори сонної пазухи й аорти викликає спазм артеріол І компенсаторне підвищення АТ (див. мал. 79, г). Проте в деяких випадках коронарні рефлекси та ішемія міокарда знижують спазм периферичних судин.

Прогноз справжнього кардіогенио-го шоку обтяжується у разі хронічних захворювань легень з недостатністю дихання. Проте й при здорових легенях гострий інфаркт міокарда супроводжується гіпоксемією внаслідок шунтування крові в легенях.

3. Ареактнвннй — істинний кардіоген-ний шок, який не піддається медикаментозній терапії.

4. Аритмогенний — часто розвивається у випадках гострого інфаркту міокарда, коли створюються сприятливі умови для виникнення аритмій. Тяжка аритмія погіршує вінцевий кровотік, спричинюючи поширення інфаркту. За вираженої брадикардії знижується ХОС, а при тахікардії скорочується час діастоли і зменшується наповнення серця, знижується вінцевий кровотік і водночас підвищується потреба міокарда в кисні.

Власне аритмогенний кардіогеиний шок може розвиватися не тільки у хворих на

228

інфаркт міокарда, а й при порушеннях ритму серця (пароксизмальна тахікардія) та ін.

Інтенсивну терапію прикардіо-генному шоку проводять комплексно. Насамперед вона має бути спрямована на стабілізацію гемодинаміки. II найважливішими елементами е: усунення больового синдрому, аритмії серця, підвищення AT, щоб запобігти зииженню вінцевого і мозкового кровотоку.

На догоспітальному етапі проводять такі заходи:

1. Якомога раніше починають проведення тромболітичної терапії. Тканинний активатор плазміногеиу актилізе вводять за прискореним режимом: 15 мг болюсно внутрішньовенно, а потім 50 мг краплинно внутрішньовенно протягом ЗО хв і останні 35 мг — протягом 1 год. У хворих масою тіла до 65 кг загальна доза препарату не повинна перевищувати 1,5 мг/кг. Стрептокіназу в дозі 1 500 000 ОД розчиняють у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози і вводять внут-рішкьовеїшо краплинно протягом 45— 60 хв.

2. Для зменшення болю внутрішньовенно вводять анальгін (Імл 50 % розчину), димедрол (1 мл 1 % розчину), дипразин (1 мл 2 % розчину). Ефект неиаркотич-них анальгетиків і протигістамішшх препаратів підвищують внутрішньовенним уведенням фентаиілу (1—2 мл 0,005 % розчину) разом із дроперидолом (1 мл 0,25 % розчину). За наявності в анамнезі бронхіальної астми І протипоказань для введення фентаиілу замість нього вводять промедол (1 мл 2 % розчину). Кращим анальгетичним засобом залишається морфіну гідрохлорид (і плі % розчину), який крім аналгезії знижує ЗПОС, зменшує приплив крові до серця і його роботу, а також потребу міокарда в кисні.

5. За зниження AT до 80 мм рт. ст. починають внутрішньовенне краплинне введення дофаміиу або добутаміну зі швидкістю 5—10 мкг/(кг • хв).

4. Через маску наркозно-дихального апарата або через носові катетери проводять інгаляцію 100 % кисню.

У разі раптового припинення кровообігу негайно розпочинають СЛЦР (див. с. 137).

На госпітальному етапі проводять такі заходи:

1. Хворих із кардіогениим шоком госпіталізують безпосередньо до відділення інтенсивної терапії, де забезпечують постійний моніторинг ЕКГ та інгаляцію 100 % зволоженого кисню. Тяжку аритмію усувають лікарськими засобами або елехтро-імпульсною терапією.

2. Катетеризують центральну або периферичну вену, вимірюють ЦВТ, вводять внутрішньовенно поляризуючу суміш (10 % розчин глюкози з інсуліном і розчинами калію хлориду і магнію сульфату).

3. За збереження больового синдрому, враховуючи проведені заходи на догоспітальному етапі, вводять внутрішньовенно ненаркотичні анальгетики, проводять нев-ролептанальгезію (1—2 мл 0,005 % розчину фентаиілу і 1—2 мл 0,25 % розчину дроперидолу). Особливу увагу звертають на стан вентиляції легень іфентанія пригнічує дихання).

4. У разі артеріальної гіпотензії продовжують внутрішньовенне краплинне введення дофаміиу чи добутаміну, підтримуючи систолічний AT на рівні 100 мм рт. ст. Інколи вимірювання AT за Коротковим може бути неточним, що потребує вимірювання CAT після катетеризації променевої артерії.

