ІНФЕКЦІЙНІ АЛЕРГЕНИ

До інфекційних алергенів належать алергени бактерій, вірусів, грибів, найпростіших і гельмінтів. Алергійні реакції виникають переважно під час контакту з умовно-патогенними й непатогенними мікроорганізмами, рідше — із патогенними.

РОЗДІЛ 35. ФАКТОРИ, ЩО СПРИЯЮТЬ РОЗВИТКОВІ АЛЕРГІЇ

701

Бактеріальні алергени

Ними можуть бути різні елементи бактеріальної клітини. Оскільки структура бактеріальної клітини складна і дотепер залишається нез’ясованим, які саме речовини, що входять до її складу, є переважно алергенами, то алергенність окремих компонентів бактерій у різних хворих може різнитися.

ВІРУСНІ АЛЕРГЕНИ

Алергени вірусів спричинюють алергійні реакції сповільненого й негайного типів. Алергію до вірусів виявляють шляхом внутрішньо-шкірного тестування і тестування in vitro.

АЛЕРГЕНИ ГРИБІВ

У світі величезна кількість видів грибів, які здатні сенсибілізувати організм людини. Однак стандартні алергени виготовляють лише зі 100 видів грибів (Л.В. Лусс, 1996).

АЛЕРГЕНИ ГЕЛЬМІНТІВ

До них належать алергени аскарид, ехінокока, трихінел. Найбільшу алергенність мають продукти життєдіяльності їхніх личинок.

Підґрунтям формування підвищеної чутливості до тих або інших речовин є значна кількість факторів.

Одним із головних факторів ризику розвитку вважають спадкову схильність. Давно було відзначено, що за наявності атопічних захворювань в обох батьків симптоми атопії з’являються у 75% дітей. Якщо на таке захворювання страждає один із батьків, то частота появи атопічного захворювання в дітей знижується до 50 %. Підвищена чутливість у нащадків може з’явитися як до тих самих алергенів, що і в батьків, так і до інших. Тому принципово важливо говорити, що успадковується не конкретне алергійне захворювання, а лише схильність до нього.

Попри те що уявлення про існування генетичної схильності до атопії загальноприйняте, конкретні її механізми залишаються

702

невідомими. Сьогодні з упевненістю можна казати, що сімейна схильність до атопії пов’язана з полігенним успадкуванням, що залежить від взаємодії кількох генів у різних локусах.

Отримані дотепер дані дають змогу говорити про існування різних генів, наявність яких забезпечує:

— здатність імунної системи розвивати первинну імунну відповідь з утворенням IgE до певного алергену;

— здатність імунної системи “напрацювати” високий рівень специфічного IgE;

— високу функціональну активність Th2 в продукції IJI-4 та IJI-5;

— високу гіперреактивність бронхів (і, мабуть, шкіри).

Полігенна природа механізму генетичної схильності до атопії

дає змогу вважати, що відсутність однієї з ланок схильності вже може забезпечити відсутність захворювання або слабковиражені його клінічні прояви.

Генетична схильність може реалізуватися:

1. На етапі вивільнення медіаторів алергії. Відомо, що у хворих під час дії стандартних стимулів медіатори алергії вивільнюються легше, ніж у практично здорових осіб.

2. На етапі реагування периферійних “шокових” тканин на медіатори алергії. Існують переконливі дані про існування більш високої чутливості, зокрема дихальних шляхів, на інгаляцію метахоліну в разі провокаційної проби у членів родин зі схильністю до алергії порівняно зі здоровими особами.

До цього можна віднести індивідуальні особливості ферментних систем інактивувати медіатори, що утворюються, і здатність регуляторних систем організму підтримувати стійкий фізіологічний стан.

3. На етапі проникності слизових покривів для алергенів. Сьогодні можна вважати доведеним, що стан бар’єрних тканин у здорових осіб забезпечує неможливість потрапляння алергену в організм і запобігає як розвитку сенсибілізації організму, так і розвитку клінічних проявів. Наприклад, у хворих з атопією інгаляція аерозолю алергену, до якого в них не було раніше підвищеної чутливості, супроводжувалася сенсибілізацією до нього алергену, тоді як для сенсибілізації практично здорових осіб цього було недостатньо.

Відомості про значення патології бар’єрних тканин у формуванні схильності до алергії отримано під час вивчення механізмів абсорбції антигенів у травному тракті. Доведено, що в дітей грудного—дошкільного віку підвищені кількості чужорідних антигенів проникають в організм крізь бар’єр травного тракту, який ще не сформувався, й індукують схильність до алергії.