5. За зниження ЦВТ нижче 6 см вад. ст. переливають розчин Рінгер-лактату, реопо-ліглюкік. За підвищення ЦВТ понад 12 см вод. ст. інфузійну терапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміиу вводять нітрогліцерин чи натрію нітропрусид.

6. Проводять антикоаіулянтну і фібрино-літичиу терапію: гепарин — по 10 000 ОД внутрішньовенно, потім по 10 000 ОД підшкірно кожні 4 год або внутрішньовенно зі швидкістю 1000— 1200 ОД/год під постійним контролем часу згортання крові і показників коагулограми. Особливо ефективним у перші години є введення тром-болітичних засобів: актилізе або кобікіиа-зи внутрішньовенно краплинно протягом 5—6 год.

Анестезіологічне забезпечений та Інтенсивна терапія при патології серцеео-сулмнної системи 229

У випадках тяжкого кардіогенного шоку е небезпека розвитку ДВЗ-сиидрому, чому запобігає терапія антикоагулянтами.

7. Проводять корекцію КОС розчинами натрію гідрогенкарбонату (за pH < 7).

8. За показаннями переходять на ШВЛ.

Порівняно легко піддаються лікуванню хворі з рефлекторним кардіогеннцм шоком: достатньо усунення больового синдрому і підвищення тонусу судин.

У випадках справжнього кардіогенного шоку ефективність медикаментозної терапії невисока: серцеві глікозиди е малоефективними, не підтвердився ПОЗИТИВНИЙ ефект глюкокортикоїдів у масивних дозах. 0-Адреноміметики, зокрема ізопро-теренол, хоч і підвищують продуктивність серця, але одночасно збільшують потребу міокарда у кисні. Ефективнішим у таких випадках є дофамін або добутаміи.

Водночас доведено доцільність застосування методу внутрішньоаортальиої балонної коитрапульсації, що дає безпосередній позитивний результат у 80 % випадків. Показатшямн для цього методу є: зниження СІ нижче 2,2 л (хв • м2); тиск заклинювання (вимірюється катетером Свана— Ганца) в легеневій артерії > 25 мм рт. ст.; AT < 80 мм рт, ст. Обов’язково потрібно усунути аритмію, яка сама по собі може викликати арнтмогенннй кардіогенний шок. Пароксизмальну тахікардію і тріпотіння передсердь усувають електроімпульс-ною терапією (кардіоверсією). Її проводять під комбінованим наркозом: інгаляція діазоту оксиду з киснем (1: 1) з одночасним внутрішньовенним уведенням діа-зепаму (10 мг) І кетаміпу гідрохлориду (2 мг/кг). Доцільним є використання дефібрилятора з кардіосиихропізатором (розряд дефібрилятора 4,5—5 кВ).

У разі виникнення шлуночкової тахікардії хворий перебуває у передтермі-

пальному стані, і за неможливості припинення П струминним внутрішньовенним уведенням кордарону або лідокаїїіу гідрохлориду (1—2 мг/кг) застосовують кар-діоверсію.

Лікарська терапія у разі шлуночкових екстраснстол полягає у внутрішньовенному введенні кордарону (1,5—2 мг/кг) або лідокаїну гідрохлориду: спочатку струминно 1 мл/кг, потім краплинно зі швидкістю 4 мг/хв протягом ЗО хв, далі 2 мг/хв протягом 2 год і 1 мг/хв. Протиаритмічиі засоби самі по собі можуть погіршити стан гемодинаміки: аиаприлін — знижує скоротливість міокарда, ііовокаїиамід — посилює порушення провідності.

При надшлуночкових аритміях, екст-расистолах і тахіарнтміях у вену повільно вводять 2 мл 0,25 % розчину верапамілу (ізоптипу). При рефлекторному кардіо-геніюму шоку сииусова брадикардія є показанням для внутрішньовенного введення 0,5—1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.

Хворому з гострим інфарктом міокарда може загрожувати повна передсердно-шлуночкова блокада з розвитком тяжкого брадіарнтмічного шоку або зупинення серця. Неповна блокада супроводжується підвищенням активності ектопічних вогнищ і виникненням екстраснстол.

Для передсердно-шлуночкової блокади, властивої для інфаркту задньої стінки серця, методом вибору е тимчасова транс-венозна електрокардіостимуляція.

Профілактичне введення ендокардіаль-иого електрода показане у випадках: а) пе-редсердно-щлуночкової блокади І—II ступеня та інфаркту міокарда передньої стінки серця; б) передсердно-шлуночкової блокади III—IV ступеня без порушень гемодинаміки і за частоти скорочень шлуночків не менше 45 за 1 хв.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.