Крім генетичної схильності, надзвичайно важливими факторами, що сприяють розвитку алергії, є фактори навколишнього середовища:

— кількість і природа алергенів;

— кліматогеографічні умови;

— екологічна обстановка.

За даними одного дослідження, проведеного американськими вченими, було доведено, що частота бронхіальної астми й полінозу коливається від 17 % на північно-західній частині узбережжя Тихого океану до 20 % — на середньому заході і до 25 % — на північному сході США. Виявилося, що ці відмінності були чітко пов’язані з кількістю пилкових частинок в атмосфері.

Із літературних джерел відомо, що вищий рівень захворюваності на поліноз населення Північної Америки порівняно з європейськими країнами залежить від поширеності в Америці бур’яну амброзії. З’ясувалося, що в дорослих іммігрантів, які не хворіли раніше на поліноз і переселилися до Північної Америки з Європи, ознаки амброзійного полінозу можуть з’явитися вперше через 3—5 літніх сезонів. Це свідчить про те, що саме повторна експозиція алергеном пилку амброзії може бути найістотнішим і єдиним етіологічним фактором появи захворювання в осіб зі спадковою схильністю.

Вплив різноманітних зовнішніх неалергенних несприятливих факторів на дихальні шляхи сприяє появі й клінічним проявам алергійного захворювання (зокрема бронхіальної астми). Мішенню цих факторів можуть бути епітеліальні клітини. Епідеміологічні дослідження показали, що періоди підвищення в повітрі вмісту полютантів (таких як N02 або S02) збігаються з періодами загострення бронхіальної астми. Це пояснюється активацією полютантами епітеліальних клітин бронхів з утворенням і секрецією з них протизапальних цитокінів ІЛ-8 і ПНФ-а.

Частинки вихлопних газів також активують епітеліальні клітини дихальних шляхів із вивільненням прозапальних цитокінів.

Нарешті, відомо, що тютюновий дим у концентраціях, які визначають у приміщеннях для курців, справляє токсичну дію на епітеліальні клітини дихальних шляхів.

Останніми роками доведено важливе значення як фактора, що сприяє розвитку схильності до алергії, поведінки матері в період вагітності та пологів. Вплив на материнський організм у період вагітності (у тому кислі в разі пасивного тютюнопаління) алкоголю, наркотиків, лікарських засобів, інфекцій, деяких продуктів, психоемоційних стресів створює умови, що призводить до появи схильності майбутньої дитини до алергії.

До цього можна додати наступні фактори:

— особливості харчування дитини, зокрема раннє переведення на штучне вигодовування;

704

— порушення режиму харчування в дорослих (нерегулярне вживання їжі, порушення співвідношення кількості продуктів, зловживання одним видом харчування тощо);

— супутні захворювання й рівень здоров’я в цілому.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

РОЗДІЛ 36. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ДІАГНОСТИКИ АЛЕРГІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

У діагностиці алергійних захворювань можна виділити п’ять етапів:

1. Збирання алергологічного анамнезу.

2. Клініко-лабораторне обстеження.

3. Проведення шкірних алергійних проб.

4. Провокаційні тести.

5. Імунологічне обстеження.

Перший етап — збирання алергологічного анамнезу.

Правильно зібраний алергологічний анамнез має важливе діагностичне значення.

Під час збирання алергологічного анамнезу ставлять такі завдання (Р.Я. Мєшкова і співавт.):

1. Установлення алергійної природи захворювання, нозологічної форми.

2. Приблизне виявлення етіологічно значущого алергену.

3. Визначення факторів ризику, що сприяють розвиткові алергій-ного захворювання:

а) спадкова схильність;

б) вплив навколишнього середовища;

в) клімат, погода, фізичні фактори, сезонність.

4. Виявлення супутньої патології.

5. Виявлення у хворого інших алергійних захворювань.

6. Вплив побутових факторів (скупченість, домашні тварини, птахи, вогкість у приміщенні, м’які меблі, килими тощо).

7. Установлення зв’язку загострень з іншими захворюваннями (органів травлення, ендокринної системи, центральної нервової системи).

8. Вплив професійних шкідливостей.

9. Установлення зв’язку захворювання з прийманням їжі.

10. Оцінювання клінічного ефекту від застосування антиалергіІІ них засобів і (або) елімінації алергену.

\

Клінічна імунологія та алергологія: Підручник Г.М. Драннік